В тонком кишечнике сглаживается рельеф слизистой оболочки за счёт снижения высоты ворсинок и их количества на единицу площади (уменьшается поверхность пристеночного пищеварения и всасывания); из-за снижения секреции пищеварительных соков и их ферментативной насыщенности нарушается глубина и полнота переработки пищи.
В толстом кишечнике из-за атрофии мышечных клеток высок риск развития дивертикулов, развивается склонность к запорам; изменяется микрофлора кишечника: увеличивается количество гнилостных бактерий, уменьшается - молочнокислых, что способствует росту продукции эндотоксинов и нарушению синтеза витаминов группы В и К;
Печень: с возрастом уменьшается масса, снижаются функциональные возможности гепатоцитов, что приводит к нарушению белкового, жирового, углеводного и пигментного обменов, снижению антитоксической (обезвреживающей) функции печени. В клетках снижается количество гликогена, накапливается липофусцин. Изменяется кровоток в печени: часть синусоидных капилляров спадается, образуются дополнительные пути от междольковых вен к центральным венам.
Желчный пузырь увеличивается в объеме, тонус мускулатуры и двигательная активность пузыря снижаются - нарушается своевременное поступление желчи в кишечник и повышается риск камнеобразования из-за застоя желчи;
Поджелудочная железа снижает внешне - и внутри секреторную функцию из-за снижения кровоснабжения и уменьшения числа железистых клеток и клеток островкого аппарата (у людей старшего возраста более высокий уровень глюкозы крови).
2.2.4 ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНОВ МОЧЕВЫДЕЛЕНИЯ
В почках:
уменьшается число функционирующих нефронов (к старости на 1/3-1/2), формируется возрастной нефросклероз;
падает уровень почечного кровообращения, клубочковой фильтрации, понижаются экскреторная (азото-, водо-, электролитовыделительная) и концентрационная (из-за изменений канальцевой части нефрона) функции почек;
ослабевает связочный аппарат почек как явление спланхноптоза (опущения внутренних органов);
В мочевыводящих путях:
почечные чашечки и лоханка теряют эластичность, скорость и силу движений (из-за атрофии части мышечных волокон);
мочеточники расширяются, удлиняются, становятся более извитыми, стенка их утолщается, замедляется эвакуация мочи из верхних мочевых путей;
нарушение моторной функции мочевыводящих путей и несовершенство физиологических сфинктеров обуславливают частые в старости рефлюксы (обратный (против нормального) ток мочи);
утолщается стенка мочевого пузыря, снижается его ёмкость, ослабевает тормозное влияние коры головного мозга на рецепторы мочевого пузыря во время ночного сна - это приводит (наряду с увеличением ночного диуреза) к росту частоты позывов к мочеиспусканию ночью.
Нередко развиваются различные типы недержания мочи:
а) стрессовый тип - при кашле, смехе, упражнениях, связанных с повышением внутрибрюшного давления;
б) побудительный тип - невозможно задержать сокращение мочевого пузыря (обусловлен нарушением нервной регуляции его деятельности);
в) избыточный тип - вызван функциональной недостаточностью внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря;
г) функциональный тип - при отсутствии привычных условий для мочеиспускания или при физических, психических нарушениях пациента.
Уменьшение сократительной способности внутреннего и наружного сфинктеров мочевого пузыря, продольной мускулатуры задней уретры, обеднение сосудами венозного сплетения пузыря ослабляют функцию замыкательного аппарата мочевого пузыря, а изменение пузырно-уретрального угла (из-за нарушения связочного аппарата уретры) облегчает выделение мочи из пузыря и также способствует развитию недержания.
2.2.5 ИЗМЕНЕНИЕ ЭНДОКРИННОЙ СИСТЕМЫ
При старении изменяется продукция гормонов, связывание гормонов с белками, рецепция клетками.
В гипоталамусе происходит накопление в ядерных клетках липофусцина, ослабевает нейросекреторная реакция на рефлекторные (кожно-болевые) или нервные афферентные раздражения и усиливается реакция на гуморальные раздражители (например, адреналин).
В гипофизе увеличивается продукция тропных гормонов передней доли (тиреотропного (ТТГ), соматотропного (СТГ), адренокортикотропного (АКТГ) и др.), изменения в различных звеньях гипоталамо-гипофизарной системы носят неравномерный характер.
Процесс старения в вилочковой железе начинается в период полового созревания и к пожилому возрасту почти полностью исчезает ее корковое вещество, что приводит к значительному сокращению возможностей иммунной системы.
В щитовидной железе увеличивается соединительно-тканная строма, уменьшается число фолликулов и фиксация щитовидной железой йода, что приводит к снижению в крови уровня тироксина и трийодтиронина (до 25 - 40% после 60 лет), - развиваются признаки гипотиреоза.
В надпочечниках после 30 лет происходит структурная перестройка коры, увеличиваются пучковая (глюкокортикоиды) и сетчатая (продуцирует половые гормоны) зоны, в 50-70 лет кора надпочечников представлена преимущественно пучковой зоной, при этом снижается общая продукция гормонов надпочечников, их адаптационные резервы.
Ухудшается кровоснабжение поджелудочной железы, уменьшается число клеток островков Лангерганса и биологическая активность вырабатываемого в них инсулина-при старении повышается уровень сахара в крови.
Половые железы. С 18 до 80 лет в семенниках уменьшается активность сперматогенеза; в плазме крови постепенно снижается содержание тестостерона и увеличивается уровень тестикулярных эстрогенов. Масса яичек уменьшается, однако либидо и половая потенция может отмечаться у мужчин до 80-90 лет. В предстательной железе соединительно-тканные и мышечные элементы преобладают над секреторными, возрастает масса и склонность к гипертрофии. В яичниках происходит атрофия фолликулов, они сморщиваются, постепенно превращаясь в плотные фиброзные пластинки (начиная с 30 лет падает секреция эстрогенов, а после 50 лет - возрастает секреция гонадотропинов).
2.2.6 изменения кожи.
Старение кожи начинается после 20 лет, нарастает после 40 лет, становится выраженным к 60-75 годам и особенно проявляется в 75-80 лет:
§ характерно образование морщин, борозд, складок (начиная с открытых частей тела-лица, шеи, рук),
§ поседение волос, облысение, усиленное разрастание волос в области бровей, наружного слухового прохода;
§ в эпидермисе уменьшается ростковый и увеличивается роговой слой;
§ коллагеновые волокна становятся грубее, местами гомогенизируются;
§ эластические фибриллы утолщаются, укорачиваются, нарастает их лизис;
§ сглаживаются соединительно-тканные сосочки, уменьшается подкожно-жировой слой, появляются пигментные пятна;
§ сквозь истончённую в целом кожу просвечивают кровеносные сосуды.
2.2.7 Возрастные изменения системы кроветворения
Красный костный мозг:
Костномозговое пространство постепенно заполняется жировой тканью;
Снижается активность эритропоэтической ткани, но сохраняется созревание эритроцитов;
Созревание гранулоцитов существенно не изменяется (незначительно снижается нейтрофилоцитопоэз);
Имеет место лимфоидная гиперплазия;
Уменьшается число мегакариоцитов, но они функционируют более длительно и экономно.
Вилочковая железа (тимус):
Начиная с 16-20 лет тимус подвергается обратному развитию, что сопровождается уменьшением числа лимфоцитов, особенно в корковом веществе долек, появлением липидных включений в соединительно-тканных клетках и разрастанием жировой ткани;
Значительно атрофируется корковое вещество;
Нередко нарушается гематотимусный барьер.
Селезёнка:
Утолщаются ретикулярные волокна, формируются коллагеновые волокна;
Постепенно атрофируется красная и белая пульпа, ослабевает пролиферация Т-лимфоцитов;
Количество лимфоидных узелков и размеры их герминативных центров уменьшаются;
Больше накапливается железосодержащего фермента, отражающего гибель эритроцитов.
Лимфатические узлы:
Утолщение соединительно-тканной капсулы и трабекул, атрофия миоцитов и снижение моторной функции лимфатического узла;
Признаки жировой дистрофии поверхностных лимфатических узлов, приводящие к затруднению лимфотока;
В корковом веществе уменьшается количество лимфобластов, повышается число макрофагов, тучных клеток и эозинофилов;
Стабилизация процессов старения в лимфатических узлах наступает в возрасте 60-75 лет.
Кровь:
Увеличивается продолжительность жизни эритроцитов до 154 суток;
Незначительно уменьшается число эритроцитов у долгожителей;
Постепенно уменьшается площадь эритроцитов и снижается уровень ферментов и гемоглобина в цитоплазме этих клеток;
Падает число лейкоцитов и их активность;
У лиц старше 70 лет уменьшается число тромбоцитов и ускоряется их инволюция;
В плазме крови увеличивается содержание фибриногена, г-глобулина и уменьшается уровень альбуминов;
Изменяются реологические свойства крови, СОЭ повышена до 40 мм в час.
2.2.8 ИЗМЕНЕНИЯ ОПОРНО-ДВИГАТЕЛЬНОГО АППАРАТА
В мышцах:
Уменьшение количества мышечных волокон и их диаметра;
Увеличение жировых включений и липофусцина в мышечных клетках;
Уменьшение числа функционирующих капилляров и нейронов на одну мышечную единицу;
Снижается АТФ-азная активность мышц.
В костях:
Остеопороз в результате белкового дефицита и уменьшения содержания минеральных веществ в тканях;
Увеличение эпифизов трубчатых костей, образование костных разрастаний (гиперостозов и экзоостозов), утолщение сохранившихся костных балок;
Усиливается кифоз грудного отдела и лордоз поясничного отдела позвоночника;
Уплощается свод стопы, уменьшается рост;
В суставах:
Кальциноз сухожилий и суставных сумок;
Прогрессирующая дегенерация суставного хряща, сужение суставной щели уменьшение внутрисуставной жидкости;
Деструктивные изменения в межпозвонковых дисках и прилежащих тканях (развивается остеохондроз).
2.2.9 ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ
Снижение эластичности хрусталика, приводящее к нарушению аккомодации;
Увеличение размеров хрусталика и изменение его формы;
Снижение реабсорбции внутриглазной жидкости, высокий риск глаукомы;
Старческая дальнозоркость (в среднем на 1 D каждое десятилетие, начиная с 40 лет);
Ограничение полей зрения, снижение адаптации к темноте.
Ослабление насосной функции слёзных канальцев, нарушение своевременности оттока слезы.
2.2.10 ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ ОРГАНА СЛУХА
Гиперостоз и сужение внутреннего слухового отверстия;
Обызвествление сочленений слуховых косточек и волокон базальной мембраны;
Снижение амплитуды движений барабанной перепонки, блокада слуховой трубы;
Повышение порога восприятия звуков, особенно высокой частоты;
Ослабление функции вестибулярного аппарата, снижение чувства равновесия - головокружения, падения.
2.2.11 ВОЗРАСТНЫЕ ИЗМЕНЕНИЯ НЕРВНОЙ СИСТЕМЫ
Постепенно уменьшается число нервных клеток: от 10-20% у 60 летних, до 50% у стариков;
Нарастают дистрофические изменения в клетках нервной ткани: в нейронах накапливается липофусцин (продукт окисления ненасыщенных жирных кислот), развивается старческий амилоидоз мозга (появление в клетках особого белка - амилоида);
Развивается очаговая демиелинизация нервных волокон, что приводит к замедлению проведения возбуждения по нервному волокну и увеличению времени рефлекса;
В различных отделах нервной системы нарушается обмен нейромедиаторов (дофамина, серотонина и норадреналина) - это увеличивает риск развития депрессии и болезни Паркинсона;
В конечном мозге отмечаются атрофические изменения извилин; расширяются борозды (это наиболее выражено в лобной и височной долях);
Ослабляются тормозные влияния коры головного мозга на деятельность подкорковых образований;
Медленно угасают старые условные рефлексы и трудно вырабатываются новые;
Снижается память, преимущественно кратковременная, что, наряду с другими возрастными изменениями органов и систем, уменьшает способность к обучению.
2.3 Психологические особенности пожилого человека
Морфологические изменения в нервной системе при старении, особый социальный статус пожилого человека обуславливают изменения психики гериатрического пациента.