Материал: лекции тerapia_5_kurs_2_semestr

остается бессимптомным. Поражение печени из-за больших компенсаторных возможностей этого органа обнаруживаются поздно. Печень обычно увеличивается, повышается активность щелочной фосфатазы, снижается альбумин сыворотки. Патогномоничных клинических симптомов, специфического поражения печени нет. Диагноз устанавливается по данным биопсии. Желудочно-кишечный тракт, как правило, страдает вторично в связи со сдавлением или прорастанием опухоли из пораженных лимфатических узлов. Однако в отдельных случаях встречается лимфогранулематозное поражение желудка и тонкой кишки. Процесс обычно затрагивает подслизистый слой, язвы не образуется. Иногда встречаются поражения центральной нервной системы, главным образом спинного мозга. Они локализуются в мозговых оболочках и дают серьезные неврологические расстройства вплоть до полного поперечного миелита. Весьма часты при лимфогранулематозе разнообразные изменения кожи: расчесы, аллергические проявления, ангидроз, реже бывают специфические поражения. Лимфогранулематозные гранулемы встречаются в почках, молочной железе, яичниках, тимусе, щитовидной железе, мягких тканях грудной клетки, ягодиц.

Диагностика . Морфологический диагноз может считаться достоверным лишь при наличии в гистологическом варианте клеток Березовского-Штернберга.

Распространенность процесса по периферическим лимфатическим узлам определяется пальпацией. Вовлечение в процесс лимфатических узлов средостения, корней легких, легочной ткани, плевры, костей, обнаруживается с помощью рентгенологических исследований, в том числе компьютерной томографии. Для исследования парааортальных лимфатических узлов применяют лимфографию. Метод сканирования забрюшинных лимфатических узлов недостаточно точен. Специфических для лимфогранулематоза изменений периферической крови не существует. У большинства больных отмечается умеренный нейтрофильный лейкоцитоз. На поздних этапах, как правило, наблюдается лимфоцитопения.

Лечение. Эффективным методом лечения ранних стадий считается облучение лимфатических узлов Комбинированная (полихимио- + лучевая) терапия наиболее эффективна в лечении ЛГМ. Одной из лучших комбинаций

химиопрепаратов является схема АБВД - адриамицин (доксрубицин), блеомицин, винбластин, дакарбазин. При продвинутых стадиях заболевания хорошие результаты показало применение схемы ВЕАСОРР – блеомицин, этапозид, адриамицин, циклофосфан, онковин, прокарбазин, преднизолон. У больных с рецидивами может быть использована схема DexaBEAM - дексаметазон, BCNU, этапозид, цитозар, М- мелфалан.

"Геморрагические диатезы"

Геморрагические диатезы - группа различных заболеваний и синдромов, отличительным признаком которых является повышенная кровоточивость.

Система гемостаза – это биологическая система, обеспечивающая, с одной стороны, сохранение жидкого состояния крови, а с другой стороны, предупреждение и остановку кровотечений путем поддержания структурной целостности стенок кровеносных соудов и достаточно быстрого их тромбирования при повреждениях.

Гемостаз реализуется тремя взаимодействующими между собой структурно-функциональными компонентами:

1)стенками кровеносных сосудов

2)клетками крови

3)плазменными ферментными системами (свертывающей, фибринолитической, калликреин-кининовой и др).

Классификация геморрагических диатезов

1.Заболевания, при которых кровоточивость обусловлена нарушением сосудистой системы (болезнь Шенлейна-Геноха, РандюОслера и т.д.).

2.Заболевания, связанные с изменениями численного состава и функциональных свойств тромбоцитов (тромбоцитопении, тромбоцитопатии).

3.Заболевания, при которых кровоточивость вызвана расстройствами свертываемости крови, в результате наследственного или

приобретенного дефицита прокоагулянтов или повышенного содержания антикоагулянтов (гемофилия, диспротромбинемия, гипо- и афибриногенемия).

Типы кровоточивости (Баркаган З.С., 1980)

1)гематомный – болезненные напряженные кровоизлияния как в мягкие ткани (межмышечные гематомы), так и в суставы, с выраженной патологией опорно-двигательного аппарата (типичен для гемофилии А и В);

2)петехиально-пятнистый (синячковый) – характерен для тромбоцитопений, тромбоцитопатий и некоторых нарушений свертываемости крови (гипо- и дисфибриногенемий, наследственного дефицита факторов Χ и ІІ, иногда VΙΙ);

3)смешанный (синячково-гематомный) тип – характеризуется сочетанием петехиально-пятнистой кровоточивости с появлением отдельных больших гематом (забрюшинных, в стенке кишечника и т.д.) при отсутствии поражений суставов и костей (отличие от гематомного типа). Такой тип кровоточивости наблюдается при тяжелом дефиците факторов протромбинового комплекса и фактора ΧΙΙΙ, болезни Виллебранда, ДВС-синдроме, передозировке антикоагулянтов и тромболитиков, при появлении в крови иммунных ингибиторов факторов VІІІ или ІХ;

4)васкулитно-пурпурный тип - характеризуется геморрагиями в виде сыпи или эритемы (на воспалительной основе), возможно присоединение нефрита и кишечных кровотечений, наблюдается при инфекционных и иммунных васкулитах, легко трансформируется в ДВС-синдром;

5)ангиоматозный тип - наблюдается при телеангиэктазах, ангиомах, артериовенозных шунтах, характеризуется упорными строго локализованными и привязанными к локальной сосудистой патологии геморрагиями.

Болезнь Рандю-Ослера (наследственная геморрагическая телеангиоэктазия) - наиболее частая наследственная геморрагическая вазопатия, характеризующаяся очаговым истончением стенок и расширением просвета сосудов микроциркуляторного русла, неполноценным локальным гемостазом из-за недоразвития субэндотелия и крайне малого содержания в нем коллагена.

Этиология. Наследуется по аутосомно-доминантному типу с разной степенью пенетрантности.

Патофизиология. Кровоточивость связана как с малой резистентностью и легкой ранимостью сосудистой стенки в местах телеангиоэктазий, так и с очень слабой стимуляцией в этих участках адгезии и агрегации тромбоцитов.

Клиническая картина. Хотя неполноценность сосудистой стенки генетически обусловлена, телеангиоэктазии в раннем детском возрасте не видны и начинают формироваться к 6-10 годам. С годами количество телеангиоэктазий и кровоточивость из них нарастают.

Различают три типа телеангиоэктазий:

1)ранний (небольшие пятнышки неправильной формы)

2)промежуточный (в виде сосудистых паучков)

3)Поздний, или узловатый (ярко-красные округлые узелки диаметром 5-7 мм, выступающие над поверхностью кожи или слизистой оболочки на 1-3 мм).

Все три типа телеангиоэктазий бледнеют при надавливании и наполняются кровью после прекращения давления. Чаще всего телеангиоэктазии располагаются на крыльях носа, щеках, губах, над бровями, на слизистой полости рта и носа, языке, деснах, но могут обнаруживаться на любом участке кожи и слизистой (на всем протяжении ЖКТ, в почечных лоханках, бронхах, влагалище). В большинстве случаев геморрагические проявления начинаются с носовых кровотечений, которые часто рецидивируют. Выраженность кровотечений – от необильных до упорных, продолжающихся несколько дней и недель, приводящих к крайней анемизации больных. Упорные профузные кровотечения наблюдаются из телеангиоэктазий с локализацией в бронхо-легочной системе, ЖКТ, мочевыводящих путях.

Диагностика. Основывается на тщательном сборе анамнеза (в том числе, семейного), детальном осмотре кожи и слизистых пациента, данных эндоскопических методов исследования. В связи с частым сочетанием с болезнью Виллебранда и тромбоцитопатиями, необходимо исследование системы гемостаза.

Лечение. 1. Устранение предрасполагающих к кровотечениям факторов (воспалительных заболеваний слизистых оболочек, травматизация, прием алкоголя, острой пищи, особенно с уксусом, который нарушает агрегацию тромбоцитов, прием антиагрегантов).

2. Локальные методы остановки кровотечений (тампонада носа, прижигания, криокоагуляция и др), которые не являются достаточно эффективными.

3. Хирургические методы лечения (иссекание участков, изобилующих телеангиоэктазиями)

Болезнь Верльгофа (идиопатическая тромбоцитопеническая пурпура, аутоиммунная тромбоцитопения) Это заболевание,

при котором геморрагический синдром обусловлен тромбоцитопенией вследствие выработки аутоантител. Этиология. Окончательно не выяснена.

Патофизиология. В основе патологического процесса лежит срыв иммунологической толерантности к собственному антигену. Под влиянием какого-либо фактора (лекарства, вируса, бактерии) изменяется антигенная струрктура тромбоцитов, они начинают восприниматься Т-лимфоцитами как чужие, активируют В-лимфоциты, которые вырабатывают аутоантитела. Иногда имеет значение генетический дефект системы Т-супрессоров, у этих лиц значительно чаще развивается любая аутоиммунная патология, в том числе аутоиммунная тромбоцитопения.

Клиническая картина. Чаще заболевание начинается остро, а в дальнейшем характеризуется рецидивирующим либо затяжным течением. Обычно проследить какую-либо связь с перенесенной инфекцией либо другими факторами не удается, за исключением ятрогенных форм болезни, спровоцированных приемом нестероидных противовоспалительных препаратов, антибиотиков, некоторых гипотензивных препаратов и т.д.

Геморрагический синдром характеризуется кожными кровоизлияниями и кровотечениями из слизистых оболочек – петехиально-пятнистый тип кровоточивости. Кожные кровоизлияния могут иметь вид экхимозов, которые локализуются на конечностях, туловище. Часто бывают массивные синяки в местах инъекций. Петехии чаще возникают на ногах, в местах кожных складок. Появление кровоизлияний на лице, конъюнктиве, губах является неблагоприятным прогностическим признаком в отношении риска возникновения кровоизлияния в мозг. Возможны кровотечения из ЖКТ, гематурия, кровохарканье. Кровотечения после хирургических манипуляций, экстракции зуба начинаются сразу после вмешательства, продолжаются несколько часов или дней, после остановки, как правило, не возобновляются, чем отличаются от отсроченных рецидивирующих кровотечений при гемофилии. Пробы на ломкость капилляров (щипка, жгута и т.д.) часто положительны. У 20% больных наблюдается умеренное увеличение размеров селезенки. Увеличение размеров печени не характерно. Диагностика. В общем анализе крови регистрируется тромбоцитопения (иногда вплоть до полного их исчезновения). Чаще всего геморрагический синдром развивается при уровне тромбоцитов ниже 50 Г/л. Возможны морфологические изменения тромбоцитов: увеличение их размеров, появление малозернистых «голубых» клеток, пойкилоцитоз пластинок, уменьшение количества отросчатых форм. Содержание эритроцитов и гемоглобина зависит от выраженности геморрагического синдрома. Содержание лейкоцитов обычно нормальное или незначительно увеличено. У части больных отмечается эозинофилия. В миелограмме чаще отмечается увеличение количества мегакариоцитов, но иногда при аутоиммунной агрессии

на уровне костного мозга возможно угнетение мегакариоцитарного ростка. Часто обнаруживаются большие по размерам мегакариоциты, преобладают молодые формы, однако отшнуровка тромбоцитов может быть нарушена. Коагулограмма: нормальное или повышенное содержание плазменных факторов свертывания. Время кровотечения по Дьюке удлинено.

Ретракция кровяного сгустка уменьшена. Свертываемость крови нормальная.

Лечение. Строго исключают из употребления все пищевые продукты и медикаменты, нарушающие агрегационные свойства тромбоцитов и вызывающие аллергизацию организма. Патогенетическая терапия включает в себя назначение глюкокортикостероидов, спленэктомию, иммунодепрессанты. Если через 3 месяца от начала глюкокортикостероидной терапии эффект неполный или нестабильный, возникают показания к спленэктомии. По данным литературы, у 75% больных спленэктомия приводит к полному выздоровлению. Спленэктомию производят на фоне глюкокортикостероидной терапии, Неэффективность гормональной терапии и спленэктомии является показанием к назначению цитостатиков (циклофосфан) или иммунодепрессантов (азатиоприн). Симптоматическое лечение геморрагического синдрома включает назначение дицинона, аминокапроновой кислоты.

Трансфузии тромбоконцентрата категорически противопоказаны!

Гемофилии - геморрагические диатезы из группы наследственных коагулопатий, обусловленные дефицитом определенных факторов свертывания крови. Так, при гемофилии А отмечается дефицит VIII, при гемофилии В (болезни Кристмаса) - IX, а при гемофилии С - XI фактора.

Этиология. Наследственный дефицит или наследственная молекулярная аномалия факторов свертывания. Гемофилии А и В передаются по рецессивному сцепленному с Х-хромосомой типу наследования (рис. 1). Возможны ненаследственные (спорадические) случаи заболевания, обусловленные мутацией генов. Гемофилия С наследуется аутосомно-доминантно с неполной экспрессией патологического гена, поэтому одинаково часто болеют лица обоего пола.

Патофизиология. Все дочери больного гемофилией А и В являются достоверными гетерозиготными носителями и передатчицами болезни. Сыновья больного гемофилией, которые получили только одну здоровую Х-хромосомы от здоровой

матери здоровы и не могут передать болезнь потомству. Сыновья носительниц гемофилии имеют равные шансы родиться больными или здоровыми, а дочери имеют равные шансы быть или не быть носительницами. У гетерозиготных носительниц гена гемофилии уровень факторов свертывания ниже, чем в здоровой популяции.

Классификация. Отмечается четкая зависимость между тяжестью геморрагического синдрома и уровнем дефицитного фактора свертывания. Выделяют 4 степени тяжести заболевания:

1.Легкая - уровень фактора выше 5% от средней нормы. 2.Средней тяжести - от 2 до 5%.

3.Тяжелая - от 1 до 2%.

4.Крайне тяжелая - от 0 до 1%.

Клиническая картина

Характерен гематомный тип кровоточивости - преобладают кровоизлияния в крупные суставы (гемартрозы), глубокие подкожные, межмышечные и внутримышечные гематомы, обильные и длительные кровотечения при травмах.

Заболевание обычно дебютирует в раннем детском возрасте. Чем легче гемофилия, тем позднее проявляется геморрагический синдром.

Выделяют три разновидности поражения суставов при гемофилии: 1.Острые гемартрозы - первичные и рецидивирующие.

2.Хронические геморрагически-деструктивные остеоартрозы.

3.Вторичный ревматоидный синдром.

Острый гемартроз (рис. 2) характеризуется внезапным (часто после незначительной травмы или спонтанно) резкой боли в суставе. Сустав увеличен в объеме, кожа над ним гиперемирована и горячая на ощупь, может определяться флюктуация. Характерно быстрое (в течение нескольких часов) ослабление боли после первой же трансфузии криопреципитата или антигемофильной плазмы и почти немедленное - при одновременной эвакуации крови из сустава с последующим введением в

его полость глюкокортикостероида.

Подкожные межмышечные, субфасциальные и забрюшинные гематомы могут достигать огромных размеров,

содержать от 500 мл до 3 л крови, распространяться по продолжению, формируя глубокие затеки, прорываться в брюшную полость. Они очень болезненны, напряжены, иногда флюктуируют, вызывают анемию, лейкоцитоз, повышение температуры тела, могут нагнаиваться, вызывать некроз окружающих тканей, в том числе деструкцию костей.

Упорные почечные кровотечения наблюдаются у 14-30% больных. Возникают спонтано либо на фоне травм поясничной области, пиелонефрита.

Профузные желудочно-кишечные кровотечения могут быть спонтанными либо обусловленными приемом препаратов, вызывающих эрозирование слизистой оболочки.

Кровотечения при травмах и операциях носят отсроченный характер (возникают не сразу, а через 1-5 ч). Любые хирургические вмешательства у больных гемофилией должны выполняться только под прикрытием заместительной терапии.

Диагностика. Гемофилия должна быть заподозрена во всех случаях, когда имеется гематомный тип кровоточивости. Характерны изменения коагулограммы: удлинение активированного частичного тромбопластинового времени(АЧТВ) и времени свертывания крови; при этом время кровотечения, тромбиновое (ТВ) и протромбиновое время (ПТВ) нормальные. Завершают диагностику количественным определением дефицитного фактора, что позволяет также верифицировать тип гемофилии.

Критерии диагноза:

1.Гематомный тип кровоточивости.

2.Удлинение АЧТВ и времени свёртывания крови; ТВ, ПТВ и время кровотечения в норме.

3.Снижение в сыворотке крови пациента концентрации фактора VIII при гемофилии А и фактора IX при гемофилии В. Лечение. Лечение гемофилии -- многоуровневый процесс, включающий амбулаторную, стационарную плановую и

экстренную терапию, специализированное хирургическое лечение. При легкой и средней форме гемофилии А с целью коррекции геморрагического синдрома может быть использован десмопрессин Препарат вызывает выход депонированного фактора свёртывания VIII из депо с увеличением его концентрации в кровотоке в 3-5 раз.

Основным видом лечения при гемофилии с наличием спонтанных кровотечений является заместительная терапия компонентом донорской крови -- криопреципитатом, являющимся криоконцентратом донорской плазмы, содержащим

факторы свертывания, и препаратами факторов свёртывания VIII и IX, изготовляемыми из донорской плазмы (криопреципитат антигемофильного глобулина; антигемофильная плазма; свежезаготовленная плазма до 4 ч хранения; свежезаготовленная кровь до 24 ч хранения), или рекомбинантными.

Профилактическое лечение заключается во внутривенном введении концентратов факторов свертывания для предупреждения кровотечений.

Лечение по требованию - вид лечения, при котором концентрат фактора свертывания крови вводят при первоначальных признаках кровотечения. Его цель -- остановка возникших кровоизлияний/кровотечений

Лечение острого гемартроза патологически неизмененного ранее сустава предполагает не только адекватную, неотложную заместительную терапию, но и обязательную аспирацию крови из сустава с последующим введением в полость сустава глюкокортикостероидов и его иммобилизацией. При повторных гемартрозах в один и тот же сустав выполняется субтотальная синовэктомия.

Любая стоматологическая помощь требует предварительного (непосредственно перед манипуляцией) однократного внутривенного введения VIII фактора. Одновременно назначают ε-аминокапроновую кислоту (амикар).

Болезнь Шенлейн-Геноха (геморрагический микротромбоваскулит) - заболевание из группы гиперсенситивных васкулитов,

в основе которого лежит асептическое иммунное воспаление и дезорганизация стенок сосудов микроциркуляторного русла, множественное микротромбообразование.

Этиология неизвестна. Провоцирующими факторами являются инфекции, вакцинация, пищевая и лекарственная аллергия, переохлаждение.

Патофизиология. Относится к иммунокомплексным заболеваниям. Микрососуды подвергаются асептическому воспалению, деструкции стенок, тромбированию, образованию экстравазатов.

Классификация.

1.Клинические формы: кожная, кожно-суставная, почечная, абдоминальная, смешанная.

2.Варианты течения: молниеносное, острое, затяжное, рецидивирующее, хроническое.

3.Степень активности: низкая, умеренная, высокая, очень высокая.

4.Осложнения: ДВС-синдром; кишечная непроходимость, перфорация кишечника; постгеморрагическая анемия; тромбозы и инфаркты в органах.

Клиническая картина.

1.Кожный синдром: симметричные папуллезно-геморрагические высыпания, иногда с уртикарными элементами, на конечностях, ягодицах, реже туловище. Сыпь мономорфна, четка видна воспалительная основа в начале заболевания. При надавливании элементы сыпи не исчезают, нередко пальпируются как уплотнения или возвышения над уровнем кожи. В тяжелых случаях появляются центральные некрозы, сыпь покрывается корочками. В дальнейшем остается длительно сохраняющаяся пигментация (гемосидероз), что говорит о разрушении эритроцитов в экстравазатах и захват их макрофагами.

2.Суставной синдром: обычно возникает вместе с кожным либо спустя несколько часов или дней. В крупных суставах

(коленные, голеностопные) возникает боль различной интенсивности. Для боли характерна летучесть, появление ее вновь при новой волне подсыпаний. Возможно припухание суставов, гипертермия кожи над ними.

3.Абдоминальный синдром: чаще наблюдается у детей, иногда предшествует кожным изменениям. Основной признак – сильная боль в животе, постоянная или схваткообразная, обусловлена кровоизлияниями в стенку кишки и брыжейку. Возможно появление участков некроза с возникновением кишечных кровотечений и перфораций. С первых дней характерны лихорадка и лейкоцитоз в анализе крови.

4.Почечный синдром: обнаруживается у 30-50% больных. Протекает по типу острого либо хронического гломерулонефрита, реже – подострого, с гематурией, протеинурией. Иногда развивается нефротический синдром. Артериальная гипертензия возникает редко. Поражение почек обычно возникает не сразу, а через 1-4 недели после начала заболевания.

Диагностика. В общем анализе крови возникает умеренный непостоянный лейкоцитоз, повышение СОЭ. В коагулограмме – повышение уровня фактора Виллебранда, гиперфибриногенемия. Повышается уровень ЦИК, С-РБ, возникает гиперглобулинемия, криоглобулинемия (при криоглобулинемической форме заболевания).

Лечение. Обязательны госпитализация и постельный режим до 3 недель. Следует избегать переохлаждения, дополнительной сенсибилизации больного лекарственными веществами и пищевыми продуктами. Из рациона исключают кофе, шоколад, цитрусовые, свежие ягоды, морепродукты. Следует избегать назначение антибиотиков, сульфаниламидов, витаминов. Антигистаминные препараты не приводят к улучшению самосувствия больных. Назначают короткие курсы глюкокортикостероидов в средних дозах, гепаринотерапию (предпочтительны низкомолекулярные гепарины – фраксипарин, клексан), плазмаферез.

"Заболевания суставов и позвоночника"

Ревматоидный артрит (РА) - аутоиммунное ревматическое заболевание неизвестной этиологии, характеризующееся хроническим эрозивным артритом (синовитом) и системным поражением внутренних органов.

Среди пациентов с впервые возникшим воспалительным заболеванием суставов выделяют:

Очень ранний РА - состояние с длительностью симптоматики 3-6 месяцев (потенциально обратимое состояние)

Ранний РА, или «ранний установившийся РА» - первые 1-2 года болезни (когда можно определить первые признаки прогрессирования болезни, такие как наличие или отсутствие типичного эрозивного процесса в суставах)

Недифференцированный артрит (в настоящее время применяется термин «недифференцированный периферический артрит» - НПА) - воспалительное поражение одного или суставов, которое не может быть отнесено (на данный момент) к какой-либо определенной нозологической форме, то есть не соответствующее классификационным критериям РА или какого-либо другого заболевания. Около 1/3 больных НПА развивают РА в течение 1 года наблюдения.

РА. Диагностика Таблица 1. Классификационные критерии РА ACR/EULAR 2010г.

Для верификации диагноза рекомендуется применение Классификационных критериев ревматоидного артрита ACR/EULAR 2010 г. (American College of Rheumatology/European League Against Rheumatism Rheumatoid arthritis classification criteria).

Для того чтобы поставить диагноз РА по новым критериям, врач должен выполнить три условия. ·определить наличие у больного хотя бы одного припухшего сустава по данным физикального осмотра. ·исключить другие заболевания, которые могут сопровождаться воспалительными изменениями суставов.

·набрать как минимум 6 баллов из 10 возможных по 4 позициям, описывающим особенности картины болезни у данного пациента (таблица 1).

Основное место занимает характеристика поражения суставова. Она основана на определении числа воспаленных суставов. При этом, в отличие от классификационых критериев ACR 1987г., в качестве признаков, позволяющих зафиксировать наличие синовита, учитывается не только припухлость сустава, но и его болезненность при объективном исследовании. Оценка статуса больного в рамках новых критериев основана на выделении 4 категорий суставов (таблица 2).

Таблица 2. Категории суставов в критериях РА ACR/EULAR 2010г.

Суставы исключения:

- Не учитываются изменения дистальных межфаланговых суставов, первых запястно-пястных суставов и первых плюснефаланговых суставов

Крупные суставы:

-Плечевые, локтевые, тазобедренные, коленные, голеностопные Мелкие суставы:

-Пястнофаланговые, проксимальные межфаланговые, 2-5 плюснефаланговые, межфаланговые суставы больших пальцев кистей, лучезапястное суставы

Другие суставы:

- Суставы, которые могут быть поражены при РА, но не включены ни в одну из перечисленных выше групп (например, височно-нижнечелюстной, акромиально-ключичный, грудинно-ключичный и др.)

Рентгенография суставов.

Для подтверждения диагноза, установления стадии и оценки прогрессирования деструкции суставов при РА необходимы обзорные рентгенограммы кистей и дистальных отделов стоп.

Для определения рентгенологической стадии используются модифицированная классификация РА по Штейнброкеру: I стадия - околосуставной остеопороз; единичные кисты

II стадия - околосуставной остеопороз; множественные кисты; сужение суставной щели, могут быть единичные эрозии (1-4); III стадия - симптомы II стадии + множественные эрозии (5 и более) + вывихи или подвывихи в суставах;

IV стадия - симптомы III стадии + костный анкилоз. Форма заболевания: неэрозивная; эрозивная.

Рентгенография органов грудной клетки показана всем больным для выявления ревматоидного поражения органов дыхания и сопутствующих поражений лёгких (например, туберкулёз, ХОБЛ и др.).

Компьютерная томография легких целесообразна в случае наличия клинического подозрения на: ·связанное с РА диффузное (интерстициальное) или очаговое (ревматоидные узлы) поражение лёгких

·заболевание органов грудной клетки, которое может быть причиной поражения суставов при проведении дифференциальной диагностики РА (саркоидоз, злокачественные новообразования и др.)

·сопутствующую патологию, которая может повлиять на выбор терапии или является нежелательной реакцией на лечение (туберкулез, метотрексатный пневмонит и пр.)

Магнитно-резонансная томография (МРТ).

МРТ - более чувствительный метод выявления синовита в дебюте РА, чем стандартная рентгенография суставов. Изменения, выявляемые с помощью МРТ (синовит, теносиновит, отёк костного мозга и эрозии костной ткани), позволяют прогнозировать прогрессирование деструкции суставов. Проведение МРТ кистей показано больным ранним РА и НПА.

Ультразвуковое исследование (УЗИ)суставов

УЗИ кисти имеет диагностическое и прогностическое значение при раннем РА, а также позволяет оценивать глубину ремиссии на фоне противоревматической терапии.

Клиническая классификация РА 1. Основной диагноз:

Ревматоидный артрит серопозитивный Ревматоидный артрит серонегативный Особые клинические формы ревматоидного артрита: Синдром Фелти Болезнь Стилла, развившаяся у взрослых

Ревматоидный артрит вероятный

2. Клиническая стадия:

Очень ранняя стадия: длительность болезни < 6 месяцев Ранняя стадия: длительность болезни 6 мес. - 1 год

Развернутая стадия: длительность болезни > 1 года при наличии типичной симптоматики РА

Поздняя стадия: длительность болезни 2 года и более + выраженная деструкции мелких (III-IV рентгенологическая стадия) и крупных суставов, наличие осложнений

3. Активность болезни:

0 = ремиссия (DAS28 < 2,6)

1 = низкая (2,6< DAS28 <3,2)

2 = средняя (DAS28 3,2 - 5,1)

3 = высокая (DAS28 > 5,1)

4.Внесуставные (системные) проявления:

1.ревматоидные узелки

2.кожный васкулит (язвенно-некротический васкулит, инфаркты ногтевого ложа, дигитальный артериит, ливедо-ангиит)

3.васкулит других органов

4.нейропатия (мононеврит, полинейропатия)

5.плеврит (сухой, выпотной), перикардит (сухой, выпотной)

6.синдром Шегрена

7.поражение глаз (склерит, эписклерит, васкулит сетчатки)

5.Инструментальная характеристика: