Классификация. Бронхоэктазы делятся на первичные, или врожденные, встречающиеся срав-нительно редко (примерно у 6% больных), и вторичные, развивающиеся в результате различных заболеваний бронхолегочной системы. Бронхоэктазы могут быть одиночными и множественны-ми. В зависимости о т формы выделяют цилиндрические, мешотчатые, веретенообразные и сме-шанные бронхоэктазы. При формулировке диагноза принято также указывать стадию течения бронхоэктатической болезни (обострение или ремиссия).
Клиническая картина. В анамнезе у больных бронхоэктатической болезнью обычно отмеча-ются частые респираторные заболевания, бронхиты и повторные острые пневмонии, перенесен-ные подчас еще в раннем детском возрасте.
Основной жалобой больных является кашель с отделением слизисто-гнойной или гнойной мо-кроты. Мокрота, иногда с неприятным запахом, отходит большей частью утром, после пробужде-ния, а также при определенном («дренажном») положении тела (например, лежа на здоровом боку). При стоянии мокрота разделяется на два или три слоя, причем верхний слой оказывается жидким, с большой примесью слюны, а нижний-гнойным, более густым. Количество мокроты зависит от фазы заболевания и колеблется от 30 мл (в стадии ремиссии) до 100-500 мл и более (в стадии обострения).
Важным симптомом бронхоэктатической болезни служит кровохарканье, которое встречается у 25-34% больных. В ряде случаев (при так называемых сухих бронхоэктазах) кровохарканье мо-жет быть единственным симптомом заболевания.
При обострении бронхоэктатической болезни могут отмечаться лихорадка, боли в грудной клетке (обычно при развитии перифокального воспаления легких), симптомы интоксикации (го-ловная боль, потливость, плохой аппетит, похудание, быстрая утомляемость, снижение работо-способности). При сопутствующих обструктивном бронхите и эмфиземе легких наблюдается одышка.
При осмотре иногда выявляется отставание больных в физическом развитии (если бронхоэкта-зы сформировались в детском возрасте). В поздних стадиях заболевания с выраженной сопутству-ющей эмфиземой легких отмечаются одутловатость лица, цианоз, эмфизематозная форма грудной клетки. Могут изменяться концевые фаланги пальцев и форма ногтей, принимающие соответ-ственно вид барабанных палочек и часовых стекол.
Данные, получаемые при перкуссии грудной клетки у больных бронхоэктатической болезнью, могут быть различными. Так, при наличии перифокальной пневмонии обнаруживается притупле-ние перкуторного звука, при выраженной эмфиземе легких отмечаются коробочный звук, низкое расположение и уменьшение подвижности нижних краев легких, над крупными бронхоэктазами иногда определяется тимпанический звук. При аускультации выслушивается жесткое дыхание (в случае сопутствующего бронхита), при наличии эмфиземы - ослабленное везикулярное дыхание. Над областью бронхоэктазов определяются сухие и влажные (чаще мелко- и среднепузырчатые) хрипы. В случае обострения заболевания в анализе крови обнаруживают лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом и повышение СОЭ. При рентгенологическом исследовании отмечают повышение про-зрачности легочной ткани, усиление легочного рисунка, а также его характерную ячеистость, даю-щую основание заподозрить бронхоэктазы. Диагноз заболевания подтверждается при бронхогра-фии (рис. 39). Бронхографически у таких пациентов обнаруживают различной формы расширения бронхов IV-VI порядков и незаполнение контрастным веществом дистальных отделов изменен-ных бронхов, в результате чего они приобретают характерный вид пучка прутьев или обрубленно-го дерева. Для оценки выраженности нагноительного процесса в бронхах используют и бронхо-скопическое исследование.
При исследовании функции внешнего дыхания нередко выявляют снижение показателей МВЛ, ЖЕЛ, ФЖЕЛ, свидетельствующие обычно о наличии сопутствующих обструктивного бронхита и эмфиземы легких.
Течение и осложнения. Бронхоэктатическая болезнь характеризуется волнообразным течением и чередованием обострений (обычно весной и осенью) и ремиссий. Бронхоэктатическая болезнь может осложняться возникновением легочных кровотечений, абсцесса легких и эмпиемы плевры, развитием амилоидоза с поражением почек, печени. Часто присоединяются хронический обструк-тивный бронхит, эмфизема легких с последующим прогрессированием дыхательной и сердечной недостаточности, что значительно ухудшает прогноз заболевания.
Лечение. В обязательном порядке больным проводят тщательную санацию бронхиального де-рева. Не менее 2 раз в день (утром после пробуждения и вечером перед сном) больным рекоменду-ют принимать положение (например, на здоровом боку), при котором лучше отходит мокрота (по-зиционный дренаж). Для усиления эффекта назначают отхаркивающие препараты. Более эффек-тивная санация бронхов достигается с помощью лечебных бронхоскопий с промыванием (лава-жем) бронхоэктазов и введением в них лекарственных препаратов. При обострении заболевания применяют антибиотики (в том числе и эндобронхиально).
Больным рекомендуют полноценное белковое питание; по показаниям проводят лечение, направленное на нормализацию деятельности сердечно-сосудистой системы, применяют физио-терапевтические методы, дыхательную гимнастику.
В тех случаях, когда бронхоэктазы ограничиваются пределами отдельных сегментов или одной доли, применяют хирургическое лечение.
Профилактика бронхоэктатической болезни включает в себя прежде всего предупреждение и тщательное лечение острых пневмоний, кори, коклюша в детском возрасте, борьбу с возможными неблагоприятными факторами (курением, производственными вредностями), общеукрепляющие мероприятия (закаливание).
Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани. Пневмония (виды, этиология, патогенез, клиника, морфологическая характеристика стадий, методы диагностики)
Синдром долевого уплотнения лёгочной ткани При этом синдроме, в отличие от синдрома очагового уплотнения лёгочной ткани, в процесс вовлекается целая доля лёгкого.
Он обусловлен заполнением альвеол воспалитель-ным экссудатом и фибрином (при пневмонии), кровью (при инфаркте легкого), прорастанием доли легкого соединительной тканью (пневмосклероз, карнификация) вследствие длительного течения воспаления легкого или опухолевой тканью. Обычной является жалоба на одышку; при осмотре выражено отставание «больной» половины грудной клетки при дыхании; голосовое дрожание в зоне уплотнения усилено; перкуторно над областью уплотнения легкого отмечается притупление или тупой перкуторный звук, что зависит от степени уплотнения легочной ткани; при аускульта-ции - бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, а при наличии жидкого секрета в мелких бронхах - звучные (консонирующие) хрипы. Рентгенологическое исследование выявляет очаг за-темнения (так называемое понижение прозрачности) в легочной ткани, размеры и форма которого определяются характером заболевания, его стадией и некоторыми другими факторами.
Пневмонии (pneumoniae) представляют собой группу отличающихся друг от друга по этиоло-гии, патогенезу, морфологической характеристике воспалительных заболеваний легких. Пневмо-нии относятся к числу наиболее распространенных заболеваний внутренних органов. Считается, что на 10 клинически выраженных случаев острых респираторных заболеваний приходится один случай острой пневмонии. Значение пневмоний определяется еще и тем обстоятельством, что они нередко выступают в качестве непосредственной причины смерти больных, страдающих онколо-гическими заболеваниями, пациентов с тяжелой сердечной недостаточностью, нарушением мозго-вого кровообращения и вообще лиц пожилого возраста. Пневмония, вызванная простейшими (Pneumocystis carinii), является одной из основных непосредственных, причин смерти больных со СПИДом.
Классификация. В настоящее время наиболее часто пользуются классификацией пневмоний по этиологии, патогенезу, клинико-морфологической характеристике.
В зависимости от этиологического фактора выделяют бактериальные (пневмококковые, стафи-лококковые и т.д.), вирусные, микоплазменные и другие пневмонии. По патогенезу различают первичные пневмонии, возникающие и протекающие как самостоятельное заболевание, и вторич-ные пневмонии, осложняющие течение других заболеваний. К вторичным пневмониям относят, например, гипостатические пневмонии, возникающие при застое крови в малом круге кровооб-ращения (в частности, при длительном вынужденном пребывании больных на постельном режи-ме), аспирационные пневмонии, связанные с попаданием в дыхательные пути пищевых частиц, рвотных масс и других веществ (например, у лиц, находящихся в бессознательном состоянии), по-слеоперационные, травматические, инфарктные пневмонии (в результате эмболии мелких ветвей легочной артерии) и др.
Наконец, по клинико-морфологической характеристике выделяют паренхиматозные (крупоз-ную и очаговую) и интерстициальные пневмонии. Последняя форма пневмонии, при которой вос-палительная реакция локализуется преимущественно в интерстициальной ткани, встречается срав-нительно редко (например, при микоплазменной инфекции).
Крупозная пневмония
Крупозная пневмония (pneumonia cruposa) характеризуется гиперергическим типом воспали-тельной реакции, что проявляется остротой и цикличностью заболевания, поражением доли или сегмента легкого, обязательным вовлечением в процесс плевры, резким нарушением проницаемо-сти сосудов и высоким содержанием фибрина в экссудате. Указанные особенности крупозной пневмонии нашли свое отражение в часто используемых синонимах этой формы пневмонии: доле-вая, лобарная, сегментарная, фибринозная, плевропневмония и др.
Еще не так давно полагали, что крупозная пневмония в ее типичной форме встречается в совре-менных условиях очень редко. Однако последние данные показали, что крупозная пневмония от-нюдь не является редким заболеванием и ее доля в общей структуре острых пневмоний составляет в настоящее время 12-24%.
Этиология и патогенез. Крупозная пневмония чаще всего вызывается пневмококками (преиму-щественно I и III типа), реже диплобациллами Фридлендера, стафилококками и другими микроор-ганизмами. Предрасполагающими к развитию заболевания факторами могут служить врожден-ные и приобретенные изменения, препятствующие своевременному удалению инфекционных агентов: нарушение мукоцилиарного клиренса, дефекты сурфактантной системы легких, недоста-точная фагоцитарная активность нейтрофилов и альвеолярных макрофагов, изменения общего и местного иммунитета, а также переохлаждение организма, раздражение дыхательных путей газа-ми и пылью, опьянение и т.д. В респираторные отделы легких микроорганизмы поступают в основном бронхогенным путем. Пневмококки, попадая непосредственно в альвеолы, вызывают се-розный отек, который служит им хорошей средой для размножения и быстрого последующего проникновения в соседние альвеолы.
Патологоанатомическая картина. В течении крупозной пневмонии выделяют несколько стадий. В стадии при-лива, которая продолжается от 12 ч до 3 сут, происходит быстрое образование фибринозного экссудата. Отмечается резкое полнокровие легочной ткани, а в пораженных альвеолах находят большое количество пневмококков. В даль-нейшем ткань легкого становится плотной, безвоздушной, несколько напоминающей по структуре печень, что нашло отражение в названии этой стадии - стадия опеченения, или гепатизации. В стадии красного опеченения (продолжи-тельностью 1-3 сут) в воспалительном экссудате, помимо фибрина, обнаруживается большое количество эритроци-тов. В стадии серого опеченения (продолжительностью 2-6 сут) наблюдаются распад эритроцитов и выход в альве-олы большого количества лейкоцитов. В стадии разрешения происходит восстановление нормальной структуры ле-гочной ткани.
Клиническая картина. В течении крупозной пневмонии можно выделить три стадии.
Стадия начала болезни обычно бывает выражена очень отчетливо. Заболевание возникает остро. Среди полного здоровья внезапно появляется озноб, отмечается повышение температуры тела до 39-40°С. Быстро присоединяются колющие боли в грудной клетке, головная боль, не-большой сухой кашель, общая слабость. При поражении диафрагмальной плевры боли могут ир-радиировать в различные области живота, имитируя картину острого аппендицита, острого холе-цистита, прободной язвы желудка или острого панкреатита («торакоабдоминальный синдром»).
К концу первых суток болезни или на второй день кашель усиливается, появляется мокрота с примесью крови («ржавая»). Общее состояние больных становится тяжелым. При осмотре часто обнаруживается румянец на щеках, больше выраженный на стороне поражения, отмечаются гер-петические высыпания на губах и в области носа, участие в дыхании крыльев носа, цианоз носо-губного треугольника.
Дыхание становится поверхностным, его частота достигает 30-40 в минуту, определяется та-хикардия до 100-120 в минуту. Отмечаются отставание при дыхании соответствующей половины грудной клетки, усиление голосового дрожания и появление притупленно-тимпанического перку-торного звука над пораженными долей или сегментом. При аускультации над зоной воспаления выслушивается ослабленное везикулярное дыхание (часто с бронхиальным оттенком), обнаружи-ваются начальная крепитация (crepitatio indux), а также шум трения плевры.
В стадии разгара болезни в связи с уплотнением легочной ткани и исчезновением воздуха в аль-веолах (фаза гепатизации) перкуторно над пораженной долей определяется тупой звук, пальпатор-но выявляется резкое усиление голосового дрожания, при аускультации наблюдается исчезнове-ние крепитации, выслушиваются бронхиальное дыхание, усиление бронхофонии, сохраняется шум трения плевры.
Наконец, в стадии разрешения, когда происходит постепенное рассасывание экссудата и воздух опять начинает поступать в альвеолы, над пораженной долей вновь появляется притупленно-тим-панический звук при перкуссии, менее отчетливым становится усиление голосового дрожания и бронхофонии, аускулыпативно обнаруживается крепитация разрешения (crepitatio redux). При от-хождении достаточного количества жидкой мокроты выслушиваются влажные звучные хрипы.
До широкого применения антибиотиков лихорадочный период при крупозной пневмонии про-должался в течение 9-11 дней, причем падение температуры могло происходить как критически, так и литически. В настоящее время в случаях своевременного назначения антибиотикотерапии продолжительность лихорадочного периода может значительно сокращаться в отдельных случаях до 2-4 дней, в связи с чем описанная стадийность течения крупозной пневмонии может быть очерчена не столь резко.
В анализах крови при крупозной пневмонии определяют лейкоцитоз в пределах 15-30 * 109/л (15 000-30 000 в 1 мкл) со сдвигом лейкоцитарной формулы влево (т.е. с увеличением относи-тельного содержания палочкоядерных нейтрофилов до 6-30% и появлением юных форм), анэози-нофилия, повышение СОЭ до 40-50 мм/ч. В анализах мочи отмечаются протеинурия, иногда ми-крогематурия.