Макроскопическое исследование. Внешний вид плевральной жидкости зависит в основном от ее клеточного и частично от химического состава. Различают выпоты серозный, серозно-фибри-нозный, фибринозный, серозно-гнойный, гнойный, гнилостный, геморрагический, хилезный и хи-лезоподобный.
Транссудат и серозный экссудат прозрачны или слегка опалесцируют. Помутнение экссудата бывает обусловлено обилием лейкоцитов (серозно-гнойный и гнойный экссудат), эритроцитов (ге-моррагический экссудат), капелек жира (хилезный экссудат), клеточного детрита (хилезоподоб-ный экссудат). Характер клеток распознается при микроскопии. Хилезный характер экссудата определяют пробой с эфиром - при его добавлении мутность исчезает. Такой выпот бывает обу-словлен застоем лимфы либо разрушением грудного лимфатического протока опухолью или трав-мой. Хилезоподобный вид экссудат принимает при жировом перерождении клеток, содержащихся в обильном количестве. В обоих случаях жир окрашивается Суданом III.
Цвет транссудата бледно-желтый, серозного экссудата - от бледно - до золотисто-желтого, при желтухе - до насыщенно-желтого. Гнойный экссудат серовато-белесоватый, зеленовато-жел-тый, при примеси крови - с красным оттенком или, чаще, коричневато-серый; такой же цвет у гнилостного экссудата. Геморрагический выпот в зависимости от количества крови и срока ее на-хождения в плевре может иметь различные оттенки: от розового до темно-красного и бурого. При гемолизе выпот приобретает лаковый вид. Хилезный экссудат похож на разбавленное молоко.
Консистенция транссудата и экссудата, как правило, в большинстве случаев жидкая. Гнойный экссудат бывает густым, сливкообразным, иногда с трудом проходит через пункционную иглу. Гной из старых осумкованных эмпием может быть пюреобразным, крошковатым, с хлопьями фи-брина.
Запахом (неприятным, зловонным) обладает только гнилостный экссудат, наблюдаемый при гангрене легкого. Этот запах обусловлен распадом белка, производимым ферментами анаэробной флоры.
При физико-химическом исследовании плевральной жидкости наибольшее значение имеет определение относительной плотности и содержания белка, так как они являются главными крите-риями при различении экссудатов и транссудатов.
Относительную плотность плевральной жидкости определяют ареометром; обычно для этой цели используют урометр (см. «Анализ мочи»). Относительная плотность транссудата меньше 1,015, чаще в пределах 1,006-1,012, экссудата - выше 1,015, преимущественно 1,018-1,022.
Содержание белка в транссудате меньше, чем в экссудате, и составляет не более 3% (обычно 0,5-2,5%), в экссудате - 3-8%. Из способов его определения в плевральной жидкости наиболее удобен рефрактометрический, но могут быть применены и другие методы: биуретовый, гравимет-рический, способ Робертса-Стольникова (см. «Анализ мочи») и др. Состав белковых фракций экссудата приближается к таковому в сыворотке крови; в транссудате значительно преобладают альбумины; фибриноген в нем почти или совсем отсутствует, поэтому транссудат не свертывается.
В экссудатах фибриногена меньше, чем в крови (0,05-0,1%), но достаточно для спонтанного свертывания большинства из них. Содержание общего белка в транссудате изредка доходит до 4 - 5%; в таких случаях для дифференцирования транссудата от экссудата прибегают к дополнитель-ным пробам.
Проба Ривальты: цилиндр заполняют водой, подкисленной несколькими каплями уксусной кислоты, и наливают в него 1-2 капли пунктата. Капли экссудата, опускаясь, оставляют за собой мутный след, подобный папиросному дыму; капли транссудата не оставляют следа.
Проба Лукерини: к 2млЗ% раствора перекиси водорода на часовом стекле (на черном фоне) прибавляют каплю пунктата. В случае экссудата появляется опалесцирующее помутнение. Обе пробы выявляют присутствие в экссудате серозомуцина - мукополисахаридного комплекса, отсутствующего в транссудатах.
Микроскопическое исследование. Данному исследованию подвергают осадок плевральной жидкости, получаемый при ее центрифигуровании. Экссудат может свернуться до или во время центрифугирования, тогда осадок его непригоден для исследования, так как большинство клеток будет «захвачено» сгустком. Для предупреждения свертывания в пунктат прибавляют цитрат на-трия или гепарин. Клетки осадка изучают несколькими методами: исследуют нативные препараты, сухие мазки, окрашенные по Романовскому-Гимзе или Папаниколау; при поисках клеток опухоли используют также флюоресцентную микроскопию, гистологическое исследование заключенно-го в парафин осадка или культуру клеток.
Для приготовления нативного препарата каплю осадка помещают на предметное стекло и на-крывают покровным. Препарат рассматривают с сухой системой в простом или фазово-контраст-ном микроскопе. Оценивают количество форменных элементов (много, умеренное количество, немного). Точный подсчет лейкоцитов и эритроцитов не имеет особого значения, так как количе-ство их в препарате зависит в большой мере от длительности и быстроты центрифугирования. Не-большое число эритроцитов может быть во всяком пунктате за счет травмы при проколе; их много также в геморрагическом экссудате при опухолях, травме и геморрагическом диатезе. Большое количество лейкоцитов встречается при бактериальной инфекции плевры. В транссудате лейкоцитов немного, но часто много клеток мезотелия. Иногда в выпоте обнаруживают клетки, подозрительные на опухолевые, но точно установить их природу в нативном препарате затрудни-тельно. Из осадка с минимальным количеством надосадочной жидкости делают мазки. Окраска дает возможность дифференцировать элементы осадка: нейтрофилы, лимфоциты, эозинофилы, мо-ноциты, макрофаги, клетки мезотелия и опухолей. Лейкоциты выглядят так же, как в крови.
Клетки мезотелия крупные, округлые или полигональные, изредка с 2-3 ядрами. В круглом ядре с довольно нежной хроматиновой сетью иногда заметно ядрышко. Цитоплазма синяя, часто вакуолизированная. Макрофаги отличаются от моноцитов наличием в цитоплазме продуктов фа-гоцитоза. Клеткиопухоли имеют те же особенности, которые описаны в разделе «Исследование мокроты». Определение их в плевральной жидкости представляет большие трудности, так как клетки мезотелия в случае длительных, а иногда и острых поражений плевры, а также при транс-судатах приобретают многие черты, свойственные бластомным клеткам. Здесь может помочь лю-минесцентная микроскопия: при окраске некоторыми флюорохромами (акридин оранжевый, рода-мин) опухолевые клетки светятся иначе, чем нормальные.
В первые 5-7 дней после появления выпота любой этиологии в нем обнаруживаются нейтро-фильные лейкоциты, которые в дальнейшем при туберкулезном и ревматическом плеврите сменя-ются лимфоцитами. Богатый нейтрофилами выпот наблюдается при инфицировании плевры гное-родной флорой. Встречаются экссудаты, содержащие значительное, иногда преобладающее, коли-чество эозинофилов.
Микробиологическое исследование. Транссудаты, как правило, стерильные, но могут быть ин-фицированы при многократных пункциях. Экссудаты могут быть стерильными, например выпоты при ревматической пневмонии, раке легкого. В серозном экссудате туберкулезной этиологии бак-териоско-пически обнаружить микобактерии обычно не удается, но посев или прививка пунктата морским свинкам дает иногда положительный результат. При плевритах, вызванных гноеродной флорой, она часто может быть обнаружена уже при бактериоскопии окрашенного по Граму мазка;
В противном случае необходимо произвести посев. Кроме пневмококков, стрептококков, стафило-кокков, энтерококков, в экссудатах встречаются клебсиеллы, палочки Пфейффера, кишечная па-лочка и др. Для целенаправленного лечения больного выявленные микроорганизмы проверяют на чувствительность их к антибиотикам.
Исследование промывных вод бронхов. Производят с целью обнаружения в них микобакте-рии туберкулеза (например, у больных, не выделяющих мокроты) или клеток злокачественных опухолей. После анестезии глотки и гортани раствором лидокаина больному, лежащему на боку, соответствующему пораженному легкому, медленно вводят гортанным шприцем в гортань и тра-хею 10-12 мл подогретого изотонического раствора хлорида натрия. Попавший в бронх раствор вызывает раздражение его слизистой оболочки, сопровождающееся отделением слизи и кашлем. Выделяющиеся с кашлем промывные воды собирают в стерильную посуду. Микобактерии в них ищут методом флотации или посевом. Для цитологического исследования промывные воды цен-трифугируют и из осадка приготовляют нативные препараты и мазки. Первые рассматривают в обычном фазово-контрастном или люминесцентном микроскопе (после флюорохромирования), вторые окрашивают по Романовскому-Гимзе либо флюорохромами для люминесцентной микро-скопии.
Синдром бронхиальной обструкции, диагностическое значение. Бронхиальная астма (этиология, патогенез, клиника, методы диагностики). Понятие об астматическом статусе
Обструктивный тип характеризуется затруднением прохождения воздуха по бронхам (вслед-ствие бронхита - воспаления бронхов, бронхоспазма, сужений или сдавлений трахеи или круп-ных бронхов, например, опухолью и т.д.). При спирографическом исследовании определяют вы-раженное снижение МВЛ и ФЖЕЛ при незначительном снижении ЖЕЛ. Препятствие прохожде-нию струи воздуха создает повышенные требования к дыхательной мускулатуре, страдает способ-ность дыхательного аппарата к выполнению дополнительной функциональной нагрузки (в частности, нарушается возможность быстрого вдоха и особенно выдоха, резкого учащения дыхания).
Бронхиальная астма (asthma bronchiale) представляет собой хронически протекающее аллер-гическое заболевание, характеризующееся измененной (вследствие действия различных иммуно-логических и неиммунологических механизмов) реактивностью бронхов, основным клиническим признаком которого являются приступы удушья (бронхоспазма). Некоторые авторы рассматри-вают в настоящее время бронхиальную астму как проявление своеобразного эозинофильного бронхита. Бронхиальная астма относится к числу часто встречающихся заболеваний. По разным данным, в странах Европы и Америки ею страдает 3-7% всего населения.
Этиология. В развитии заболевания важную роль играют прежде всего различные экзогенные аллергены. Реакция на них, выявляемая с помощью специальных тестов, обнаруживается у 60 - 80% больных бронхиальной астмой. Наиболее распространенными в настоящее время являются аллергены растительного происхождения (пыльца растений, споры грибов и др.), бытовые ал-лергены (домашняя и библиотечная пыль, перхоть домашних животных, сухой корм для аквариум-ных рыбок и т.д.), пищевые, или нутритивные, аллергены (яйца, цитрусовые, пищевые красители, консерванты). У 22-40% больных бронхиальной астмой выявляются реакции на различные ле-карственные аллергены, а у 2% пациентов заболевание оказывается связанным с различными про-фессиональными факторами (производство косметических средств, аптечное производство и др.).
В возникновении и прогрессировании бронхиальной астмы большое значение имеют различные инфекционные факторы - бактерии, вирусы, грибы и т.д. Микроорганизмы и продукты их распада способны сами выступать в роли аллергенов, вызывая первичные изменения реактивности бронхов и инфекционную сенсибилизацию организма. Кроме того, инфекция снижает порог чувствительности организма к экзогенным аллергенам, потенцируя, таким образом, их сенсибилизирую-щее действие.
Определенное место в этиологии бронхиальной астмы занимают метеорологические факторы (холодный воздух), а также наследственная отягощенность, которая выявляется у 40-80% больных (чаще у детей), нервно-психические факторы и стрессовые воздействия.
Патогенез. В основе возникающих у больных бронхиальной астмой изменений бронхов лежит сенсибилизация организма. Большое значение имеют при этом аллергические реакции I (немедленного) типа, протекающие по типу анафилаксии и связанные с реагиновыми антителами, от-носящимися к классу IgE. Эти антитела фиксируются на лаброцитах (тучных клетках), располага-ющихся в подслизистой основе бронхов. При повторном попадании в бронхи аллергенов послед ние соединяются с фиксированными на тучных клетках реагиновыми антителами, способствуя освобождению биологически активных веществ - гистамина, медленно реагирующей субстанции анафилаксии и др., приводящих к бронхоспазму, гиперсекреции и отеку слизистой оболочки брон-хов. В иммунологическое звено патогенеза бронхиальной астмы включаются и аллергические ре-акции III типа (иммунокомплексные) и IV типа (замедленной гиперчувствительности).
В патогенезе бронхиальной астмы активное участие принимают также различные неиммуноло-гические механизмы. У больных бронхиальной астмой повышается тонус блуждающего нерва и ослабевает р-адренергическая активность организма. Нарушается соотношение между цикличе-скими нуклеотидами, что проявляется уменьшением содержания цАМФ и увеличением концен-трации цГМФ в клетках. У таких больных отмечаются различные гормональные нарушения, выра-жающиеся в глюкокортикостероидной недостаточности, вторичном гиперальдостеронизме и др.
В патогенезе бронхиальной астмы могут принимать участие простагландины. Так, у больных аспириновой астмой нарушается метаболизм арахидоновой кислоты, что приводит к преобладанию синтеза простагландинов F2б, дающих выраженный бронхоспастический эффект. В последние годы большое внимание уделяется повышенному содержанию ионов Са2+ в гладкомышечных клетках бронхов, способствующему бронхоспастическим реакциям.
Патологоанатомическая картина. При вскрытии больных, умерших во время приступа бронхиальной астмы, от-мечаются острое эмфизематозное расширение легких и заполнение (иногда полная обструкция) просвета бронхов вяз-кой слизью. При микроскопическом исследовании выявляются выраженный отек слизистой оболочки бронхов с десквамацией эпителия, гипертрофия бронхиальных желез, инфильтрация стенки бронхов лаброцитами (тучными клетками) и эозинофилами, утолщение мышечного слоя.