Классификация. В зависимости от вида аллергена, вызвавшего сенсибилизацию организма (инфекционный или неинфекционный), различают атоническую (неинфекционно-аллергическую), инфекционно-аллергическую формы бронхиальной астмы. При выявлении сенсибилизации как к инфекционным, так и к неинфекционным аллергенам говорят о смешанной форме заболевания. В зарубежной литературе атопическую форму бронхиальной астмы принято называть экзогенной, а инфекционно-аллергическую форму - эндогенной бронхиальной астмой.
Клиническая картина. В развитии приступа бронхиальной астмы принято различать три пери-ода: период предвестников, период разгара и период обратного развития приступа.
Период предвестников (продромальный период) чаще встречается у больных с инфекционно-аллергической формой бронхиальной астмы и проявляется вазомоторными реакциями слизистой оболочки носа (чиханье, обильные водянистые выделения), кашлем, одышкой. В дальнейшем (а иногда внезапно, без периода предвестников) у больных появляется ощущение заложенности в грудной клетке, мешающее им свободно дышать. Вдох становится коротким, а выдох, наоборот, продолжительным, шумным, сопровождающимся громкими свистящими хрипами, слышными на расстоянии. Появляется кашель с трудноотделяемой вязкой мокротой. С целью облегчения дыха-ния больной принимает вынужденное положение (чаще сидя) с наклоном туловища вперед, опира-ясь локтями на спинку стула или колени.
В период разгара (во время приступа) лицо становится одутловатым, в фазу выдоха может на-блюдаться набухание вен шеи. Грудная клетка как бы застывает в положении максимального вдо-ха. В акте дыхания участвуют вспомогательные дыхательные мышцы, помогающие преодолеть су-ществующее сопротивление выдоху. При перкуссии грудной клетки отмечают коробочный звук, смещение вниз нижних границ легких и резкое ограничение их подвижности. Над легкими выслу-шивают ослабленное везикулярное дыхание с удлиненным выдохом и большое количество рас-пространенных сухих (преимущественно свистящих) хрипов. Поперечник абсолютной тупости сердца значительно уменьшается за счет резкого расширения легких, отмечаются приглушенность тонов, тахикардия, акцент II тона над легочной артерией.
В период обратного развития приступа улучшается отхождение мокроты, в легких уменьшается количество сухих хрипов, удушье постепенно проходит.
При рентгенологическом исследовании органов грудной клетки, проведенном в разгар присту-па, определяют повышенную прозрачность легочных полей, низкое стояние и малую подвижность диафрагмы. В анализах крови выявляют эозинофилию и лимфоцитоз. В мокроте, полученной после приступа бронхиальной астмы, находят эозинофилы, спирали Куршмана и кристаллы Шарко-Лейдена.
В некоторых больных (чаще женщин) приступы удушья провоцируются приемом ацетилсали-циловой кислоты (аспирина). При обследовании у этих пациентов часто выявляют риносинуситы или полипоз слизистой оболочки носа. Такое сочетание (приступы удушья, непереносимость аспи-рина и полипоз носа) получило название аспириновой астмы или «аспириновой (астматической) триады».
Среди ряда пациентов в роли фактора, провоцирующего приступы бронхоспазма, могут выступать физическая нагрузка или спортивные упражнения, выполняемые обычно на открытом воздухе (бег, быстрая ходьба, игра в футбол). Такой вариант заболевания получил название «астмы физи-ческого усилия».
В диагностике бронхиальной астмы в настоящее время применяют специальные кожные пробы для выявления реакции организма на различные аллергены. Для изучения бронхиальной проходи-мости применяют функциональные методы исследования: спирографию, пневмотахометрию. При выявлении сопутствующих хронического бронхита или хронической пневмонии по показаниям проводят бронхоскопическое и бронхографическое исследования.
Течение и осложнения. Бронхиальная астма протекает обычно с чередованием периодов обострения и ремиссии. При этом тяжесть ее течения может быть различной.
При легком течении обострения заболевания возникают не чаще 2-3 раз в год и, как правило, хорошо поддаются амбулаторному лечению. При средне-тяжелом течении обострения бронхиаль-ной астмы возникают 3-4 раза в год и уже требуют стационарного лечения. Тяжелое течение бронхиальной астмы характеризуется частыми (более 5 раз в год) и длительными обострениями заболевания с кратковременными периодами ремиссии или их полным отсутствием. При тяжелом течении могут возникнуть гормонозависимые и гормоно-резистентные формы заболевания.
Бронхиальная астма часто осложняется возникновением эмфиземы легких с присоединением вторичной легочно-сердечной недостаточности. Очень серьезным осложнением бронхиальной аст-мы является астматическое состояние, или астматический статус (status asthmaticus). К его разви-тию могут привести передозировка в-адреностимуляторов, слишком быстрое уменьшение дозы глюкокортикостероидов, контакт с массивной дозой аллергена и т.д. В развитии астматического статуса выделяют три стадии.
Стадия I (начальная, или стадия относительной компенсации) представляет собой затянувший-ся свыше 12 ч и некупирующийся приступ удушья. У больных развивается резистентность к брон-холитическим препаратам, перестает отходить мокрота. Вследствие гипервентиляции возникают гипокапния и компенсированный алкалоз.
Стадия II (стадия декомпенсации) характеризуется резким нарушением дренажной функции бронхов. Просвет их забивается вязкой слизью, в связи с чем исчезают прежде хорошо выслуши-ваемые сухие хрипы (стадия, или синдром, «немого легкого»). Нарушается газовый состав крови, возникают гипоксемия (Рао2 снижается до 50-60 мм рт. ст.), гиперкапния (РаСО2 возрастает до 60 -80 мм рт. ст.).
При отсутствии эффективных лечебных мероприятий развивается III стадия астматического статуса - стадия гиперкапнической комы. В результате прогрессирования гипоксемии, гиперкап-нии и ацидоза (РаО2 падает ниже 40 мм рт. ст., РаСО2 становится выше 90 мм рт. ст.) возникают тяже-лые неврологические, в том числе церебральные, расстройства, гемодинамические нарушения и может наступить смерть больного.
Синдром повышенной воздушности легочной ткани, диагностическое значение. Эмфизема лёгких (этиология, виды, патогенез, клиника, диагностика). Бронхоэктатическая болезнь (этиология, патогенез, клиника, диагностика)
Эмфизема легких (emphysema pulmonum) представляет собой заболевание, при котором проис-ходят расширение альвеол и разрушение их стенок с последующим повышением воздушности ле-гочной ткани. Различают первичную эмфизему легких, являющуюся самостоятельным заболеванием, и вторичную эмфизему, которая служит осложнением других заболеваний органов дыхания.
Этиология и патогенез. В возникновении первичной эмфиземы легких важная роль принадле-жит наследственно обусловленным факторам, в частности, дефициту а1-антитрипсина, приводяще-му к избыточному накоплению протеолитических ферментов и последующему ферментативному распаду тонких структур легочной ткани. Основной причиной развития вторичной эмфиземы лег-ких являются хронический обструктивный бронхит и бронхиальная астма, при которых в ре-зультате бронхиальной обструкции происходит задержка воздуха в альвеолах и их перерастяже-ние. Важным фактором, предрасполагающим к возникновению эмфиземы легких, служит курение (у курящих лиц эмфизема легких развивается в 15 раз чаще, чем у некурящих). Определенную этиологическую роль могут играть также некоторые профессии, сопровождающиеся систематиче-ским повышением давления в бронхах и альвеолах (стеклодувы, музыканты, играющие на духо-вых инструментах, и т.д.).
Патологоанатомическая картина. При эмфиземе легкие значительно увеличиваются в размерах напоминают на разрезе крупноячеистую губку. При микроскопическом исследовании обнаружи-вают разрушение межальвеолярных перегородок и расширение альвеол, приводящие к формиро-ванию крупных полостей (булл).
Классификация. Помимо уже упоминавшихся патогенетических форм (первичная и вторичная эмфизема легких), различают диффузную и локализованную эмфизему легких. В зависимости от морфологических особенностей выделяют панацинарную, или панлобулярную эмфизему (с пора-жением всего ацинуса), центриацинарную, или центролобулярную (с поражением центральной ча-сти ацинуса), периацинарную, иррегулярную (околорубцовую) и буллезную.
Клиническая картина. У больных эмфиземой легких ведущей является жалоба на одышку, воз-никающую вначале при физической нагрузке, а затем и в покое. Одышка носит экспираторный ха-рактер, и больные (особенно с первичной эмфиземой легких) производят выдох при сомкнутых гу-бах, надувая одновременно щеки («пыхтят»). У больных с вторичной эмфиземой легких одышка, как правило, присоединяется к кашлю, существовавшему у таких пациентов в течение многих лет.
При осмотре у таких пациентов выявляются одутловатость лица, цианоз, набухание шейных вен. У больных эмфиземой легких отмечаются бочкообразная форма грудной клетки с расширен-ными межреберными промежутками, сглаженность и выбухание под- и надключичных ямок, уча-стие вспомогательных дыхательных мышц в акте дыхания. Обнаруживаются уменьшение макси-мальной дыхательной экскурсии грудной клетки, ослабление голосового дрожания. Перкуторно определяются коробочный звук, ограничение подвижности и опущение нижних краев легких, уменьшение размеров абсолютной тупости сердца. При аускультации выслушивается равномерно ослабленное везикулярное дыхание.
При рентгенологическом исследовании обнаруживают повышение прозрачности легочных по-лей, ослабление легочного рисунка, низкое расположение и малую подвижность диафрагмы. При исследовании функции внешнего дыхания отмечают уменьшение показателей ЖЕЛ, МВЛ, сниже-ние резервного объема выдоха и увеличение остаточного объема легких.
В связи с развивающимися нарушениями газового состава крови (гипоксе-мия, гиперкапния) происходят различные гемодинамические изменения, приводящие к тахикардии, вторичному эритроцитозу, легочной гипертензии.
Течение и осложнения. Эмфизема легких характеризуется медленно прогрессирующим течени-ем. В результате повышения нагрузки на правые отделы сердца и развития в миокарде дистрофи-ческих изменений постепенно нарастают симптомы хронической правожелудочковой недоста-точности, присоединяются отеки, асцит, увеличение печени.
Лечение. В лечении больных эмфиземой легких применяют различные методы симптоматиче-ской терапии. Для улучшения бронхиальной проходимости назначают эуфиллин. При нарушении газового состава крови показана оксигенотерапия, в случае развития хронической правожелудоч-ковой недостаточности назначают мочегонные средства. При высоком вторичном эритроцитозе хороший эффект дают кровопускания. Важное место в комплексном лечении отводят лечебной физкультуре (дыхательная гимнастика).
Профилактика эмфиземы легких включает в себя раннее выявление и своевременное лечение больных, страдающих хроническим бронхитом, борьбу с курением и загрязнением атмосферного воздуха, занятия физической культурой.
Бронхоэктатическая болезнь (morbus bronchoectaticus) - одна из основных форм хрониче-ских неспецифических заболеваний легких, характеризуется формированием бронхоэктазов (регионарных расширений бронхов) с последующим развитием в них хронического нагноительно-го процесса. Распространенность ее среди населения составляет в настоящее время, по разным данным, 0,3-1,2%. Заболевание чаще всего развивается в детском и юношеском возрасте (5-25 лет).
Этиология и патогенез. Основным фактором, предрасполагающим к развитию бронхоэктати-ческой болезни, считается в настоящее время генетически обусловленная неполноценность стенки бронхов, что проявляется недостаточным развитием ее слоя гладких мышечных клеток, эластиче-ской и хрящевой ткани. В дальнейшем эта предрасположенность реализуется в бронхоэктатиче-скую болезнь под влиянием перенесенных заболеваний органов дыхания (острой пневмонии, кори, коклюша). Источником инфицирования бронхов могут служить и очаги хронической инфек-ции носоглотки (синуситы, аденоиды и др.). Важную роль в формировании бронхоэктазов играют нарушения бронхиальной проходимости с развитием обтурационных ателектазов, нагноительные процессы, возникающие дистальнее места обтурации бронхов и способствующие в дальнейшем расширению просвета бронхов, а также нарушению иммунной системы организма. Поражение бронхов при бронхоэктатической болезни проходит вначале стадии поверхностного бронхита, за-тем панбронхита и перибронхита, деформирующего бронхита. Конечной стадией поражения брон-хов, вызванной разрушением эластических и мышечных волокон стенки бронха, являются бронхо-эктазы.
Патологоанатомическая картина. Бронхоэктазы развиваются преимущественно в мелких бронхах. Размеры их варьируют от небольшого цилиндрического расширения бронха до большой полости. В стенке пораженных бронхов выявляется картина хронического воспаления с перибронхиальным и периваскулярным склерозом. Нарушается струк-тура эпителия бронхов, который метаплазируется в многоядерный или многослойный плоский эпителий. Мышечные и эластические волокна стенки бронхов разрушаются и замещаются рубцовой тканью. Дистрофические процессы раз-виваются также в артериолах, капиллярах и нервных окончаниях, иннервирующих бронхи.