Развивается при равномерной потере воды и электролитов
Слабость, вялость, сонливость, периодически двигательное беспокойство
Тургор тканей и эластичность кожи снижены
Слизистые оболочки влажные, язык сухой
Кожные покровы бледные с мраморным рисунком.
Острое начало, бурное течение
Резкое беспокойство ребенка, выражена жажда, нарушение сна, гипертермия, возбуждение
Повышение сухожильных рефлексов, гиперестезия
Кожные покровы обычной окраски, гиперемия щек, сухие, теплые, горячие на ощупь
Слизистые сухие, афония, плач без слез, шпатель прилипает к языку, запавшие глазные яблоки
Большой родничок сглажен
Тахипноэ, тахикардия, тоны сердца звучные, АД
Клонико-тонические судороги (фебрильные), ригидность затылочных мышц.
Ликвор вытекает под повышенным давлением, цитоз и белок в норме
Развивается постепенно
Рвота превалирует над жидким стулом, упорная, становится неукротимой, с примесью желчи, крови
Вялость, заторможенность, сопор – кома
Внешние признаки дегидратации не выражены
(жажда отсутствует, кожа холодная, влажная,
«мраморная», акроцианоз, слизистые суховаты)
Температура нормальная или снижена
Сухожильные рефлексы снижены или отсутствуют
Кожная складка не расправляется, как воск
Западение большого родничка, глазных яблок
Пульс слабый, частый, тоны сердца глухие, АД снижено
Мышечная гипотония, парез кишечника
Изменения на ЭКГ (гипокалиемия)
Тонические судороги
ЛЕЧЕНИЕ:
На стационарном этапе основным направлением является восстановление потерянной жидкости.
При компенсированном
(I степени), в некоторых случаях при эксикозе II ст., и в стационаре достаточно проведения только оральной регидратации.
У детей 1-го года жизни оральная регидратация проводится ограничено и при необходимости дополняется инфузионной терапией. Раствор следует давать небольшими порциями по 2- 3 чайные ложки через каждые 3-5 мин, но не более 100 мл за каждые 30 мин регидратации. Жидкость должна быть комнатной температуры.
Целесообразно применение официнальных низкооссмолярных
растворов: ORS 4 (низкоосмолярный), Супер-ОРС – отечественный регидратационный препарат 3 поколения, Гидровит, Гидровит Форте, Хумана электролит, Биогайя
ОРС, Адиарин регидро, Регидрон био (для детей старше 3-х
лет)
пероральная регидратация
II этап – поддерживающая терапия, которая
проводится в зависимости от продолжающихся потерь
жидкости и солей со рвотой и испражнениями.
Ориентировочный объем раствора для поддерживающей терапии составляет 10 мл/кг
на каждое испражнение.
Стартовый раствор зависит от вида дегидратации и тяжести
состояния.
- при вододефицитном типе – 5% р-р глюкозы.
- при соледефицитном типе – полиионные кристалоидные
растворы
при изотоническом – 10% р-р глюкозы с инсулином + Рингера в
соотношении 1:1 или 1,5:1.
- при гиповолемическом шоке – 5% Альбумин.
Острый вирусный гепатит А (ВГА) – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита А (HАV), с преимущественно фекально-оральным механизмом передачи и характеризующееся кратковременными симптомами интоксикации, нарушениями функции печени различной степени тяжести и доброкачественным течением.
Этиология.
Возбудителем ВГА является РНК-содержащий вирус гепатита А (HАV), относящийся к семейству Picornaviridae, группе энтеровирусов.
Вирус обнаруживается в фекалиях, желчи, гепатоцитах и в крови. В сыворотке крови, уже в ранние сроки заболевания, выявляются специфические антитела сначала класса М, а затем G.
Эпидемиология: Основной механизм передачи возбудителя — фекальнооральный, путь передачи - водный, пищевой и контактнобытовой. Также возможен парентеральный путь передачи (при переливании крови от больного ВГА донора реципиенту) и половой.
Патогенез. Вирус, проходя через ротоглотку и кишечник, попадает сначала в регионарные лимфоузлы, а далее лимфогенно и гематогенно через портальную вену проникает в печень. Проникновение его в гепатоцит обусловлено наличием на мембране клетки специфических рецепторов. В гепатоцитах происходит репликация вируса. Интенсивно размножаясь, он поступает в желчные ходы, а затем в просвет кишечника и выделяется с каловыми массами. Поражение гепатоцитов связано с высоким цитопатогенным действием вируса. В клетке разворачивается каскад биохимических реакций. Результатом этих процессов является цитолиз гепатоцитов. HAV обладает высокой иммуногенностью. Появление большого количества вирусных частиц и его антигенов, в том числе и в результате цитолиза гепатоцитов, является мощным стимулятором для активации Т-клеточного и макрофагального звена иммунной системы. Включение иммунных механизмов обеспечивает блокирование дальнейшей репликации вируса, выработку и накопление специфических и аутоантител, нейтрализацию вирусных частиц и очищение организма от возбудителя. Таким образом, ВГА — самолимитирующаяся инфекция, при которой длительное вирусоносительство бывает крайне редко.
Клиническая классификация острого вирусного гепатита А:
По клинической форме:
1. Манифестная:
a. желтушная:
-желтушная цитолитическая (типичная);
-желтушная цитолитическая с холестатическим синдромом;
- желтушная холестатическая (атипичная).
b. Безжелтушная.
2. Бессимптомная: субклиническая; инаппарантная;
По степени тяжести:
-Легкой степени;
- Средне тяжелой степени;
- Тяжелой степени.
По длительности течения:
- Острое циклическое - до 3 мес.;
- Острое затяжное (прогредиентное) - 3-6 мес.
Диагностика
Жалобы и анамнез
Для типичной желтушной формы ВГА характерным является острое начало, жалобы на повышение температуры, интоксикацию (слабость, снижение аппетита, сонливость, боли в мышцах, суставах и т.д.), тошноту, рвоту, желтушность кожи и склер, изменение цвета мочи и кала.
Рекомендовано при сборе анамнеза особое внимание обращать на наличие/отсутствие опорных эпидемиологических признаков гепатита (сведения о контактах с больными ВГА, о пребывании в эндемичной местности, данные о трансфузиях, оперативных вмешательствах, инъекциях, инструментальных обследованиях, стоматологическом лечении и других медицинских манипуляциях за 6 мес. до заболевания) и владеть эпидситуацией по заболеваемости ВГА в данный момент.
В течении ВГА различают инкубационный, преджелтушный, желтушный периоды и период реконвалесценции.
Оценивая эпидситуацию, следует учитывать, что инкубационный период ВГА составляет 7-45 дней.
Физикальное обследование
Длительность преджелтушного периода составляет 2-3 дня, но может удлиняться до 5-6 дней. У детей он чаще всего проявляется интоксикационным, диспептическии или смешанным синдромом, катаральный отмечается в 15-20% случаев, артралгический – крайне редко.
Желтушный период начинается с появлением желтухи сначала на слизистых полости рта, склерах, шее, ушных раковинах (стадия нарастания – 1-3 дня), затем на коже туловища (стадия максимального проявления). Длительность желтушного периода 7-14 дней. С появлением желтухи интоксикация уменьшается, но сохраняются слабость, сниженный аппетит, периодические боли в животе, желтуха может сопровождаться зудом кожи (особенно в ночное время).
Лабораторная диагностика
биохимический анализ крови c определением показателей (АлТ, АсТ, билирубина и его фракций, ЩФ, ГГТП, холестерина).
общий анализа мочи (ОАМ) с определением желчных пигментов (уробилина и уробилиногена).
Выявление повышенного уровня АлТ и АсТ в сыворотке указывает на цитолиз гепатоцитов и с высокой степенью вероятности подтверждает диагноз острого гепатита. Для острой фазы болезни характерно превалирование АлТ над АсТ.
Выявление в моче уробилина и желчных пигментов возможно уже в преджелтушном периоде, это первые признаки нарушения пигментного обмена. Безусловным подтверждением нарушения билирубинового обмена (конъюгации и в большей степени экскреции) и холестаза являются нарастание уровней общего билирубина в сыворотке крови с преобладанием прямой фракции, ЩФ, ГГТП и холестерина.
исследование коагулограммы (фибриногена, ПТИ, МНО) для оценки степени тяжести заболевания.
исследование протеинограммы (общего белка, белковых фракций).
Снижение показателей уровня общего белка, альбумина, фибриногена и ПТИ - указывает на нарушение белково-синтетической функции печени и возможность развития ДВС-синдрома, который сопровождается фазовыми изменениями в свертывающей системы крови
проведение серологических исследований: определения антител и антигена HAV методом ИФА с целью установления этиологии гепатита (Anti-HAV IgM , AntiHAV IgG, HAVAg
Лишь выявление специфических маркеров HAV является абсолютным этиологическим подтверждением диагноза ВГА: HAAg -появляется в крови и фекалиях в инкубационный период, исчезает в период реконвалесценции.
Anti-HAV IgM появляются в крови с конца инкубационного периода - первых дней манифестации. Длительность их циркуляции колеблется от нескольких недель до 4–6 мес.(в среднем 3 мес.).
Anti-HAV IgG начинают циркулировать в крови в период реконвалесценции и свидетельствуют о санации организма от вируса.
проведение молекулярно-генетических методов исследования для определения РНК-HАV методом ПЦР с целью установления этиологии гепатита.
РНК-HАV - показатель репликации вируса. РНК может быть обнаружена в инкубационный, желтушный периоды, а также при обострении ВГА.
ОАК крови при легкой и средней степени тяжести ВГА выявляется лейкопения или тенденция к ней, лимфоцитоз, а при тяжелой степени тяжести лейкопения сменяется лейкоцитозом со сдвигом влево, регистрируется замедленная СОЭ, тромбоцитопения
ультразвуковое исследования (УЗИ) органов брюшной полости.
компьютерная или магнитно-ядерная томография брюшной полости при выявлении противоречивых данных при проведении УЗИ органов брюшной полости.
ЛЕЧЕНИЕ:
Терапия больных ВГА является комплексной и включает:
Режим – охранительный (постельный, полупостельный);
Диета – щадящая, стол 5а, 5щ, 5л/ж, 5п по Певзнеру;
Методы медикаментозного лечения (патогенетическая, симптоматическая). Этиотропная противовирусная терапия не используется.
Патогенетическая терапия
Рекомендовано всем больным ВГА проведение дезинтоксикационной терапии.
При легкой степени тяжести проводится пероральная дезинтоксикация в объеме 1-2 л/сутки жидкости в виде некрепко заваренного чая с медом. Назначаются энтеросорбенты
При средней степени тяжести инфузионно - дезинтоксикационная терапия назначается в объеме физ.потребности с использованием внутривенно капельно кристаллоидных растворов (5% декстрозы, 0,9% натрия хлорида) в дозе 10мл/кг, а также растворы электролитов (калия хлорид, кальция хлорид), способствующих восстановлению гомеостаза, длительность курса 5-7 дней;
При тяжелой степени тяжести усиление дезинтоксикационной терапии проводится увеличением объема вводимой жидкости до 15-20мл/кг/сутки, трехкратным введением энтеросорбентов, а также введением 10% раствора альбумина, свежезамороженной плазмы крови.
проведение терапии, направленной на нормализацию функции ЖКТ (профилактику запоров, борьбу с дисфункцией).
В зависимости от клинической симптоматики используются как препараты стимулирующие моторику ЖКТ - слабительные (домперидон 10-15мг 2 раза в сутки внутрь, метоклопрамид детям 2-6 лет в дозе 0,5-1мг/кг/сут, старше 6 лет - 5-10мг 1-3 раза в сутки внутримышечно)
проведение терапии, направленной на нормализацию функции желчеобразования и желчевыведения с использованием спазмолитиков и желчегонных препаратов внутрь (дротаверин- 10-20мг в зависимости от возраста 1-2 раза в сутки, урсодезоксихолевая кислота - 10мг/кг/сут 1 раз в сутки. Длительность курса 2-3 недели
Симптоматическая терапия
- при выраженной лихорадке применение жаропонижающих средств – ибупрофена**, парацетамола** в дозе 0,2-0,25г 2 раза в сутки.
- при развитии любых аллергических проявлений назначение десенсибилизирующих средств - кальция глюконат 2г 3 раза в сутки, цетиризин** 2,5-10 мг 1-2 раза в сутки, лоратадин 5-10мг 1 раз в сутки. Длительность курса 7-10 дней.
Профилактика:
Специфические методы
Пассивная иммунизация проводится по эпидпоказаниям не позднее 7–10-го дня от предполагаемого контакта с больным. С этой целью применяется 10% коммерческий иммуноглобулин либо специфический иммуноглобулин с повышенным содержанием анти-HAV в дозах: 1,0 мл — детям от 1 года до 10 лет, 1,5 мл — детям старше 10 лет, 3,0 мл — беременным женщинам. Препарат обеспечивает защиту от 3 до 5 мес., но проведение сезонной и повторной серопрофилактики считается нецелесообразным. Активная иммунизация – это радикальное решение проблемы профилактики ВГА. Для ее проведения создан ряд вакцин, из которых в нашей стране разрешены к использованию отечественная инактивированная вакцина ГЕП-А-инВАК и зарубежные вакцины – Хаврикс, Аваксим
Вакцинацию Рекомендовано начинать с 1 года, контактным лицам проводить не позднее 10 дня от предполагаемого контакта. Стандартный первичный курс - 1 доза, вводится внутримышечно в плечо или бедро. Она может сочетаться с любой другой вакциной, декларированной календарем профилактических прививок, при условии введения в разные участки тела. Защитный эффект достигается через месяц, но через 6–12 мес. необходимо введение бустерной дозы. Вакцинация обеспечивает защиту от ГА на 5 и более лет
Неспецифические методы
1. Соблюдение стандартов гигиены.
2. Обязанность уведомления соответствующей территориальной санитарно-эпидемиологической станции.
Критериями выздоровления являются:
отсутствие интоксикации;
нормализация уровня аминотрансаминаз (АлТ, АсТ) и билирубина.
нормализация или значительное уменьшение размеров печени и селезенки;
появление в крови анти-НAV IgG
Диспансерное наблюдение
Рекомендовано при отсутствии жалоб пациента проводить диспансерное обследование в условиях поликлиники врачом инфекционистом (при его отсутствии – участковым педиатром) через 1, 3 и 6 мес. после выписки из стационара, при отсутствии жалоб пациента через 1, 3 и 6 мес. после выписки из стационара проводить контроль биохимического анализа крови с определением уровня АлТ, АсТ, билирубина, ЩФ, а при затяжной общего белка и альбумина, ОАК, ОАМ
Рекомендовано проведение профилактических прививок не ранее, чем через 1 мес. от момента выздоровления, разрешение занятий спортом – через 3-6мес.
16. Вирусный гепатит В. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Классификация. Клиника. Диагностика. Течение. Исходы. Особенности течения у детей первого года жизни. Фульминантная форма. Лечение, профилактика. Противоэпидемические мероприятия в очаге. Диспансеризация.
Острый вирусный гепатит В (ВГВ) – инфекционное заболевание, вызываемое вирусом гепатита В (HBV), с преимущественно парентеральным механизмом передачи, характеризующееся в клинически выраженных случаях симптомами острого поражения печени и интоксикацией (с желтухой и без нее) и протекающее с выраженным полиморфизмом клинических проявлений болезни и исходов от выздоровления до возможности развития хронического гепатита В, цирроза печени и гепатоцеллюлярной карциномы.
Этиология. Возбудителем ВГВ является вирус гепатита В (HBV), относящийся к семейству Hepadnaviridae.
Ядро его состоит из нуклеокапсида, включающего ДНК, фермент ДНК-полимеразу и несколько белков: ядерный антиген (HBcAg), его секретируемая, растворимая часть (HВeAg) и антиген, роль которого до конца еще не ясна (HBxAg). Наружная оболочка представлена поверхностным антигеном (HBsAg).
Патогенез. HBV гематогенно проникает в печень. В гепатоцитах происходит высвобождение ДНКгенетической матрицы вируса, репликация отдельных его компонентов (в ядре – HBсAg и HВeAg, в цитоплазме – HBsAg) и полная сборка вириона. В результате взаимодействия вируса и иммунной системы макроорганизма происходит активация различных звеньев этой системы.
Эпидемиология.
Путь передачи - парентеральный. Заражение происходит при контакте с кровью, ее продуктами, спермой, вагинальными выделениям от лиц с выраженными и невыраженными формами острого и хронического гепатита В, носителей HBsAg. Возможно инфицирование плода и новорожденного во время беременности и родов. Женское молоко никогда не бывает заразным.
Эпидемическую опасность представляют больные острым ВГВ с конца инкубации и до полного периода выздоровления, а при хроническом течении этот срок не ограничен.
Классификация:
По клинической форме:
Манифестная:
желтушная: желтушная цитолитическая (типичная); желтушная цитолитическая с холестатическим синдромом; желтушная холестатическая (атипичная).
безжелтушная:
Бессимптомная: a) безжелтушная; b) инаппарантная.
По степени тяжести: 1. Легкая; 2. Средняя; 3. Тяжелая; 4 . Крайне тяжелая (фульминантная).
По длительности течения: 1. Острое циклическое - до 3 мес.; 2. Острое затяжное (прогредиентное) - 3-6 мес.; 3. Хроническое - более 6 мес.
Фульминантный гепатит – это остро развившееся заболевание, проявляется симптомами нарастающей печеночной недостаточности, субмассивного и массивного некроза печени в сочетании с гепатоцеребральной недостаточностью, приводящей к развитию печеночной комы.
Возникновение этой формы часто связывают с высокой инфицирующей дозой вируса, а также с одновременным действием нескольких вирусов, особенно сочетанием HBV и HDV. Продромальный период короткий, 1-2 дня, у грудных детей он может быть не замечен. Начало острое, на фоне гипертермии появляются срыгивания, рвота, нарушается сон, изменяется поведение (вялость сменяется беспокойством и возбуждением), отмечается тремор рук, подбородка, снижается аппетит и нарастает желтуха.
Важной характеристикой является развитие коагулопатии, проявляющаяся геморрагическим синдромом (сыпью на коже и слизистых, кровоточивостью десен и из мест инъекций, рвотой "кофейной гущей"). Объективно определяется тахикардия, приглушенность тонов сердца, сначала увеличение, а затем уменьшение размеров печени и ее болезненность при пальпации, спленомегалия, тенденция к олигоурии. Этот период называется периодом нарастания интоксикации и соответствует прекоме 1 у взрослых. Сознание ребенка еще сохранено, но концентрация внимания, фиксация взгляда периодически отсутствуют, может появляться икота. Старшие дети жалуются на появление спонтанных болей в правом подреберье. Степень желтухи может быть различна от полного отсутствия до интенсивного окрашивания кожи. Субъективно у маленьких детей она воспринимается менее выраженной, чем истинные нарушения пигментного обмена, подтверждаемые биохимическими показателями. Высокая активность трансфераз, снижение показателей белка, альбуминов, протромбина и других прокоагулянтов, замедленное СОЭ – свидетельствуют о нарастании печеночной недостаточности. Дальнейшее прогрессирование болезни ведет к развитию осложнений – прекомы, комы 1 и комы 2, проявляющихся нарушением белковосинтетической функции, острой печеночной недостаточностью, печеночной энцефалопатией, портальной гипертензией, отечноасцитическим синдромом и ДВС синдром