Лихорадка – защитно-приспособительная реакция организма на действие патогенных раздражителей, выражающаяся в перестройке терморегуляции на поддержание большего, чем в норме, уровня температуры тела. В основе патогенеза – сдвиг установочной точки в гипоталамусе под влиянием экзогенных или эндогенных пирогенов. Различают воспалительную и невоспалительную лихорадку.
субфебрильную — не выше 37,9 °C;
умеренную — 38-39°C;
высокую — 39,1—41 °C;
гипертермическую — более 41 °C
В зависимости от клинических проявлений выделяют два вида лихорадки:
«красную»(«розовую»,«теплую»,доброкач), бледная («холодную», «злокачественную»).
Гипертермический синдром определяется как патологическое состояние, характеризующееся высоким неконтролируемым повышением температуры тела, при котором нет перестройки температурного гомеостаза
При«красной»лихорадке кожа ребенка горячая,влажная,умеренно гиперемированная, отсутствуют признаки централизации кровообращения.
«Белая» лихорадка сопровождается выраженными признаками централизации
кровообращения. Кожа при этом бледная, с мраморным рисунком и цианотичным
оттенком губ, кончиков пальцев; конечности холодные. Сохраняется ощущение холода.
Характерны тахикардия, одышка, могут быть судороги, у старших детей — и бред,
озноба (спазма периферических сосудов).
Для Лихорадки неясного происхождения продолжительность лихорадки более 3 нед или подъемы температуры тела в течение этого периода, температура тела до 38,3°С и выше, неясность диагноза после стационарного общеклинического обследования.
При «красной» лихорадке в качестве стартовой терапии используют:
■ парацетамол в разовой дозе 10—15 мг/кг внутрь или ректально;
■ или ибупрофен в разовой дозе 5—10 мг/кг детям старше 6 мес
■ физические методы охлаждения (обтирание водой комнатной температуры, пузырь со
льдом над головой ребенка) проводят сразу после введения жаропонижающих
препаратов. Однократное применение физических мер должно продолжаться не более
30—40 мин
Повторное использование парацетамола и ибупрофена возможно не ранее чем через
4—5 ч после первого их приема.
При неэффективности проведенной терапии в течение 30 мин неотложные
мероприятия проводят так же, как при «белой» лихорадке.
При «белой» лихорадке:
■ парацетамол или ибупрофен внутрь (дозы см. выше), при тяжелом состоянии ребенка
И невозможности применения Внутрь препаратов Венозного доступа) — введение
Внутривенно медленно раствора из расчета разовой инфузии для детей от 1 года и старше по 15 мг/кг
■ при наличии у больного судорожного синдрома — введение 0,5% раствора диазепама
из расчета 0,1 мл/кг массы тела, но не более 2 мл однократно
■ в более тяжелых случаях эпилептических проявлений и лихорадки — внутривенное
введение (или внутрикостное) лиофилизата вальпроата натрия из расчета 10—15 мг/кг
болюсно в течение 5 мин, растворяя каждые 400 мг в 4 мл растворителя (воды для
инъекций), затем внутривенно капельно по 1 мг/ (кг х ч), растворяя каждые 400 мг в 500
мл 0,9% раствора натрия хлорида или 20% раствора декстрозы
Злокачественная гипертермия (ЗГ) — это редкое, врожденное, опасное для жизни расстройство транспорта кальция в скелетных мышцах, сочетающееся с гиперметаболическим состоянием.
ЗГ возникает из-за ослабленного поглощения кальция саркоплазматическим ретикулумом.
Клиника:
Ранние симптомы: Необъяснимая тахикардия, цианоз и тахипноэ. Ригидность после введения сукцинилхолина (деполяризующий миорелаксант) или недостаточное расслабление жевательных мышц для интубации.
Поздние признаки: К поздним симптомам относятся выраженная гипертермия, повышенное парциальное давление СО2 в конечной порции выдыхаемого воздуха и в смешанной венозной крови, гипотензия, комплексные аритмии, дыхательный и метаболический ацидоз, электролитный дисбаланс, гиперкалиемия, гиперкальциемия, Летальный исход при злокачественной гипертермии может наступить в результате прогрессирования эктопической желудочковой аритмии до фибрилляции, острого диссеминированного внутрисосудистого свертывания, острого отека легких, острой миоглобинемии, почечной недостаточности или отека мозга.
Диагностика:
В США и Великобритании разработан и стандартизирован ряд инвазивных скрининговых проб. Для диагностики проводят биопсию мышц для кофеиново-галотановой пробы. Ряд неинвазивных проб не продемонстрировал достаточной чувствительности и специфичности.
Дифференциальная диагностика со злокачественным нейролептическим синдромом:
Лечение злокачественной гипертермии:
1. Немедленно прекращают введение ингаляционного анестетика и сукцинилхолина.
2. Гипервентилируют100 % кислородом с расходом не ниже 10 л/мин
2. Вводят дантролен натрия (ДАНТРОЛЕН НАТРИЯ ослабляет высвобождение кальция из саркоплазматического ретикулума и снижает его внутриклеточный уровень):
3. Вводят бикарбонат для коррекции метаболического ацидоза, ориентируясь на газовый состав крови. Если этот анализ провести нельзя, необходима доза 1 — 2 мэкв/кг.
4. Предпринимают меры физического охлаждения: поверхностное охлаждение льдом и гипертермическим одеялом, внутривенно ледяной солевой раствор (не Рингера с лактатом): 15 мл/кг каждые 15 мин 3 раза, по показаниям промывают этим раствором желудок, мочевой пузырь, прямую кишку и открытые полости.
Гемолитико-уремический синдром (ГУС) является одной из ведущих причин развития острой почечной недостаточности (ОПН) у детей.
Сезонность- зимне-весенняя, когда преобладает ОРВИ и летом – когда ЖКТ расстройства.
Связь с сальмонеллами, дизентерией, менингококками, энтеро,респираторными вирусами.
Он характеризуется триадой признаков: гемолитической анемией, тромбоцитопенией и ОПН.
Механизм возникновения ГУС : неадекватный иммунологический ответ на инфекцию приводит к сохранению в организме циркулирующих иммунных комплексов. Эти комплексы вследствие образования неполных антител вызывают внутрисосудистое свертывание. В результате этого в мелких сосудах разных органов, в частности в капиллярах почек, откладываются рыхлые фибриновые тромбы, нити которых механически разрушают проходящие эритроциты и тромбоциты. Гемолиз приводит к высвобождению из эритроцитов большого количества тромбопластических веществ, что в свою очередь усиливает внутрисосудистое свертывание.
Клиническая картина.
Заболевание чаще начинается с острого гастроэнтероколита, сопровождающегося поносами и рвотой. Бледность кожных покровов, лихорадка, симптомы инфекции верхних дыхательных путей в качестве первых признаков отмечаются реже. У всех больных с желудочно-кишечными расстройствами в первые дни заболевания определяется гипонатриемия.
Продромальный период продолжается 1—19 дней и проявляется признаками общей интоксикации. В некоторых случаях у больных на 5—6-й день заболевания возникают преходящие судороги, которые иногда могут быть единственным проявлением заболевания, а также единственной причиной госпитализации.
В период разгара выявляется характерная триада синдромов: острая гемолитическая анемия, тромбоцитопения и ОПН. Гемолитическая анемия сопровождается бледностью, изредка желтухой кожных покровов. В крови снижаются содержание гемоглобина и величина гематокрита, обнаруживается более 4% типичных фрагментоцитов. У части больных на высоте гемолиза развивается гиперкалиемия.
Тромбоцитопения до уровня ниже 80х109/л: кровоподтеки, мелена, гематурия, гематомы в местах инъекций. Характерны и гемокоагуляционные изменения: уменьшение времени свертывания, увеличение степени тромботеста. Сообщается о снижении активности антитромбина III в первые 2—14 дней заболевания.
ОПН в виде олигурии или анурии наблюдается у 64% больных с ГУС. В первые дни относительная плотность мочи часто увеличена, а затем быстро снижается. Моча содержит незначительное количество белка, эритроциты, лейкоциты, зернистые цилиндры, на высоте гемолитического криза приобретает коричнево-ржавый цвет за счет свободного гемоглобина.
При тяжелых формах заболевания установлено резкое снижение уровня общего белка в сыворотке крови. На фоне выраженного лейкоцитоза характерен сдвиг формулы крови влево до промиелоцитов. Тест Кумбса, как прямой, так и непрямой, отрицателен. Повышено содержание непрямого билирубина и мочевины крови. Выявляются гипокальциемия, умеренный метаболический ацидоз, гипокомплементемия.
Неврологические нарушения проявляются судорогами и мозговой комой. Мозговая симптоматика является следствием гипокальциемии, артериальной гипертензии, отека головного мозга и геморрагического инсульта.
В периоде разгара у 51—55% больных развивается артериальная гипертензия. Артериальное давление обычно систолическое давление не превышает 140 мм рт. ст. Если оно становится очень высоким, особенно у грудных детей, довольно быстро развивается сердечная недостаточность, проявляющаяся острым отеком легких.
Период репарации у больных с ГУС продолжается 1—8 лет. Артериальная гипертензия сохраняется у 5% больных. У всех больных с гипертензией даже при исчезновении гематурии и протеинурии в дальнейшем развивается хроническая почечная недостаточность.
Лечение ОПН при ГУС обеспечивается ранним перитонеальным диализом или экстракорпоральным гемодиализом.
Против массивного внутрисосудистого свертывания крови рекомендуется применение противосвертывающих средств: гепарина, стрептокиназы, урокиназы.
Больным с ГУС показаны плазмаферез, заменное переливание свежезамороженной нативной плазмы, переливания крови, парен-теральное питание. Большое значение имеет поддержание баланса электролитов и кислотно-щелочного равновесия.