Материал: лекции тerapia_5_kurs_2_semestr

•Аспирационная пневмония

•Пневмония у лиц с дефицитом иммунитета (ВИЧ инфекции, хронический гепатит, ятрогенная иммуносупрессия, пожилой возраст)

В последние годы стали выделять пневмонии, связанные с оказанием медицинской помощи (англ.healthcare-associatedpneumonia). Выделение этой группы обусловлено тем, что в некоторых случаях согласно вышеописанной классификации, по срокам возникновения пневмонии - это внебольничная, но по спектру возбудителей приближается к нозокомиальной. III.Пораспространенностиочагапоражения

•Лобулярная

•Субсегментарная

•Сегментарная

•Долевая (крупозная)

•Односторонняя

•Двусторонняя

•Плевропневмония

IV. По течению заболевания

•острая - до 4х недель

•затяжная

V. По степени тяжести

•легкая

•среднетяжелая

•тяжелая

Этиология. Патогенез

Этиология внебольничной пневмонии (ВП) непосредственно связана с нормальной микрофлорой, колонизующей верхние отделы дыхательных путей. Из многочисленных микроорганизмов лишь некоторые, обладающие повышенной вирулентностью, способны при попадании в нижние отделы дыхательных путей вызывать воспалительную реакцию. К числу таких возбудителей следует прежде всего отнести пневмококк (Streptococcus pneumoniae) - 30-50% случаев заболевания. Существенное значение в этиологии ВП имеют так называемые атипичные микроорганизмы, на долю которых в сумме приходится от 8 до 30% случаев заболевания:

•Chlamydophila pneumoniaе;

•Mycoplasma pneumoniaе;

•Legionella pneumophila.

К редким (3-5%) возбудителям ВП относятся: - Haemophilus influenzaе;

•Staphylococcus aureus;

•Klebsiella pneumoniae, еще реже - другие энтеробактерии.

Противоинфекционную защиту нижних отделов дыхательных путей осуществляют механические факторы (аэродинамическая фильтрация, разветвление бронхов, надгортанник, кашель и чихание, колебательные движения ресничек мерцательного эпителия), а также механизмы неспецифического и специфического иммунитета. Причинами развития воспалительной реакции могут быть как снижение эффективности защитных механизмов макроорганизма, так и массивность дозы микроорганизмов и/или их повышенная вирулентность.

Можно выделить 4 патогенетических механизма, с разной частотой обусловливающих развитие ВП:

•аспирация секрета ротоглотки;

•вдыхание аэрозоля, содержащего микроорганизмы;

•гематогенное распространение микроорганизмов из внелегочного очага инфекции (эндокардит с поражением трикуспидального клапана, септический тромбофлебит);

•непосредственное распространение инфекции из соседних пораженных органов (например, при абсцессе печени) или в результате инфицирования при проникающих ранениях грудной клетки.

Необходимо отметить, что основными являются первые два из вышеперечисленных механизмов.

Аспирация содержимого ротоглотки - главный путь инфицирования респираторных отделов легких и основной патогенетический механизм развития ВП. В нормальных условиях ряд микроорганизмов, например Streptococcus pneumoniae, могут колонизировать ротоглотку, но нижние отделы дыхательных путей при этом остаются стерильными. Микроаспирация секрета ротоглотки - физиологический феномен, наблюдающийся практически у половины здоровых лиц, преимущественно во время сна. Однако кашлевой рефлекс, мукоцилиарный клиренс, антибактериальная активность альвеолярных макрофагов и секреторных иммуноглобулинов обеспечивают элиминацию инфицированного секрета из нижних отделов дыхательных путей и их стерильность. При повреждении механизмов "самоочищения" трахеобронхиального дерева, например, при вирусной респираторной инфекции, когда нарушается функция ресничек эпителия бронхов и снижается фагоцитарная активность альвеолярных макрофагов, создаются благоприятные условия для развития ВП. В отдельных случаях самостоятельным патогенетическим фактором могут быть массивность дозы микроорганизмов или проникновение в респираторные отделы легких даже единичных высоковирулентных микроорганизмов. Ингаляция микробного аэрозоля - менее часто наблюдающийся путь развития ВП. Он играет основную роль при инфицировании нижних отделов дыхательных путей облигатными возбудителями, например Legionella spp. Еще меньшее значение (по частоте встречаемости) имеет гематогенное (например, Staphylococcus spp.) и прямое распространение возбудителя из очага инфекции.

С учетом описанных особенностей патогенеза ВП очевидно, что ее этиология в подавляющем большинстве случаев связана с микрофлорой верхних отделов дыхательных путей, состав которой зависит от внешней среды, возраста пациента и общего состояния здоровья.

Клиника

Подозрение на пневмонию должно возникать при наличии у больного лихорадки в сочетании с жалобами на кашель, одышку, отделение мокроты и/или боли в грудной клетке. Больные, переносящие пневмонию, часто жалуются на немотивированную слабость, утомляемость, сильное потоотделение по ночам.

Однако следует помнить, что такие признаки ВП, как начало с острой лихорадки, боль в грудной клетке и т.д. могут отсутствовать, особенно у ослабленных пациентов и пожилых. Примерно у 25% пациентов старше 65 лет отсутствует лихорадка,

лейкоцитоз отмечается лишь у 50-70%, а клиническая симптоматика может быть представлена утомляемостью, слабостью, тошнотой, анорексией, болями в животе, нарушением сознания. Нередко ВП "дебютирует” симптомами декомпенсации сопутствующих заболеваний. Классическими объективными признаками ВП являются укорочение (тупость) перкуторного звука над пораженным участком легкого, локально выслушиваемое бронхиальное дыхание, фокус звучных мелкопузырчатых хрипов или крепитации, усиление бронхофонии и голосового дрожания.

Всем пациентам с пневмонией помимо сбора анамнеза и рутинного физического обследования рекомендуется:

·Обзорная рентгенография органов грудной полости в передней прямой и боковой проекциях (где будут обнаруживаться инфильтративные тени).

•Пульсоксиметрия, а при SрO2 < 90% - исследование газов артериальной крови (PO2, PCO2, pH, бикарбонаты).

•Развернутый общий анализ крови с определением уровня эритроцитов, гематокрита, лейкоцитов, тромбоцитов, лейкоцитарной формулы.

•Биохимический анализ крови (мочевина, креатинин, электролиты, печеночные ферменты, билирубин, глюкоза, альбумин).

•ЭКГ в стандартных отведениях

По показаниям пациентам с пневмонией проводятся дополнительные лабораторные и инструментальные исследования, в том числе исследование свертывающей способности крови и определение биомаркеров воспаления, компьютерная томография (КТ), фибробронхоскопия, ультразвуковые исследования, плевральная пункция с цитологическим, биохимическим и микробиологическим исследованием плевральной жидкости.

Следует отметить, что перкуссия при очаговых пневмониях малоинформативна. При крупозной пневмонии значимость повышается - характерен притупленный или тупой звук. Во время аускультации выслушиваются характерные звучные влажные (мелкопузырчатые) хрипы. Бронхиальное дыхание, крепитация характерны для крупозной пневмонии. Пальпация диагностически значима для выявления экссудата и крупозной пневмонии

Диагноз устанавливается при наличии рентгенологически подтвержденной очаговой инфильтрации легочной ткани и не менее 2х признаков:

-острое начало заболевания с температурой тела более 38

-кашель с выделением мокроты

-физикальные признаки

-лейкоцитоз (более 10 Г/л и или палочкоядерный сдвиг (более 10%) Лечение

В 1-ю группу включены пациенты без сопутствующих заболеваний и не принимавшие за последние 3 мес системные АМП 2 дней. У этих больных адекватный клинический эффект может быть получен при применении пероральных препаратов. В качестве препаратов выбора рекомендуются амоксициллин или макролидные антибиотики.

Во 2-ю группу включены больные ВП с сопутствующими заболеваниями (ХОБЛ, сахарный диабет, застойная сердечная недостаточность, хроническая почечная недостаточность, цирроз печени, хронический алкоголизм, наркомания, истощение) и/или принимавшие за последние 3 мес АМП 2 дней, что способно оказать влияние на этиологию и обусловить неблагоприятный исход заболевания. У пациентов этой группы адекватный клинический эффект также может быть получен при назначении пероральных антибиотиков. Поскольку вероятность этиологической роли грамотрицательных микроорганизмов (в том числе обладающих некоторыми механизмами резистентности) у этих больных возрастает, в качестве препарата выбора рекомендуются амоксициллин/клавуланат или амоксициллин/сульбактам. У пациентов данной категории возможно назначение комбинации β- лактама и макролида в связи с возможной атипичной этиологией ВП, однако на сегодняшний день не доказано, что такая стратегия улучшает исходы лечения. Альтернативой комбинированной терапии β-лактамами и макролидами может быть применение респираторного фторхинолона (левофлоксацин, моксифлоксацин, гемифлоксацин).

Критерии эффективности антибактериальной терапии

Первоначальная оценка эффективности терапии должна проводиться через 48-72 ч после начала лечения (повторный осмотр). Основными критериями эффективности в эти сроки являются снижение температуры, уменьшение симптомов интоксикации, одышки и других проявлений дыхательной недостаточности. Если у пациента сохраняется высокая лихорадка и интоксикация, или симптоматика прогрессирует, то лечение следует признать неэффективным. В этом случае необходимо пересмотреть тактику антибактериальной терапии и повторно оценить целесообразность госпитализации пациента. В случае отсутствия адекватного эффекта при терапии амоксициллином его следует заменить на (или добавить) макролидный антибиотик.

До настоящего времени оптимальная длительность лечения пациентов с ВП остается предметом обсуждения. Ключевым критерием отмены АБТ при нетяжелой ВП является стойкая нормализация температуры тела на протяжении 48-72 ч при положительной динамике других симптомов и отсутствии признаков клинической нестабильности:

•температура <37,8 °С;

•частота сердечных сокращений £ 100/мин;

•частота дыхания £ 24 мин;

•систолическое АД ³90 мм рт.ст;

•сатурация O2 ³90% или PaO2 ³60 мм рт.ст при дыхании комнатным воздухом. При таком подходе длительность лечения обычно не превышает 7 дней.

У госпитализированных пациентов (3я группа) подразумевается более тяжелое течение ВП, поэтому целесообразно начинать терапию с парентеральных антибиотиков. Через 2-4 дня лечения при нормализации температуры, уменьшении интоксикации и других симптомов заболевания, возможен переход с парентерального на пероральное применение антибиотика до завершения полного курса терапии (категория доказательств В). При нетяжелом течении ВП у госпитализированных больных, особенно в случае госпитализации по немедицинским показаниям, допускается сразу назначение антибиотиков внутрь.

У госпитализированных пациентов с нетяжелой ВП может быть рекомендовано парентеральное применение бензилпенициллина, ампициллина, ингибиторозащищенных аминопенициллинов (амоксициллин/клавуланат, амоксициллин/сульбактам), цефалоспоринов III поколения (цефотаксим, цефтриаксон) или эртапенема.

Альтернативой комбинированной терапии (β-лактам ± макролид) может быть монотерапия респираторным фторхинолоном (моксифлоксацин, левофлоксацин).

При тяжелой ВП назначение антибиотиков должно быть неотложным. Препаратами выбора являются внутривенные цефалоспорины III поколения, ингибиторозащищенные пенициллины (амоксициллин/клавуланат) или карбапенемы без антисинегнойной активности (эртапенем) в комбинации с макролидами для внутривенного введения (эритромицин,

кларитромицин, спирамицин, азитромицин). Указанные комбинации перекрывают практически весь спектр потенциальных возбудителей (как типичных, так и "атипичных") тяжелой ВП. Ранние фторхинолоны (ципрофлоксацин и др.) характеризуются слабой антипневмококковой активностью, описаны случаи неэффективности терапии ВП, вызванной S. pneumoniae. Из препаратов группы фторхинолонов предпочтение следует отдавать респираторным фторхинолонам (моксифлоксацин, левофлоксацин), которые вводятся внутривенно. Имеются данные контролируемых КИ о сравнимой со стандартным режимом терапии (комбинация β-лактамного антибиотика и макролида) эффективности монотерапии респираторными фторхинолонами при тяжелой ВП. Однако подобные исследования немногочисленны, поэтому более надежной является комбинация фторхинолонов с цефалоспоринами III поколения (цефотаксим, цефтриаксон).

Нозокомиальная пневмония. Определение

Нозокомиальная (госпитальная, внутрибольничная) пневмония - пневмония, развивающаяся через 48 ч и более после госпитализации, при отсутствии инкубационного периода на момент поступления больного в стационар.

Нозокомиальная пневмония, связанная с ИВЛ (НПивл), - пневмония, развившаяся не ранее чем через 48 ч от момента интубации и начала проведения ИВЛ, при отсутствии признаков лёгочной инфекции на момент интубации.

В зависимости от срока развития НП принято выделять: • раннюю НП, возникающую в течение первых пяти дней с момента госпитализации, для которой характерны возбудители, чувствительные к традиционно используемым антибактериальным препаратам (АБП); • позднюю НП, развивающуюся не ранее пятого дня госпитализации, которая характеризуется высоким риском наличия полирезистентных бактерий и менее благоприятным прогнозом

Патогенез НП

Выделяют множество причин, которые определяют высокую частоту развития нозокомиальной инфекции нижних дыхательных путей: • пожилой возраст; • бессознательное состояние; • аспирация; • экстренная интубация; • длительная (более 48 ч) ИВЛ; • зондовое питание; • горизонтальное положение; • проведение операций и анестезии; • ОРДС; • хроническая обструктивная болезнь лёгких (ХОБЛ).

Возникновение инфекционного процесса в лёгких во время госпитализации в стационаре следует рассматривать как результат нарушения баланса между факторами противоинфекционной защиты и факторами, связанными с основным заболеванием или лечением, способствующими попаданию в дыхательные пути значительного количества потенциально патогенных микроорганизмов. Таким образом, обязательным условием развития НП является преодоление механизмов антимикробной защиты, включающих кашель, мукоцилиарный клиренс, местный иммунитет и др. Выделяют два вида источников инфицирования нижних дыхательных путей (НДП) - экзогенные и эндогенные. Эндогенные источники инфицирования НДП имеют ведущее значение в реализации инфицирования. В качестве таковых рассматриваются микрофлора ротоглотки, придаточных пазух носа, носоглотки, желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), кожи, а также возбудители из альтернативных очагов инфекции. В этой связи главными путями эндогенного проникновения инфекции в НДП являются: • аспирация секрета ротоглотки, содержащего потенциальные возбудители НП; • аспирация нестерильного содержимого пищевода/желудка; • гематогенное распространение из отдалённого очага инфекции. Однако патогенетическое значение отмеченных путей проникновения инфекции в дыхательные пути не равнозначно: основным служит аспирация содержимого ротоглотки, контаминированного бактериями. Колонизация ротоглотки S. pneumoniae, анаэробами, реже H. influenzae характерна для многих здоровых людей. Между тем колонизация ротоглотки грамотрицательными бактериями (ГОБ), и прежде всего P. aeruginosa и Acinetobacter spp., в норме встречается крайне редко. Частота аспирации существенно возрастает при нарушении сознания, расстройствах глотания, снижении рвотного рефлекса, замедлении опорожнения желудка, угнетении двигательной активности ЖКТ. Опасность аспирации секрета ротоглотки увеличивается у пациентов, которым проводят ИВЛ, в силу наличия эндотрахеальной интубационной трубки (ЭИТ), препятствующей спонтанной экспекторации мокроты и акту глотания. Бактериальная колонизация ротоглотки при ИВЛ увеличивает риск развития пневмонии из-за возможности миграции бактерий вокруг манжеты интубационной трубки. Формированию и поддержанию колонизации трахеобронхиального дерева способствует образование биоплёнок на поверхности ЭИТ. Образование биоплёнок характерно для бактерий, обладающих адгезинами, обеспечивающими прикрепление к пластиковым поверхностям и белкам внеклеточного матрикса. В составе биоплёнок бактерии оказываются защищёнными от действия АБП и факторов антимикробной защиты хозяина. Полагают, что в процессе ИВЛ под действием воздушного потока бактерии из биоплёнок могут разноситься в интактные отделы лёгких. Важную роль в патогенезе НП играет транслокация условно-патогенных бактерий из ЖКТ. Значительное число бактерий, обитающих в ЖКТ здорового человека, как анаэробов, так и аэробов, поддерживает адекватную моторную, секреторную и метаболическую функции желудочнокишечного тракта. Именно анаэробная часть кишечной микрофлоры обеспечивает колонизационную резистентность и подавляет рост потенциально патогенной аэробной бактериальной микрофлоры. Однако при многих тяжёлых хронических заболеваниях и критических состояниях развивается ишемия кишечной стенки и нарушаются моторная, секреторная и барьерная функции кишечника. Происходит ретроградное заселение кишечной микрофлорой верхних отделов ЖКТ, а также из-за нарушения барьерной функции энтероцитов - транслокация бактерий и их токсинов в портальный и системный кровоток. Желудок в норме является стерильным, прежде всего вследствие кислой реакции его содержимого. Колонизации желудка кишечной флорой способствуют исходная ахлоргидрия/гипохлоргидрия, неадекватная энтеральная нутритивная поддержка (или её полное отсутствие), наличие назоинтенстинального дренирования, назначение лекарственных средств, повышающих рН желудочного содержимого (антациды, Н2-блокаторы, ингибиторы протонной помпы).

Клиническая картина НП характеризуется появлением «свежих» очагово-инфильтративных изменений на рентгенограмме грудной клетки в сочетании с такими признаками инфекционного заболевания, как лихорадка, выделение гнойной мокроты и (или) лейкоцитоз.

Кчислу формализованных диагностических критериев НП следует отнести:

1.Появление на рентгенограмме «свежих» очагово-инфильтративных изменений в лёгких.

2.Два из приведённых ниже признаков: • лихорадка > 38,3°С; • бронхиальная гиперсекреция; • РаО2/FiО2 < 240.

3.Два из приведённых ниже признаков: • кашель, тахипноэ, локально выслушиваемые инспираторная крепитация, влажные хрипы, бронхиальное дыхание; • лейкопения (< 4,0 × 109/л) или лейкоцитоз (> 12,0 × 109/л), палочкоядерный сдвиг (> 10%); • гнойная мокрота/бронхиальный секрет (> 25 полиморфноядерных лейкоцитов в поле зрения при малом увеличении - × 100). Лучевая диагностика нозокомиальной пневмонии. Рентгенография грудной клетки в переднезадней и боковой проекциях является обязательной составляющей клинического обследования у больных с подозрением на пневмонию. В большинстве случаев полученных при этом данных достаточно для выявления изменений лёгких, определения их характеристик (очаговые, инфильтративные изменения), оценки их объёма и выявления осложнений (полостей распада, абцессов, плеврита и т. д.)

Компьютерная томография органов грудной клетки вследствие высокой разрешающей способности и отсутствия суммационного эффекта является наиболее чувствительным методом оценки лёгочной паренхимы и органов средостения. При пневмониях она используется главным образом со следующими целями: • для исключения предрасполагающих заболеваний (хронической обструктивной болезни лёгких, опухолей, тромбоэмболии лёгочной артерии, инфаркта лёгких, отёка лёгких, респираторного дистресс-синдрома, гиповентиляции и т. д.); • для дифференцирования между инфильтративными изменениями, ателектазами и плевральным выпотом; • для прослеживания прогрессирования изменений в лёгочной ткани и оценки эффективности терапии; • для точной локализации поражения перед бронхоскопией или бронхоальвеолярным лаважем. Микробиологическая диагностика Важнейший этап диагностического поиска - установление этиологического диагноза НП. Программа микробиологической диагностики включает исследование биологического материала из дыхательных путей, крови и плевральной жидкости.

Лечение НП

Выделяют эмпирическую и целенаправленную (этиотропную) антимикробную терапию нозокомиальной пневмонии (НП). У большинства пациентов начинают с эмпирической терапии, а после идентификации возбудителя лечение корректируют с учётом чувствительности к антимикробным препаратам.

Рекомендуемая длительность терапии НП составляет 14-21 день.

Плеврит - воспаление плевральных листков, сопровождающееся образованием на их поверхности фибринозных наложений (сухой плеврит) или скоплением в плевральной полости экссудата (экссудативный плеврит).

Этиология и патогенез:

1.распространение патологического процесса на плевру из легкого (при пневмонии, инфаркте легкого)

2.проникновение инфекционного агента или раздражающего вещества прямо в плевральную полость (амебная эмпиема, панкреатический плеврит, абсцедирующий плеврит)

3.перенос кровью или лимфой инфекционного, токсического или раздражающего агента или опухолевых клеток (туберкулез плевры, уремический плеврит, карцинома плевры)

4.травмы плевры (перелом ребер)

Классификация

1.по этиологии:

• инфекционный

•неинфекционный

•идиопатический (неизвестной этиологии)

2.по течению:

•острый

•подострый

•хронический

3. по характеру экссудата:

4. фазы течения плеврита:

•острая;

•подострая;

•хроническая.

5. по локализации:

•диффузные ;

•осумкованные.

клиника

1. ОАК: ↓Hb, лейкоцитоз,↑ СОЭ

1. ОАК: ↑ СОЭ, Лейкоцитоз

2. БАК: повышение фибрина, глобулинов

3. исследование плевральной жидкости: белка

2.БАК: ↑ фибрина Доп-но 3. Рентген: не распознает, может быть отставание больно3%, плотность > 1,018

половины в акте дыхания при скопии

4. рентген: интенсивное затемнение с косо

верхней границей (треугольник смещениесредостения в противопо-ложну

Лечение

1.Лечение основного заболевания

2.НПВС: бутадион, вольтарен, индометацин

3.Антибиотики при гнойных плевритах

4.При уровне жидкости выше IV ребра показано проведение пункции плевральной полости с эвакуацией содержимого.

Обструктивные заболевания легких Хроническая обструктивная болезнь легких (ХОБЛ) - заболевание, которое характеризуется персистирующим ограничением

скорости воздушного потока (обычно прогрессирующим) и связано с усиленным хроническим воспалительным ответом в дыхательных путях и лёгких.

Этиология.

К факторам, оказывающим влияние на развитие и прогрессирование заболевания, относят:

Курение Профессиональные и бытовые поллютанты. Генетический фактор.