4) противогриппозная и антипневмококковая вакцинации (должны рекомендоваться всем пациентам, особенно пожилым, с тяжелым ХОБЛ или сопутствующими кардиоваскулярными заболеваниями).
Базисная терапия представлена следующими группами препаратов:
1. Бронхолитическая терапия
•b2-агонисты (фенотерол, сальбутамол,формотерол)
•антихолинергические препараты (АХП) (ипратропия, окситропия и тиотропия бромид)
•метилксантины (теофиллин)
2.Глюкокортикостероды (беклометазон, будесонид)
3.Ингибитор фосфодиэстеразы-4 (ИФДЭ-4) (рофлумиласт)
Обострение ХОБЛ представляет острую ситуацию, характеризующуюся существенным ухудшением респираторных симптомов, что требует изменения обычного лечебного режима (увеличение интенсивности обычно используемой терапии или назначение других классов препаратов).
Обострения ХОБЛ чаще всего обусловлены инфекциями трахеобронхиального тракта (бактериальными или вирусными), реже - другими факторами, причем у 1/3 больных причины обострений не устанавливаются.
Ведущими симптомами обострения ХОБЛ являются:
-появление или усиление одышки;
-усиление кашля;
-увеличение количества мокроты и гнойный ее характер;
-чувство сдавления в грудной клетке;
-появление свистящих хрипов на высоте вдоха;
Определение тяжести обострения ХОБЛ базируется на оценке выраженности жалоб и физикальных симптомов, а также данных функции внешнего дыхания, пульсоксиметрии и др. Следует подчеркнуть, что выполнение спирометрии во время обострений обычно затруднено, а результаты недостаточно объективны.
Лечебная тактика при обострении ХОБЛ:
1.Бронходилатирующие препараты (наибольшую эффективность продемонстрировали ингаляционные β2-агонисты короткого действия, особенно в комбинации с короткодействующими антихолинергическими препаратами; внутривенное введение метилксантинов может быть рассмотрено в качестве альтерантивного выбора).
2.Глюкокортикостероиды (рекомендовано назначать таблетированную форму преднизолона в дозе 30-40 мг/сут в течение 10-14 дней).
3.Антибактериальная терапия (используется в случае нарастания одышки, увеличения объема и усиления гнойного характера мокроты).
4.Оксигенотерапия (с целевыми уровнями оксигенации SаО2 > 90 % (РаО2 > 60 мм рт.ст.).
5.При необходимости проводится неинвазивная вентиляция легких.
6.Муколитические и антиоксидантные средства (амброксол).
7.Иммунорегуляторы
Показаниями к госпитализации в общетерапевтический стационар служат следующие клинические ситуации:
--пожилой возраст (65 лет и более);
--тяжелые сопутствующие заболевания (сахарный диабет, гипотиреоз, хронические заболевания сердца, почек, печени и т.д.);
--тяжелое течение ХОБЛ (клинические группы B, С и D);
--отчетливое ухудшение состояния (увеличение ЧСС или ЧДД на 20 % от исходных, появление одышки в покое, признаков правожелудочковой НК (цианоз, периферические отеки);
--возникшие впервые нарушения сердечного ритма и/или признаки левожелудочковой сердечной недостаточности;
--недостаточная эффективность амбулаторной терапии;
--лихорадка;
--диагностические сложности (подозрение на пневмонию, плеврит, тромбоэмболию легочной артерии (ТЭЛА));
--невозможность адекватного лечения в домашних условиях.
Больные ХОБЛ подлежат госпитализации в ОРИТ при следующих критических ситуациях:
--ЧДД ≥ 30/мин или < 16/мин с ослабленным («ватным») дыханием или признаками утомления дыхательных мышц (абдоминальный парадокс, альтернирующее или парадоксальное дыхание -- десинхронизация движений грудной клетки и брюшной стенки, при которой живот увеличивается в объеме, когда грудная клетка спадается, и наоборот. При этом диафрагма ведет себя как пассивная мембрана, засасывающаяся в грудную полость при вдохе и опускающаяся в брюшную полость при выдохе);
--SaО2< 90 % при дыхании комнатным воздухом;
--неэффективная (или недоступная) неинвазивная оксигенотерапия;
--нарушения ментальных функций пациента (ажитация, депрессия, снижение критичности оценки собственного состояния, утрата контакта с родными, неспособность к сотрудничеству с медицинским персоналом);
--лицевая травма, ожоги, анатомические нарушения, которые препятствуют наложению маски для оксигенотерапии;
--гемодинамическая нестабильность (тенденция к снижению АД) и другие критические состояния (септический шок, массивная пневмония, ТЭЛА, баротравма, гидроторакс, пневмоторакс, нарушения глотания);
--развитие гипоксической/гиперкапнической комы на фоне постоянной оксигенотерапии, приема лекарственных препаратов снотворного, транквилизирующего, диуретического действия, диабета, электролитных нарушений, сниженного питания.
Осложнения ХОБЛ. Хроническое легочное сердце
Хроническое легочное сердце (ХЛС) характеризуется гипертрофией, дилатацией и дисфункциями мышцы правого желудочка (ПЖ), которые связаны с легочной гипертензией (ЛГ), вызванной поражением легочной паренхимы и/или легочного сосудистого русла.
Этиология
Причиной развития легочного сердца является легочная артериальная гипертензия. В свою очередь легочная артериальная гипертензия развивается вследствие причин, объединенных в следующие группы:
1. Заболевания, первично влияющие на прохождение воздуха в альвеолы (бронхо-легочная форма):
- ХОБЛ, - бронхиальная астма,
- бронхоэктатическая болезнь, - бронхиолит,
- пневмосклероз, пневмофиброз и пневмоцирроз любой этиологии, - пневмокониозы, - туберкулез (не сам по себе, а посттуберкулезные исходы),
- системные заболевания соединительной ткани, альвеолярный микролитиаз,
- саркоидоиз Бека (Boeck), фиброзирующие альвеолиты (эндо- и экзогенные), бериллиоз, эозинофильные гранулемы, гистиоцитоз, - муковисцидоз,
- злокачественные инфильтрации, - резекция легких, - поликистоз легких
2. Заболевания, первично поражающие грудную клетку, диафрагму с ограничением их подвижности (торакодиафрагмальная форма):
- плевриты, фиброторакс, - кифозы и кифосколиозы и другие деформации грудной клетки,
- множественные повреждения ребер, состояния после торакопластики, - синдром Пиквика при ожирении, - болезнь Бехтерева, - парез диафрагмы,
- полиомиелит, миастения, ботулизм, - идиопатическая альвеолярная гиповентиляция.
3. Заболевания первично поражающие легочные сосуды (васкулярная форма):
- первичная легочная артериальная гипертензия (болезнь Аерза, disease Ayerza`s), - легочные васкулиты, - эмболия легочной артерии (эмболии из внелегочных тромбов, бильгарциоз),
- сдавление легочной артерии из вен (аневризма, опухоли), - раковый лимфангоит (при хорионэпителиомах), - горная болезнь,
- тромбозы легочной артерии (первичный легочный тромбоз, серповидноклеточная анемия).
Заболевания первой группы являются причиной развития легочного сердца в 80% случаев, второй и третьей - в 20% случаев.
КЛАССИФИКАЦИЯ ЛЕГОЧНОГО СЕРДЦА
Единой классификации легочного сердца не существует. Международная классификация в основном этиологическая (ВОЗ, 1960), в соответствие с ней выделяют следующие формы легочного сердца:
- бронхолегочная, - торакодиафрагмальная, - васкулярная.
Отечественная классификация легочного сердца (Вотчал Б.Е., 1964) кроме выделения вышеназванных форм предусматривает деление ЛС по:
1. темпам развития:
- острое легочное сердце (развивается в течение нескольких часов, минут, дней), - подострое легочное сердце (развивается в течение нескольких недель, месяцев), - хроническое легочное сердце (развивается в течение 5 и более лет).
2. по генезу:
- острое легочное сердце является чаще всего васкулярным (эмболия легочной артерии - тромбоэмболия, газовая или жировая эмболия легочных артерий, тромбоз легочных вен, раковый лимфангоит легких, артерииты легочной артерии), реже бронхолегочным (клапанный пневмоторакс, пневмомедиастинум, астматический статус, субтотальная и тотальная пневмония, инфаркт легкого, резекция легкого, массивный ателектаз легкого) и торакодиафрагмальным (множественные переломы ребер, перелом грудины (флотирующая грудная клетка), быстрое накопление жидкости в полости плевры (гемоторакс, экссудативный плеврит; массивная инфузия жидкости через подключичный катетер, ошибочно введенный в плевральную полость), гиповентиляция центрального и периферического генеза (ботулизм, полиомиелит, миастения).
- подострое легочное сердце также чаще является васкулярным (рецидивирующая эмболия легочной артерии, системные легочные васкулиты, первичная легочная артериальная гипертензия, лимфогенный карциноматоз легких) , возможны варианты подострого развития бронхолегочной формы (диффузный бронхиолит, тяжелое течение бронхиальной астмы, быстро прогрессирующее течение фиброзирующего альвеолита (синдром Хаммена-Рича), реже имеет место торакодиафрагмальная форма (массивный плевральный выпот при мезотелиоме плевры).
-Хроническое легочное сердце развивается на фоне медленно прогрессирующей дыхательной недостаточности при хронических заболеваниях органов дыхания.
3.по степени компенсации сердечной недостаточности:
-компенсированное легочное сердце,
-декомпенсированное легочное сердце.
Острое легочное сердце всегда декомпенсировано, подострое и хроническое легочное сердце может быть компенсированным и декомпенсированным.
ХЛС. Патогенез
В основе развития легочного сердца не зависимо от причины лежит легочная артериальная гипертензия, формирование которой обусловлено несколькими патогенетическими механизмами.
Патогенез хронического легочного сердца (на примере ХОБЛ).
Ключевыми звеньями патогенеза ХЛС являются:
-гипоксическая легочная вазоконстрикция,
-нарушения бронхиальной проходимости,
-гиперкапния и ацидоз,
-анатомические изменения легочного сосудистого русла,
-гипервискозный синдром,
-увеличение сердечного выброса.
Гипоксическая легочная вазоконстрикция. Регуляция кровотока в системе малого круга кровообращения осуществляется благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда, который обеспечивает адекватное соотношение вентиляции и перфузии легочной ткани. При уменьшении концентрации кислорода в альвеолах благодаря рефлексу Эйлера-Лильестранда рефлекторно закрываются прекапиллярные сфинктеры (возникает вазоконстрикция), что приводит к ограничению кровотока в этих участках легкого. В результате чего местный легочный кровоток приспосабливается к интенсивности легочной вентиляции, и нарушений вентиляционно-перфузионных соотношений не происходит. При хронических заболеваниях легких длительная альвеолярная гиповентиляция вызывает генерализованное повышение тонуса легочных артериол, ведущее к развитию стабильной легочной гипертензии. Кроме того, существует мнение, согласно которому в механизме формирования гипоксической легочной вазоконстрикции участвуют эндотелиальные факторы: эндотелины и ангиотензин II прямо стимулируют сокращение гладкой мускулатуры сосудистой стенки, тогда как снижение синтеза простагландина PgI2 и эндотелиального расслабляющего фактора (NO) усиливает вазоконстрикцию легочных артериол.
Нарушения бронхиальной проходимости. Неравномерность легочной вентиляции вызывает альвеолярную гипоксию, обусловливает нарушения вентиляционноперфузионных соотношений и приводит к генерализованному проявлению механизма гипоксической легочной вазоконстрикции. Развитию альвеолярной гипоксии и формированию ХЛС больше подвержены больные, страдающие хроническим обструктивным бронхитом и бронхиальной астмой с преобладанием признаков дыхательной недостаточности. У пациентов с преобладанием рестриктивных нарушений и диффузными поражениями легких альвеолярная гипоксия выражена значительно меньше.
Гиперкапния не прямо, а опосредовано влияет на возникновение легочной гипертензии путем:
-появления ацидоза и, соответственно, рефлекторной вазоконстрикции,
-снижения чувствительности дыхательного центра к СО2, что усугубляет нарушения вентиляции легких.
Анатомические изменения легочного сосудистого русла, вызывающие повышение ОЛСС, заключаются в развитии:
-гипертрофии медии легочных артериол (за счет пролиферации гладкой мускулатуры сосудистой стенки),
-запустевании артериол и капилляров,
-тромбозе микроциркуляторного русла,
-развитии бронхопульмональных анастомозов.
Гипервискозный синдром у больных с ХЛС развивается вследствие вторичного эритроцитоза. Этот механизм участвует в формировании легочной артериальной гипертензии при любом типе дыхательной недостаточности, проявляющейся выраженным цианозом. У больных ХЛС повышение агрегации форменных элементов крови и вязкости крови затрудняет кровоток по сосудистому руслу легких. В свою очередь повышение вязкости и замедление кровотока способствуют образованию пристеночных тромбов в ветвях легочной артерии. Вся совокупность гемостазиологических нарушение проводит к увеличению ОЛСС.
Увеличение сердечного выброса обусловлено:
-тахикардией (увеличение сердечного выброса при значительной бронхиальной обструкции достигается возрастанием не ударного объема, а частоты сердечных сокращений, поскольку повышение внутригрудного давления препятствует венозному притоку крови в правый желудочек);
-гиперволемией (одной из возможных причин гиперволемии является гиперкапния, способствующая увеличению концентрации альдостерона в крови и, соответственно, задержке Nа+ и воды).
Непременной составной частью патогенеза легочного сердца являются раннее развитие дистрофии миокарда правого желудочка и изменения гемодинамики.
Развитие дистрофии миокарда определяется тем, что укорочение диастолы при тахикардии и повышение внутрижелудочкового давления приводит к снижению кровотока в мышце правого желудочка и, соответственно энергодефициту. У ряда больных развитие миокардиодистрофии связано с интоксикацией из очагов хронической инфекции в дыхательных путях или паренхиме легких.
Гемодинамические изменения наиболее характерны для больных с развернутой клинической картиной ХЛС. Основными из них являются:
-гипертрофия правого желудочка (ХЛС характеризуется постепенным и медленным развитием, поэтому сопровождается развитием гипертрофии миокарда правого желудочка. ОЛС развивается в результате внезапного и значительного повышения давления в легочной артерии, что приводит к резкому расширению правого желудочка и истончению его стенки, поэтому гипертрофия правых отделов сердца развиться не успевает).
-снижение систолической функции правых отделов сердца с развитием застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения,
-увеличение объема циркулирующей крови,
- снижение сердечного выброса и уровня АД.
Таким образом, при бронхолегочной патологии стойкая легочная гипертензия формируется вследствие органического сужения просвета легочных сосудов (за счет облитерации, микротромбоза, сдавления сосудов, снижения способности легких к растяжению) и функциональных изменений (вызванных нарушениями механики дыхания, вентиляции альвеол и гипоксией). И если при бронхолегочной патологии в основе уменьшения суммарного сечения сосудов легких лежит спазм артериол вследствие развития рефлекса Эйлера-Лильестранда, то у больных с васкулярной формой ЛС первично возникает органические изменения (сужение или закупорка) сосуда вследствие тромбозов и эмболий, некротизирующего ангиита.
ХЛС. Клиника
Признаки ХЛС развиваются исподволь, и длительное время его клинические признаки не выделяются на фоне преобладающих проявлений основного заболевания и трудно отличимы от симптомов дыхательной недостаточности. Клинические проявления легочной гипертензии, когда давление в легочной артерии повышается только во время физической нагрузки или при обострении воспалительного процесса в легких, тогда как в покое или в период ремиссии болезни остается почти нормальным, выявляются достаточно поздно, хотя некоторые из них могут быть установлены с помощью дополнительных методов исследования. Развернутая клиническая картина ХЛС появляется при повышении среднего давления в легочной артерии выше 25 мм рт. ст., развитии гипертрофии и/или дилатации правых отделов сердца, признаков сердечной недостаточности.
Жалобы
Одышка является наиболее характерным субъективным проявлением легочной гипертензии и возникает в результате ограничения легочного кровотока и нарушения оксигенации крови, следствием чего является артериальная гипоксемия, приводящая к раздражению дыхательного центра.
Детализация одышки:
-характер одышки зависит от патологического процесса в легких, типа дыхательной недостаточности (обструктивный, рестриктивный, смешанный),
-одышка уменьшается на фоне применения бронхолитиков, дачи кислорода и противовоспалительной терапии, тогда как применение сердечных гликозидов или диуретиков может ухудшить состояние больного,
-не усиливается в горизонтальном положении больного и не уменьшается в положении сидя,
-на ранних стадиях развития ХЛС одышку, обусловленную развитием легочной гипертензии, трудно отличить от проявлений дыхательной недостаточности. С целью дифференциальной диагностики необходимо определить наличие связи одышки с кашлем, отделением мокроты, повышением температуры тела, объективными признаками нарушений вентиляции, выявить инструментальные признаки гипертрофии и дилатации правых отделов сердца, определить давление в легочной артерии. Ощущение сердцебиений в виде повышенной частоты ударов сердца и появление утомляемости при физических нагрузках, которые при той же степени дыхательной недостаточности больной раньше переносил удовлетворительно, являются проявлением сердечной недостаточности и рефлекторного повышения активности симпато-адреналовой системы.
Перебои в работе сердца у больных ХЛС обусловлены появлением нарушений сердечного ритма.
Боли в области сердца. Поздними жалобами являются приступы загрудинных болей, напоминающие стенокардию или стенокардия Кача. Последнюю связывают с перерастяжением стенок легочного ствола (аналогично происхождению аорталгии), т.к. она наблюдается только при высоких степенях легочной артериальной гипертензии. Однако не исключены истинные приступы стенокардии, обусловленные развитием относительной коронарной недостаточности вследствие увеличения мышечной массы правого желудочка при относительно недостаточном развитии капиллярной сети. Из особенностей боли следует отметить, что боли в области сердца не носят характера типичной стенокардии, нитроглицерин обычно не купирует боль, тогда как применение эуфиллина сопровождается положительным эффектом. Кроме того, считают, что в генезе болей играет определенную роль инфекционно-токсическое поражение миокарда и пульмонокардиальный рефлекс.
Боли или чувство тяжести в правом подреберье у больных ХЛС обусловлены увеличением печени и растяжением глиссоновой капсулы вследствие венозного застоя как проявления декомпенсированной правожелудочковой недостаточности.
Интенсивные боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, вздутие живота обусловлены артериальной гипоксемией, при которой возникает гипоксическое повреждение слизистой оболочки ЖКТ. Увеличение живота в объеме происходит за счет формирующегося асцита и свидетельствует о декомпенсации ХЛС.
Со стороны центральной нервной системы (ЦНС) вследствие артериальной гипоксемии и гипоксии головного мозга возникают:
-в одних случаях признаки возбуждения ЦНС - повышенная возбудимость, агрессивность, эйфория и даже психозы,
-у других больных признаки угнетения - вялость, подавленность, сонливость днем и бессонница, головокружение, мучительные головные боли, - при тяжелой гипоксемии возникают синкопальные состояния, сопровождающиеся судорогами.
ХЛС. Диагностика Объективный статус больного с ХЛС
Компенсированное легочное сердце.
-внешний вид больных с компенсированным ХЛС отражает внешние проявления основного заболевания легких и дыхательной недостаточности;
-при исследовании кожных покровов выявляется диффузный цианоз (центральный), усиливающийся при наклоне больного вперед, и эритроцианоз, обусловленный патологическим расширением периферических сосудов под действием СО2 и является признаком длительной гиперкапнии;
-выявляется лицо Корвизара (одутловато, кожа желтовато-бледная с цианозом губ, кончика носа, ушей, рот полуоткрыт, глаза тусклые);
-при тяжелой дыхательной недостаточности у больных компенсированным ХЛС можно обнаружить так называемые кроличьи
(или ―лягушачьи) глаза эмфизематика, обусловленные расширением и увеличением количества сосудов бульбарной конъюнктивы; - при исследовании концевых фаланг пальцев кистей и стоп выявляется утолщение концевых фаланг (симптом барабанных
палочек) и деформация ногтевых пластинок в виде часовых стекол, что характерно для больных с хроническими нагноительными заболеваниями легких.
Декомпенсированное легочное сердце.
У больных декомпенсированным ХЛС, наряду с клиническими признаками, описанными выше, появляются симптомы, указывающие на наличие застоя крови в венозном русле большого круга кровообращения и значительное повышение центрального венозного давления (ЦВД):
- на фоне диффузного цианоза, характерного для больных с дыхательной недостаточностью, определяется выраженный акроцианоз. Иногда цианоз выражен настолько, что кожные покровы приобретают чугунный цвет.
-отеки нижних конечностей (на стопах, голенях), а у тяжелых больных, находящихся на постельном режиме,
-отеки в области поясницы, возникновение которых обусловлено как застоем крови в большом круге кровообращения
(вследствие повышения активности РААС, содержания альдостерона и АДГ), так и гиперкапнией, вызывающей задержку бикарбонатов, реабсорбцию NaCl и воды.
-набухание шейных вен является клиническим признаком повышения ЦВД, больше выражено во время вдоха, что свидетельствует о затруднении оттока крови из крупных вен в правые отделы сердца (симптом Куссмауля).
-некоторых случаях можно выявить гепато-югулярный рефлюкс - увеличение набухания шейных вен при надавливании рукой на переднюю брюшную стенку;
-в III (терминальной, дистрофической) стадии хронической правожелудочковой недостаточности развивается сердечная кахексия, причинами которой являются нарушения функции органов брюшной полости, вызванные застоем крови в системе воротной вены: ухудшение всасывания в кишечнике, снижение белковосинтетической функции печени, анорексия, возможно - тошнота и рвота.
Исследование органов дыхания.
При исследовании органов дыхания определяются изменения, характерные для основного патологического процесса, которые явились причиной формирования ХЛС:
-у больных ХОБЛ грудная клетка бочкообразной формы, перкуторный звук над легкими коробочный, верхние границы легких смещаются вверх, нижние - вниз, ограничена подвижность нижнего края легких. При аускультации на фоне изменения основного дыхательного шума выслушиваются хрипы, крепитация;
-при декомпенсированном ХЛС выявляется признаки скопления жидкости в плевральной полости.
Исследование сердечно-сосудистой системы. У больных ХЛС отмечается:
-тенденция к снижению АД, обусловленное уменьшением притока крови к левому желудочку вследствие выраженной легочной гипертензии и снижения систолической функции правого;
-при исследовании пульса в случае декомпенсации ХЛС увеличивается частота пульса, уменьшается наполнение, напряжение и величина, при возникновении нарушений ритма пульс может быть аритмичным.
-при осмотре прекардиальной области в случае развития ХЛС у детей и лиц молодо-го возраста формируется «сердечный горб»;
-пальпаторно и при осмотре прекардиальной области у взрослых определяется сердечный толчок;
-перкуторно выявляется расширение границ относительной тупости сердца (расширении правой границы вправо происходит за счет дилатации правых отделов сердца, а смещение левой границы влево - за счет смещения левого желудочка дилати-рованным правым);
-при аускультации сердца:
а) тоны глухие за счет эмфиземы,
б) I тон сердца ослаблен за счет более медленного сокращения гипертрофированного правого желудочка и увеличения диастолического наполнения этого отдела сердца;
в) выслушивается акцент II тона над легочной артерией, обусловленный легочной гипертензией;
г) определяется расщепление или раздвоение II тона, что указывает на замедление изгнания крови из гипертрофированного правого желудочка и более позднее закрытие створок клапана легочной артерии; д) при возникновении систолической и диастолической дисфункции правого желудочка и выраженной его объемной перегрузке иногда выявляется патологические III или IV тоны сердца;
е) во II межреберье слева от грудины и вдоль левого края грудины выслушивается мягкий, дующий диастолический шум, начинающийся сразу после II тона - шум Грехема-Стилла, обусловленный относительной недостаточностью клапана легочной артерии; ж) при декомпенсированном ЛС при выраженной дилатации правого желудочка может развиться относительная недостаточность
трехстворчатого клапана, аускультативным проявлением которой является систолический шум над мечевидным отростком, усиливающийся при глубоком вдохе (симптом Риверо-Корвалло).
Исследование органов брюшной полости:
-при осмотре живота в случае выраженной декомпенсации ХЛС вследствие трикуспидальной регургитации определяется пульсация печени;
-при перкуссии выявляется увеличение размеров печени по Курлову;
-при пальпации нижний край печени выступает из-под края реберной дуги (как за счет опущения диафрагмы при эмфиземе легких, так и за счет гепатомегалии), уплотнен, может быть болезнен, закруглен;
-выявляются признаки наличия свободной жидкости в брюшной полости (асцит).
Диагностическая программа легочного сердца включает:
А. Лабораторные методы исследования:
-общий анализ крови (ОАК),
-исследование газов крови,
-биохимические исследования крови,
-исследование системы гемостаза.
Б. Инструментальные методы исследования:
- рентгенологические
рентгенография органов грудной клетки,
рентгенокимографии,
спиральная компьютерная томография органов грудной клетки, - функциональные
электрокардиография (ЭКГ),
исследование функции внешнего дыхания (ФВД),
- ультразвуковые (эходопплеркардиоскопия - ЭхоКС),радионуклидная вентрикулография,
- инвазивные методы исследования гемодинамики (катетеризация правых отделов сердца),