При сборе анамнеза очень важно выявить источник заражения, особенно при первичном туберкулезе. Тубконтакт может быть семейным, квартирным, случайным, коротким или длительным, периодическим или постоянным. Возможно заражение от животных или при употреблении молока или молочных продуктов, не подвергшихся термической обработке.
У детей, подростков и молодых взрослых выясняются сведения о БЦЖ (ВСg) и динамике туберкулиновых проб для определения характера аллергии к туберкулину (поствакцинальная или инфекционная), о времени заражения туберкулезом и выраженности реакции Манту.
Особенно важное значение имеет гиперергическая чувствительность к туберкулину при первичной туберкулезной инфекции у детей раннего возраста. Расспрашивая больного о перенесенных им заболеваниях, следует обратить внимание на повторные пневмонии, бронхиты, затяжные и рецидивирующие респираторные вирусные заболевания верхних дыхательных путей и глаз, субфебрилитеты неясной этиологии.
Необходимо помнить, что сахарный диабет, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, кортикостероидная терапия по поводу различных заболеваний являются факторами риска заболевания туберкулезом.
При внешнем осмотре больного туберкулезом обращают на себя внимание снижение веса и тургора тканей, при тяжелых формах туберкулеза - резкое исхудание. Кожа обычно бледная, при острых формах туберкулеза из-за высокой температуры может быть яркий румянец на щеках, блеск в глазах (казеозная пневмония).
При хронических формах туберкулеза - сухая шелушащаяся кожа, тусклый взгляд, втянутые межреберья, отстоящие от спины лопатки (фиброзно-кавернозный туберкулез). Температура тела больных повышается от низкого субфибрилитета в вечерние часы (37,2-37,5°С) до высокой фебрильной, неправильного типа, реже интермиттирующей с подъемами до 39 - 40°С, иногда температура остается нормальной.
Реакция периферической лимфатической системы характерна для первичных форм туберкулеза: пальпируются 5 - 10 групп умеренно увеличенных безболезненных подвижных лимфоузлов плотно-эластичной консистенции. Для вторичных форм туберкулеза лимфотропность нехарактерна, определяются лишь 2-3 пальпируемые и у здоровых людей группы (подчелюстные, подмышечные, паховые).
Перкуторно при разных формах туберкулеза легких определяют участки притупления звука соответственно зонам поражения. Особенно интенсивное притупление отмечается при наличии жидкости в плевральной полости (до бедренной тупости). При повышенной воздушности в легочной ткани (эмфизема, крупная каверна) перкуторный звук имеет тимпанический (барабанный) оттенок. При аускультации в зоне поражения определяется ослабленное дыхание, над каверной - бронхиальное.
При поражении бронхов, при экссудативных процессах в легких, при наличии каверн отмечаются влажные средне- и крупнопузырчатые хрипы. В других органах и системах при туберкулезе также отмечаются изменения, обусловленные функциональными расстройствами интоксикационного характера или специфическим процессом в них. Со стороны сердечно-сосудистой системы обнаруживаются тахикардия, аритмия, приглушенность тонов, систолический шум. Данные симптомы связаны с интоксикацией и наблюдаются при многих формах легочного и внелегочного туберкулеза. При хронических формах заболевания могут отмечаться симптомы легочно-сердечной недостаточности с нарушением кровообращения.
При исследовании органов брюшной полости можно обнаружить болевые точки при туберкулезном мезадените, увеличение печени, селезенки, мезентериальных лимфоузлов и др.
Изменения со стороны мочеполовых органов выявляются в основном дизурическими расстройствами, патологическими изменениями в моче, обнаружением микобактерий туберкулеза при посевах мочи.
Поражение туберкулезом центральной нервной системы проявляется менингеальным синдромом (ригидность затылочных мышц, симптомы Кернига, Брудзинского), изменениями со стороны черепно-мозговых нервов, вегетососудистыми нарушениями (пятна Труссо, стойкий красный дермографизм, брадикардия), очаговой симптоматикой.
Синдром полости в лёгком, диагностическое значение. Абсцесс лёгкого (этиология, патогенез, клиника, диагностика).
Синдром образования полости в легком встречается при абсцессе или туберкулезной каверне, распаде опухоли легкого, когда крупная полость свободна от содержимого, сообщается с бронхом окружена воспалительным «валиком». При осмотре грудной клетки отмечается отставание в акте дыхания «больной» половины, голосовое дрожание усилено; перкуторно определяется при-тупленно-тимпанический или (при крупной полости, расположенной на периферии) тимпанический звук, иногда с металлическим оттенком, а аускультативно - амфорическое дыхание, усиле-ние бронхофонии и нередко звучные средне- и крупнопузырчатые хрипы. Рентгенологическое исследование подтверждает наличие полости в легком.
Абсцесс легкого (abscessus pulmonis) представляет собой гнойное расплавление легочной ткани, в результате которого формируется более или менее отграниченная полость. Абсцесс и гангрена легких включаются в настоящее время в группу заболеваний, обозначаемых терминами «инфекци-онная деструкция легких», или «деструктивные пневмониты».
Этиология и патогенез. Возбудителями абсцесса легкого чаще всего являются различные не-спорообразующие анаэробные микроорганизмы, золотистый стафилококк, грамотрицательные аэробные бактерии.
Микроорганизмы обычно проникают в легочную ткань бронхогенным путем. При этом источ-ником инфицирования служит нередко микрофлора, находящаяся в полости рта и носоглотке (осо-бенно при наличии пародонтоза, хронического гингивита, хронического тонзиллита). Важным па-тогенетическим фактором является аспирация инородного тела, а также слизи, рвотных масс и т.д., которая может произойти, например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии (алко-гольное опьянение, наркоз и др.).
Предрасполагающими факторами могут быть заболевания, при которых возрастает вероятность любых гнойных осложнений (сахарный диабет), увеличивается возможность попадания гнойной мокроты в здоровые участки легкого (бронхоэктатическая болезнь), снижается сопротивляемость организма (хронический алкоголизм).
Значительно реже встречается гематогенный вариант распространения инфекции, когда ми-кроорганизмы попадают в легочные капилляры вследствие бактериемии (при сепсисе). Возможны, кроме того, вторичное бронхогенное инфицирование инфаркта легкого, возникшего в результате тромбоэмболии ветвей легочной артерии, а также непосредственное инфицирование легочной тка-ни при ранении органов грудной клетки.
Патологоанатомическая картина. В начальной стадии абсцесса легкого обнаруживается воспалительная ин-фильтрация легочной ткани. Затем в центре инфильтрата начинается расплавление легочной ткани, в результате чего возникает полость. Инфильтрация вокруг полости постепенно исчезает, сама полость выстилается изнутри грануляци-онной тканью и при благоприятном течении полностью облитерируется, оставляя после себя небольшой участок пневмосклероза. В других случаях может формироваться полость с фиброзно-измененными стенками, в которой гной-ный процесс способен продолжаться неопределенно долго (хронический абсцесс).
Классификация. Абсцессы легкого классифицируются по этиологии (в зависимости от вида возбудителя), патогенезу (бронхогенные, гематогенные, травматические и т.д.). Кроме того, аб-сцессы легкого могут быть единичными или множественными, а по отношению к анатомическим элементам легкого - центральными и периферическими.
Клиническая картина. В течении абсцесса легкого выделяют два периода: период формирова-ния абсцесса до его вскрытия и период вскрытия абсцесса с образованием полости.
В начале заболевания (период формирования абсцесса) больных обычно беспокоят озноб, боли в грудной клетке при дыхании, сухой кашель, одышка, высокая лихорадка, нередко принимающая характер гектической. Выражены симптомы интоксикации: головная боль, отсутствие аппетита и др. Однако в ряде случаев (например, при хроническом алкоголизме) клиническая картина заболе-вания бывает смазанной. Так, резкие боли в грудной клетке и одышка могут при этом отсутство-вать, а температура тела остается иногда субфебрильной.
При осмотре часто отмечают отставание больной половины грудной клетки при дыхании, вы-являют болезненность при пальпации по ходу межреберных промежутков (симптом Крюкова), обусловленную реакцией реберной плевры. При достаточно обширной зоне инфильтрации опреде-ляют усиление голосового дрожания и притупление перкуторного звука над участком поражения, ослабление везикулярного и появление бронхиального оттенка дыхания, усиление бронхофонии. При субплевральном расположении абсцесса может выслушиваться шум трения плевры.
В анализах крови отмечают выраженный лейкоцитоз - 15,0-20,0-109/л (15000-20000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево вплоть до миелоцитов, увеличение СОЭ. Рентгеноло гически выявляют участок массивного гомогенного затемнения с нечеткими границами в поражен-ной доле, который нередко расценивают как очаг пневмонии.
Первый период абсцесса легкого может продолжаться от нескольких дней до 2-3 нед (чаще 7 -10 дней).
Второй период начинается с момента вскрытия полости абсцесса и отхождения мокроты через бронх. На фоне высокой лихорадки и симптомов интоксикации больной внезапно начинает откаш-ливать «полным ртом» большое количество (до 1 л и более) гнойной мокроты. Температура тела при этом, как правило, снижается, постепенно улучшается самочувствие, менее выраженными ста-новятся изменения в анализах крови.
Однако описанные четкие различия между первым и вторым периодами абсцесса легкого быва-ют так хорошо заметными далеко не всегда. Нередко (особенно при небольшом калибре дрениру-ющего бронха) отхождение мокроты может быть вначале очень умеренным с последующим постепенным нарастанием ее количества.
Мокрота при абсцессе легкого часто бывает зловонной, что порой делает невозможным пребывание других пациентов в общей палате с таким больным. При длительном стоянии мокрота делится на три слоя: нижний - сероватого цвета густой гной с крошковидным тканевым детритом, средний - слой жидкой гнойной мокроты с большим количеством слюны, верхний-слой пенистой серозной жидкости. При микроскопическом исследовании мокроты в ней находят большое количество лейкоцитов, эритроцитов, эластические волокна, кристаллы холестерина и жирных кислот.
После вскрытия абсцесса и его опорожнения изменяются и физикальные данные обследования больных. При формировании большой поверхностно расположенной полости появляется тимпани-ческий звук при перкуссии, могут выслушиваться бронхиальное и (очень редко) амфорическое ды-хание, звучные влажные хрипы. Рентгенологически на фоне уменьшающейся инфильтрации ле-гочной ткани выявляется просветление округлой формы (полость) с уровнем жидкости (рис. 35).
Течение и осложнения. При благоприятном течении инфильтрация, сохраняющаяся вокруг сформированной полости, постепенно рассасывается, сама полость уменьшается в размерах, теря-ет правильную округлую форму и, наконец, перестает определяться совсем. Выздоровление насту-пает обычно через 6-8 нед, но может и затягиваться до нескольких месяцев. У 15-20% больных абсцесс легкого принимает хроническое течение.
К осложнениям заболевания относятся распространение процесса на плевральную полость с развитием гнойного плеврита и пиопневмоторакса, легочное кровотечение, возникновение новых абсцессов в здоровом легком, развитие сепсиса с образованием вторичных абсцессов (нередко множественных) в головном мозге, печени, почках, бактериемический шок. С учетом указанных осложнений летальность при абсцессе легких продолжает оставаться достаточно высокой и со-ставляет в настоящее время 5-10%.
Лечение. Больным с абсцессами легких может проводиться терапевтическое и хирургическое лечение. Консервативная терапия включает в себя соблюдение постельного режима, использова-ние постурального дренажа (придание больному 2-3 раза в день на 10-30 мин положения, при котором у него лучше отходит мокрота), обязательное назначение антибиотиков. При обнаруже - нии аэробных микроорганизмов назначают полусинтетические пенициллины - оксациллин по 3 -8 г. в сутки, цефалоспорины - цефазолин (кефзол, цефамезин) по 4-6 г. в сутки. При выявле-нии анаэробной микрофлоры применяют большие дозы пенициллина - до 50 000 000 ЕД в сутки парентерально, левомицетин по 1 г 4 раза в день внутримышечно. Для повышения сопротивляе-мости организма рекомендуются повторные переливания компонентов крови, плазмы и белковых препаратов, по показаниям - введение антистафилококкового гамма-глобулина.
В случае недостаточного естественного дренирования полости абсцесса проводят повторные лечебные бронхоскопии с активной аспирацией гноя и промыванием полости растворами анти-септиков, введением в нее антибактериальных средств. При больших размерах полости и ее пери-ферическом расположении возможна ее трансторакальная пункция. В случае осложненных форм (легочное кровотечение), а также при неэффективности консервативного лечения показана ради-кальная операция.