Материал: лекции тerapia_5_kurs_2_semestr

Прикрытая перфорация язвы. Выделяют 3 фазы:

1 фаза - прободение язвы: кинжальная боль в эпигастрии, локальное напряжение мышц передней брюшной стенки.

2 фаза - затихание клинической симптоматики: уменьшение боли и напряжения мышц передней брюшной стенки; характерно отсутствие газа в свободной брюшной полости.

3 фаза - осложнения: ограниченные абсцессы брюшной полости, иногда - разлитой перитонит. Дополнительные методы обследования:

1.ОАК: лейкоцитоз со сдвигом влево, увеличение СОЭ; 2.БАК: повышение билирубина, АЛТ;

3.Обзорная рентгенография брюшной полости: наличие газа в виде серпа под диафрагмой справа; 4.УЗИ органов брюшной полости: воспалительный инфильтрат в брюшной полости при прикрытой перфорации или в забрюшинной области при перфорации в эту зону; 5.ЭКГ: диффузные изменения в миокарде.

Лечебная тактика:

экстренная госпитализация в хирургический стационар, хирургическое лечение.

Пенетрация язвы

Клинические проявления:

1.Боли в эпигастрии становятся интенсивными и постоянными, теряют суточный ритм и связь с приемом пищи. При пенетрации в поджелудочную железу боль иррадиирует в правую, реже - в левую поясничную область, в спину, или приобретает опоясывающий характер. При пенетрации язвы желудка в малый сальник боль иррадиирует вверх и вправо. При пенетрации постбульбарной язвы в брыжейку толстой кишки боль иррадиирует вниз к пупку;

2.Выраженная локальная болезненность и воспалительный инфильтрат в проекции пенетрации; 3.Симптомы поражения тех органов, в которые пенетрирует язва; 4.Субфебрильная температура тела.

Дополнительные методы обследования:

1.ОАК: нейтрофильный лейкоцитоз, ускоренное СОЭ;

2.ФГДС: круглые или полигональные края язвы, возвышающиеся в виде вала ,глубокий кратер язвы;

3.рентгеноскопия желудка: увеличение глубины язвы, ограничение подвижности зоны расположения язвы;

4.лапароскопия: припаянность к желудку или к 12-перстной кишке органа, в который пенетрировала язва;

5.УЗИ органов брюшной полости: изменение акустической картины печени или поджелудочной железы. Лечебная тактика:

экстренная госпитализация в хирургический стационар, хирургическое лечение.

Стеноз привратника и 12-перстной кишки

Клинические стадии течения:

1.Компенсированный стеноз:

-чувство переполнения в эпигастральной области после еды; -изжога, отрыжка кислым и рвота пищей, приносящая облегчение;

-при рентгенологическом исследовании определяется высоко начинающаяся усиленная сегментирующая перистальтика желудка, существенного замедления опорожнения желудка нет.

2.Субкомпенсированный стеноз:

-обильная рвота пищей, съеденной накануне, приносящая облегчение; -отрыжка тухлым;

-боли и чувство распирания в эпигастрии после приема небольшого количества пищи; -перистальтические волны в прекции желудка; - опущение нижней границы желудка, шум плеска натощак; -при рентгенографии: умеренное расширение желудка, задержка контрастного вещества более 6 часов

3.Декомпенсированный стеноз:

-частая рвота, не приносящая облегчения; -постоянная отрыжка тухлым; -чувство переполнения желудка; -прогрессирующее истощение;

-признаки дегидратации и электролитных нарушений; -постоянно определяющийся шум плеска; -очень низко расположенная нижняя граница желудка. Дополнительные методы обследования:

1.ОАК: анемия, при прогрессированииповышение количества эритроцитов (за счет сгущения крови), ускорение СОЭ;

2.БАК: снижение общего белка и альбумина, электролитные нарушения;

3.ЭКГ: выраженные диффузные изменения в миокарде, признаки гипокальциемии, гипонатриемии;

4.ФГДС;

5.Рентгеноскопия желудка.

Малигнизация язвы

Симптомы:

-постоянная боль в эпигастрии, усиливающаяся в ночное время, иррадиирующая в спину; исчезает симптом локальности боли при пальпации; -прогрессирующее падение массы тела больного, -исчезновение аппетита; -немотивированная слабость;

Дополнительные методы обследования:

1.ОАК: прогрессирующая анемия, стойкое увеличение СОЭ;

2.анализ кала на скрытую кровь: постоянно положительная реакция Грегерсена;

3.ФГДС с гистологическим исследованием биоптатов: язва неправильной формы, с неровными, нечеткими краями; дно язвы бугристое, плоское, неглубокое, покрыто сероватым налетом; диффузная инфильтрация и деформация стенки желудка в зоне язвы; ригидность и повышенная кровоточивость при проведении биопсии;

4.рентгеноскопия желудка: широкий вход в язвенный кратер, атипичный рельеф слизистой вокруг «ниши», исчезновение складок и перистальтики в зоне поражения, вал инфильтрации вокруг язвы превышает диаметр кратера, появление дефектов наполнения.

Болезнь Крона (БК) - хроническое, рецидивирующее заболевание желудочно-кишечного тракта неясной этиологии, характеризующееся трансмуральным, сегментарным, гранулематозным воспалением с развитием местных и системных осложнений.

Под обострением (рецидивом, атакой) БК понимают появление типичных симптомов заболевания у больных БК в стадии клинической ремиссии, спонтанной или медикаментозно поддерживаемой. Ремиссия БК - исчезновение типичных проявлений заболевания Выделяют:

1.Клиническую ремиссию - отсутствие симптомов БК (соответствует значению индекса активности БК <150 (см.ниже)); 2.Эндоскопическую ремиссию - отсутствие видимых макроскопических признаков воспаления при эндоскопическом исследовании; 3.Гистологическую ремиссию - отсутствие микроскопических признаков воспаления

КЛАССИФИКАЦИЯ БК

Для описания локализации поражения применяется Монреальская классификация. Поражение верхних отделов ЖКТ редко встречается в изолированном виде и, как правило, дополняет терминальный илеит, колит или илеоколит.

Таблица 1. Монреальская классификация БК по локализации поражения

По распространенности поражения выделяют:

1.Локализованную БК:

1.Поражение протяженностью менее 30 см. Обычно используется для описания изолированного поражения илеоцекальной зоны (<30 см подвздошной кишки + правый отдел толстой кишки);

2.Возможно изолированное поражение небольшого участка толстой кишки;

2.Распространенную БК:

a.Поражение протяженностью более 100 см (сумма всех пораженных участков).

По характеру течения выделяют:

1.Острое течение (менее 6 месяцев от дебюта заболевания);

1.С фульминантным началом;

2.С постепенным началом.

2.Хроническое непрерывное течение (отсутствие более чем 6-месячных периодов ремиссии на фоне адекватной терапии); 3.Хроническое рецидивирующее течение (наличие более чем 6-месячных периодов ремиссии:

1.Редко рецидивирующее (1 раз в год или реже);

2.Часто рецидивирующее (2 и более раз в год).

Тяжесть заболевания в целом определяется: тяжестью текущей атаки, наличием внекишечных проявлений и осложнений, рефрактерностью к лечению, в частности, развитием гормональной зависимости и резистентности. Однако для формулирования диагноза и определения тактики лечения следует определять тяжесть текущего обострения (атаки), для чего используются простые критерии, разработанные Обществом по изучению ВЗК при Ассоциации колопроктологов России, и индекс активности БК (индекс Беста; СDAI), как правило, применяемый в клинических испытаниях в виду сложности его расчета. Выделяют легкую, среднетяжелую и тяжелую атаки БК (Таблицы 2 и 3).

Таблица 2. Тяжесть атаки по критериям Общества по изучению ВЗК при Ассоциации колопроктологов России

Болезнь Крона также классифицируется в зависимости от фенотипического варианта как:

1.Нестриктурирующий, непенетрирующий тип.

2.Стриктурующий тип.

3.Пенетрирующий тип.

Перианальные поражения (свищи; анальные трещины, перианальные абсцессы) могут дополнять любой из указанных фенотипических вариантов.

Классификация БК в зависимости от ответа на гормональную терапию совпадает с таковой для ЯК. Выделяют:

1.Гормональная резистентность:

1.В случае тяжелой атаки - сохранение активности заболевания, несмотря на в/в введение ГКС в дозе, эквивалентной 2 мг/кг/сутки, в течение более чем 7 дней; 2.В случае среднетяжелого обострения - сохранение активности заболевания при пероральном приеме ГКС в дозе, эквивалентной

преднизолона 0,75 мг/кг/сутки в течение 4 недель.

2.Гормональная зависимость:

1.Увеличение активности болезни при уменьшении дозы ГКС ниже дозы, эквивалентной 10-15 мг преднизолона в сутки в течение 3 месяцев от начала лечения; или Возникновение рецидива болезни в течение 3 месяцев после окончания лечения ГКС.

Болезнь Крона. Диагностика Таблица 4. Основные клинико-лабораторные проявления БК

Диагноз должен быть подтвержден:

эндоскопическим и морфологическим методом; и/или эндоскопическим и рентгенологическим методом.

При необходимости проводят следующие дополнительные исследования: МРТ, КТ (диагностика свищей, абсцессов, инфильтратов); фистулография (при наличии наружных свищей);

капсульная эндоскопия (при подозрении на поражение тонкой кишки и при отсутствии стриктур). Следует помнить, что задержка капсулы в кишечника наблюдается у 13% пациентов. В настоящее время у больных БК до проведения капсульной эндоскопии рекомендуется выполнять рентгенологические исследования (пассаж бария по кишечнику, КТ-энтерография) или МРэнтерографию для оценки наличия стриктур тонкой кишки;

баллонная энтероскопия (при подозрении на поражение тонкой кишки).

Общепринятыми являются критерии достоверного диагноза БК по Lennard-Jones, включающие определение шести ключевых признаков заболевания:

Диагноз БК считается достоверным при наличии 3 любых признаков или при обнаружении гранулемы в сочетании с любым другим признаком.

Эндоскопическими критериями диагностики БК являются регионарное (прерывистое) поражение слизистой оболочки, симптом «булыжной мостовой» (сочетание глубоких продольно ориентированных язв и поперечно направленных язв c островками отечной гиперемированной слизистой оболочкой), линейные язвы (язвы-трещины), афты, а в некоторых случаях - стриктуры и устья свищей.

Рентгенологические проявления БК включают регионарное, прерывистое поражение, стриктуры, «булыжную мостовую», свищи и межкишечные или интраабдоминальные абсцессы.

Морфологическими признаками БК служат:

Глубокие щелевидные язвы, проникающие в подслизистую основу или мышечный слой; Саркоидные гранулемы (скопления эпителиоидных гистиоцитов без очагов некроза и гигантских клеток), которые обычно

обнаруживаются в стенке резецированного участка и только в 15-36 % случаев - при биопсии слизистой оболочки); Фокальная (дискретная) лимфоплазмоцитарная инфильтрация собственной пластинки слизистой оболочки; Трансмуральная воспалительная инфильтрация с лимфоидной гиперплазией во всех слоях кишечной стенки; Поражение подвздошной кишки со структурными изменениями ворсин, мукоидной или псевдопилорической метаплазией

крипт и хроническим активным воспалением[xi];

Прерывистое поражение - чередование пораженных и здоровых участков кишки (при исследовании резецированного участка кишки).

БК. Лечение

Лечебные мероприятия при БК включают в себя назначение лекарственных препаратов, хирургическое лечение, психосоциальную поддержку и диетотерапию.

Лекарственные препараты, назначаемые пациентам с БК условно подразделяются на:

1.Средства для индукции ремиссии: глюкокортикостероиды (ГКС) [системные (преднизолон и метилпреднизолон) и топические (будесонид)], Биологические препараты: инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб пегол, а также антибиотики и 5- аминосалициловая кислота (5-АСК).

2.Средства для поддержания ремиссии (противорецидивные средства): 5-аминосалициловая кислота и ее производные, иммуносупрессоры [азатиоприн (АЗА), 6-меркаптопурин (6-МП) и метотрексат], инфликсимаб, адалимумаб и цертолизумаб пегол. 3.Вспомогательные средства для профилактики осложнений заболевания и нежелательного действия лекарственных препаратов (омепразол, препараты кальция, железа и т.п.).

Следует особо отметить, что ГКС не могут применяться в качестве поддерживающей терапии.

Показаниями к оперативному вмешательству при БК служат острые и хронические осложнения, а также неэффективность консервативной терапии и задержка физического развития

БК. Осложнения

Острые осложнения БК включают кишечное кровотечение, перфорацию кишки и токсическую дилатацию ободочной кишки. Хронические осложнения включают стриктуры, инфильтрат брюшной полости, внутренние или наружные кишечные свищи и наличие неоплазии.

Заболевания печени ХРОНИЧЕСКИЕ ПРОГРЕССИРУЮЩИЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ ПЕЧЕНИ

Хронический гепатит (ХГ) - хронический полиэтиологический воспалительно-деструктивный процесс ткани печени, сохраняющийся в течение длительного (более 6 мес.) периода времени.

Указанный временной интервал меняется в зависимости от этиологии заболевания: так, предполагается, что аутоиммунное заболевание изначально имеет хроническое течение.

КЛАССИФИКАЦИЯ ХРОНИЧЕСКОГО ГЕПАТИТА

Всемирный конгресс гастроэнтерологов, Лос-Анжелес, 1994 г.

По этиологии

Хронический вирусный гепатит В Хронический вирусный гепатит С Хронический вирусный гепатит D Аутоиммунный гепатит

Хронический вирусный гепатит неуточненной этиологии Хронический гепатит, не классифицируемый как вирусный или аутоиммунный Хронический лекарственный гепатит Первичный билиарный цирроз Первичный склерозирующий холангит

Поражение печени при болезни Коновалова - Уилсона Поражение печени при недостаточности α-1-антитрипсина

По активности

(по клинико-лабораторным данным, уровню АЛТ) Минимальная степень - увеличение АЛТ в 3-5 раз Умеренная степень - увеличение АЛТ в 5-10 раз Высокая степень - увеличение АЛТ более, чем в 10 раз.

По морфологии

(указывают характер гистологических изменения, подтверждающих этиологию и степень активности воспалительного процесса) Этиологические факторы и диагностические критерии хронического гепатита

Хр. гепатит. Диагностика. Клиника

Основные методы диагностики при подозрении на ХГ - сбор подробного анамнеза, оценка клинических и лабораторноинструментальных исследований, исследование сывороточных трансаминаз, серологических маркеров вирусов гепатитов В и С, аутоантител, показателей обмена железа, биопсия печени с окраской полученного материала на железо и медь и реактивом Шиффа (PAS-реакция). В периферической крови - ускорение СОЭ, лейкопения, тромбоцитопения. Отмечается повышение концентрации билирубина в сыворотке крови, аминотрансфераз, γ-глутамилтранспептидазы, гипергаммаглобулинемия, диспротеинемия.

·В случае ХГ вирусной этиологии решающее значение имеет выявление тканевых и сывороточных маркеров вирусов гепатита B, C и D.

·При аутоиммунном гепатите важным считают отсутствие маркеров вирусов гепатита, выявление антинуклеарных, антимитохондриальных аутоантител, АТ к гладким мышцам и специфическому ЛП печени, дезоксирибонуклеопротеиду, наличие в крови ЦИК, гиперпротеинемию и значительную гипергаммаглобулинемию, преимущественно увеличение IgG.

Клиническая картина хронических гепатитов:

·Астеновегетативный синдром - быстрая утомляемость, слабость, снижение толерантности к физической нагрузке, эмоциональная неустойчивость.

·Диспепсический синдром - непереносимость алкоголя, жирной пищи, тошнота, горечь во рту.

·Цитолитический синдром (с признаками печеночно-клеточной недостаточ-ности): снижение массы тела, лихорадка, желтуха, геморрагический диатез, изменения со стороны ЦНС, печеночный запах изо рта; внепеченочные знаки («печеночный» язык, «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», изменение ногтей, оволосения, гинекомастия и пр.). ·Мезенхимально-воспалительный синдром: лихорадка, артралгии, васкулиты (кожа, легкие), спленомегалия, лимфаденопатия. ·Холестатический синдром: упорный кожный зуд, желтуха, пигментация кожи, ксантелазмы, лихорадка (при наличии воспаления), потемнение мочи, посветление кала.

·Геморрагический синдром: кровоточивость десен, носовые кровотечения, геморрагии на коже; лабораторные признаки: уменьшение количества и изменение функциональных свойств тромбоцитов, уменьшение синтеза факторов свертывания крови.

Хр. гепатит. Лечение

ОБЩИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ И ДИЕТА Постельный режим показан при обострении ХГ с высокой активностью. При ХГ с умеренной и минимальной активностью

показан щадящий режим с ограничением физических и эмоциональных нагрузок. Противопоказаны вакцинации, инсоляции, тепловые процедуры, переохлаждение. Устраняют профессиональные и бытовые вредности, санируют хронические очаги инфекции. Диета должна быть полноценной, содержащей 100 - 120 г белков, 80 - 100 г жиров, 400 - 500 г углеводов. Ограничения животного белка оправданы при печеночной энцефалопатии, соли - при асците.

МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ЛЕЧЕНИЕ В лечении ХГ используются такие основные группы лекарственных средств:

·Противовирусные препараты (интрон-А, велферон, реаферон, виферон, лаферон, консенсус-интерферон, рединтерферон, ламивудин).

·Иммуносупрессоры (азатиоприн, циклоспорин, меркаптопурин). ·Кортикостероиды (преднизолон, дексаметазон, метипред). ·Мембраностабилизаторы (эссенциале).

·Витамины.

ЦЕЛЬ ЛЕЧЕНИЯ ХГ - ЗАМЕДЛЕНИЕ ПРОГРЕССИРОВАНИЯ ЗАБОЛЕВАНИЯ И СНИЖЕНИЕ РИСКА РАЗВИТИЯ ГЕПАТОЦЕЛЛЮЛЯРНОЙ КАРЦИНОМЫ

Хронический гепатит В. Клиническая картина хронической HBV-инфекции вариабельна - от бессимптомного течения до наличия признаков тяжелого поражения печени. Возможны системные проявления: артралгии, уртикарная сыпь, гломерулонефрит и др. У 30% больных наблюдаются спонтанные ремссии.

У 60% хронических носителей HBsAg не выявляют гистологических признаков воспаления или они выражены слабо. При минимальной гистологической активности (степень І-ІІ, или хронический персистирующий и хронический лобулярный гепатит по старой классификации) прогноз заболевания хороший. В этих условиях лечение не показано, следует лишь осуществлять периодический контроль функциональных печеночных проб. Углубленное обследование больного требуется при двукратном или более значительном повышении активности трансаминаз.

Больным, у которых выявлены маркеры репликации вируса (HBeAg, HBV ДНК) и выраженная гистологическая активность, показана противовирусная терапия; α-интерферон вводят внутримышечно по 5-10 ME 3 раза в неделю в течение 4-6 мес. Лечение