Мокрота при крупозной пневмонии бывает различной в зависимости от стадии заболевания. В стадии красного опеченения в ней выявляется много эритроцитов, отмечается высокое содержание фибрина. В стадии серого опеченения мокрота становится слизисто-гнойной, в ней появляется много лейкоцитов. В стадии разрешения в мокроте обнаруживается детрит, представленный раз-рушенными лейкоцитами, и определяется большое количество макрофагов. В мокроте часто выяв-ляются различные микроорганизмы, в первую очередь пневмококки.
Рентгенологическая картина крупозной пневмонии зависит от стадии течения заболевания. В первый день рентгенологически можно нередко выявить лишь усиление легочного рисунка. Затем появляются участки затемнения, постепенно целиком охватывающие сегмент или долю легкого (рис. 34), что соответствует стадии инфильтративных изменений. В дальнейшем, спустя 2-3 нед, по мере рассасывания пневмонии происходит восстановление прозрачности легочной ткани.
Течение и осложнения. В неосложненных случаях крупозная пневмония заканчивается полным выздоровлением в сроки до 4 нед. Летальность, достигавшая в 30-е годы 20-25%, в настоящее вре-мя в результате применения антибиотиков значительно снизилась, но все же остается достаточно высокой у больных пожилого возраста (до 17%) и детей первого года жизни (до 5%).
При тяжелом течении крупозной пневмонии могут возникать различные осложнения. К ним от-носится прежде всего острая сердечно-сосудистая недостаточность. Знаменитый французский врач Корвизар сформулировал значение этого осложнения при крупозной пневмонии кратко, но очень точно: «Болеют легкие, опасность со стороны сердца».
Проявлением острой сердечно-сосудистой недостаточности может быть инфекционно-токсиче-ский шок, связанный с действием токсинов микроорганизмов на стенки мелких сосудов и последу-ющим нарушением кровоснабжения легких, головного мозга, почек и проявляющийся потерей со-знания, цианозом, похолоданием конечностей, частым и малым пульсом, олигурией.
Среди ряда больных наблюдается упорная артериальная гипотензия, обусловленная изменением сосудистого тонуса в условиях гиперергической реактивности организма. При крупозной пневмо-нии может возникнуть и отек легких, обусловленный как непосредственным действием токсинов на легочные капилляры, так и развитием острой левожелудочковой недостаточности. В тех слу-чаях, когда крупозная пневмония возникает на фоне существовавших прежде хронического об-структивного бронхита или эмфиземы легких, иногда развивается и острая правожелудочковая недостаточность, проявляющаяся набуханием шейных вен, быстрым нарастанием застоя в большом круге кровообращения. Резкая тахикардия, а также другие нарушения ритма могут быть проявлением миокардита. За счет выключения большого объема легочной ткани из акта дыхания при крупозной пневмонии может возникнуть и острая дыхательная недостаточность.
В 10-15% больных течение крупозной пневмонии может осложниться развитием экссудатив-ного плеврита, возникающего в разгар заболевания (парапневмонический) или после его разреше-ния (метапневмонический). У 2,5-4% больных крупозной пневмонией происходит ее абсцедиро-вание. У некоторых пациентов, в частности, страдающих хроническим алкоголизмом, в разгар за-болевания могут возникнуть острые психозы, проявляющиеся бредом, галлюцинациями, расстройствами сна. Реже встречаются такие осложнения, как перикардит, медиастинит, септи-ческий эндокардит, гнойный менингит и менингоэнцефалит, токсические поражения печени, су-ставов, почек, синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания (ДВС-синдром) и др.
В тех случаях, когда полного разрешения пневмонии не происходит, экссудат прорастает со-единительной тканью и формируется постпневмонический пневмосклероз.
Лечение. Больным назначают постельный режим, в период лихорадки - обильное питье при отсутствии явлений сердечной недостаточности, при необходимости- ингаляции кислорода. Сра-зу после установления диагноза заболевания начинают антибактериальную терапию. При легком и среднетяжелом течении пневмонии предпочтение отдают препаратам группы пенициллина (бен-зилпенициллина натриевая или калиевая соль внутримышечно через 3-4 ч до 3000000 - 6000000 ЕД в сутки), при их непереносимости используют макролиды (олеандомицина фосфат, эритроми-цин). При пневмониях тяжелого течения применяют аминогликозиды (гентамицина сульфат, ами-кацина сульфат), полусинтетические пенициллины (оксациллина натриевая соль), цефалоспорины (цефалоридин, или цепорин, до 6 г в сутки, цефазолин, или кефзол, до 3-4 г. в сутки, цефотаксим, или клафоран, до 6 г в сутки), полусинтетические пенициллины с антибеталактамазной активно-стью, производные хинолеинкарбоновой кислоты (офлоксацин, или таривид). При выборе анти-биотика ориентируются на результаты посева мокроты на чувствительность микроорганизмов к антибактериальным препаратам.
Проводят дезинтоксикационную терапию (капельное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы), назначают препараты, улучшающие состояние сердечнососудистой системы (камфора, кордиамин, сердечные гликозиды). Сульфаниламидные препараты, прежде широко назначавшиеся при лече-нии острых пневмоний, в настоящее время используются редко, поскольку считаются недоста-точно эффективными при лечении данного заболевания. При уменьшении явлений интоксикации
С целью улучшения рассасывания применяют дыхательную гимнастику и физиотерапевтическое лечение.
Профилактика пневмоний сводится к проведению общих санитарно-гигиенических мероприя-тий (борьба с запыленностью), закаливанию организма, исключению переохлаждения, прекраще-нию курения, санации очагов хронической инфекции.
Очаговая пневмония
При очаговой пневмонии (pneumonia focalis, sin. catarrhalis) чаще всего отмечается переход вос-палительного процесса со слизистой оболочки бронхов на легочную ткань, а очаг формирующего-ся воспаления ограничивается обычно одной или несколькими дольками. Эти особенности очаго-вой пневмонии отражены в таких ее синонимах, как дольковая, лобулярная, катаральная пнев-мония, бронхопневмония.
Этиология и патогенез. В развитии очаговой пневмонии важная роль придается пневмококкам (преимущественно II типа), грамотрицательной палочке Пфейффера, кишечной палочке, протею. Микроорганизмы проникают в альвеолы бронхогенным путем. При этом большое значение имеет закупорка бронхиол слизью, способствующая развитию ателектазов. Гематогенный и лимфоген-ный путь инфицирования возможен у больных с вторичными пневмониями, возникающими, например, при сепсисе, после операций. Предрасполагающими факторами очаговой пневмонии служат переохлаждение, переутомление, вирусные инфекции, хронические заболевания органов дыхания (хронический бронхит, бронхоэктатическая болезнь).
Патологоанатомическая картина. При очаговой пневмонии обнаруживаются очаги воспаления различной ве-личины, иногда сливающиеся друг с другом (сливная пневмония) и захватывающие значительную часть доли. Экссу-дат содержит большое количество лейкоцитов и склонен к организации, приводящей к облитерации бронхиол и запу-стеванию соответствующих участков легких.
Клиническая картина. В некоторых случаях очаговая пневмония может начинаться остро, но чаще все же развивается на фоне острых респираторных (в том числе и вирусных) инфекций или трахеобронхита.
Основным симптомом острой очаговой пневмонии является кашель со слизисто-гнойной мо-кротой. У многих больных отмечается субфебрильная или умеренно высокая лихорадка, которая, однако, может исчезнуть уже в первые 1-2 дня заболевания, если была рано начата антибактери-альная терапия. Боли в грудной клетке, усиливающиеся при кашле и глубоком вдохе, наблю-даются лишь при близком расположении очага воспаления к плевре. Одышка при очаговой пнев-монии отмечается сравнительно редко, в основном у пациентов пожилого возраста.
При глубоком расположении очага воспаления и его небольших размерах данные объективного исследования больных могут не отличаться от таковых при остром бронхите. При наличии доста-точно крупного пневмонического очага, особенно расположенного поверхностно, палъпаторно можно обнаружить усиление голосового дрожания, при перкуссии - притупление перкуторного звука, при аускулътации - бронховезикулярное дыхание, усиление бронхофонии и влажные звучные хрипы, локализованные на определенном участке.
Примерно у половины больных с очаговой пневмонией при исследовании крови обнаруживают умеренный нейтрофильный лейкоцитоз до 10-15-109/л (10 000-15 000 в 1 мкл), увеличение СОЭ. У других пациентов содержание лейкоцитов в крови может оставаться нормальным, а у не-которых больных (например, при вирусных пневмониях) иногда выявляется даже лейкопения.
Мокрота больных содержит много лейкоцитов, макрофагов, клеток цилиндрического эпителия, а также разнообразную бактериальную флору.
При рентгенологическом исследовании удается обнаружить очаги воспалительной инфильтра-ции легочной ткани (в тех случаях, когда диаметр этих очагов не менее 1-1,5 см), изменения ле-гочного рисунка в пораженном сегменте. При небольших размерах очагов воспаления характер-ные рентгенологические признаки очаговой пневмонии могут вообще отсутствовать.
Течение и осложнения. Осложнения, характерные для крупозной пневмонии, у больных с оча-говой пневмонией встречаются значительно реже. В то же время при очаговой пневмонии чаще формируется затяжное течение заболевания. Этому могут способствовать резистентность штам-мов микроорганизмов к применяемым антибиотикам, несвоевременное начало лечения, осла-бление защитных сил организма (например, при хроническом алкоголизме) и т.д.
Синдром очагового уплотнения лёгочной ткани, диагностическое значение. Рак легкого, туберкулез легких: этиология, клиника.
индром очагового уплотнения легочной ткани обусловлен заполнением альвеол воспалитель-ным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускульта-ции - бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг за-темнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.
Рак легкого, занимающий по частоте первое место среди всех злокачественных новообразова-ний, представляет собой опухоль, состоящую из незрелых эпителиальных клеток. Рак легких мо-жет возникать из покровного эпителия бронхов или из эпителия слизистых желез стенки бронхов - такая опухоль носит название бронхогенного рака. Опухоль может возникать и из эпителия альвеол и бронхиол; в этом случае говорят о «собственно легочном (бронхиоло-альвеолярном) раке». Кроме того, различают еще так называемый вторичный, или метастатический, рак. При этом раковые клетки первичной опухоли, локализованной в другом органе, током крови или лим-фы заносятся в легкие и в них начинают размножаться.
Этиология и патогенез. Этиология рака легкого до последнего времени не до конца изучена. Однако клинические и санитарно-гигиенические наблюдения указывают на косвенную связь этио-логии рака легких с рядом следующих экзогенных факторов: 1) с курением, так как рак легкого у курящих встречается в несколько раз чаще, чем у некурящих; 2) с загрязнением атмосферного воз-духа (мышьяк, радий и 3,4 - бензпирен); 3) с влиянием других профессиональных вредностей, встречающихся в рудниках, богатых кобальтом и мышьяком, в газовой промышленности, на пред-приятиях по производству асбеста и др.
Действие экзогенных канцерогенных веществ проявляется лишь при определенных условиях. Среди этих условий немаловажная роль принадлежит наследственной предрасположенности и ослаблению механизмов иммунной защиты, хроническим воспалительным процессам в бронхах и легких - хроническому бронхиту, бронхоэктатической болезни, пневмосклерозу с вяло проте-кающей хронической интерстициальной пневмонией. В очагах хронического воспаления, по-види-мому, под влиянием возможно канцерогенных или неизвестных и еще невыявленных факторов происходят нарушение нормального регенераторного процесса, возникают процессы клеточной метаплазии с последующим ростом злокачественных клеток.
Патологоанатомическая картина. Рак легкого в 90% всех случаев развивается из железистого эпителия бронхов наиболее часто локализуется в бронхах I, II и III порядка и более редко - в мелких бронхах. Рак, возникающий из эпителия альвеол и бронхиол, составляет примерно 1% всех случаев рака легких. Опухоль чаще локализуется в пра-вом легком и в верхнедолевых бронхах (50-75%), причем справа чаще, чем слева.
Первичный рак легкого метастазирует путем распространения раковых клеток по току крови и лимфы в лимфатические узлы, расположенные как внутри грудной полости, так и вне ее, в другие участки легких, в плевру, в другие органы [печень, надпочечники, головной мозг, кости (преиму-щественно в ребра), позвоночник].
Клиническая картина. Клиническая картина рака легкого зависит от стадии развития опухо-ли, ее локализации, от возникновения внутрилегочных осложнений (пневмония, абсцесс, крово-течение и др.), распространенности и места расположения метастазов.
При локализации опухоли в крупных бронхах (I, II и III порядка) клинические симптомы появ-ляются раньше; при локализации ее в мелких периферических бронхах заболевание длительное время может протекать бессимптомно.
Наиболее характерными проявлениями рака легких служат кашель, кровохарканье и боль в грудной клетке.