Материал: кафедральные лекции

генерации остеобластов, наращивающих балки в длину быстрее, чем в ширину. По периферии костного зачатка формируется периост.

4. На более поздних стадиях развития грубоволокнистая костная ткань постепенно перестраивается в пластинчатую. При этом остеокласты разрушают первичные костные балки, и в эту зону врастают кровеносные сосуды. В составе новых костных балок, создаваемых остеобластами вокруг этих сосудов, оссеиновые волокна лежат уже упорядоченно. Формируются костные пластинки, из них создаются первичные остеоны компактного и трабекулы губчатого вещества. Со стороны надкостницы образуется слой общих пластинок, охватывающих всю кость снаружи.

Образовавшаяся в эмбриогенезе кость подвергается постоянной перестройке в течение всей жизни: старые остеоны и балки разрушаются остеокластами, и с помощью остеобластов строятся новые вторичные остеоны. Утолщение кости происходит за счѐт новообразования костной ткани по периферии (аппозиционно).

Непрямой остеогенез (образование кости на месте хряща) начинается на втором месяце эмбриогенеза и характерен для развития трубчатых костей. Вначале на месте будущей кости из мезенхимы строится модель, имеющая форму будущей кости и состоящая из гиалинового хряща, покрытого с поверхности надхрящницей. Развитие костной ткани на месте хрящевого зачатка начинается с разрастания сосудов в надхрящнице диафиза, что меняет условия трофики стволовой скелетогенной клетки и способствует развитию из нее не хондробластов, а остеобластов. С этого момента надхрящница перестраивается в надкостницу, а остеобласты строят вокруг диафиза в той же последовательности, как и при прямом остеогенезе, грубоволокнистую костную ткань. Эта ткань окружает с периферии хрящевой зачаток балками и трабекулами, она называется перихондральной костной манжеткой (перихондральным костным кольцом). Данная манжетка, оказавшись на месте бывшей надхрящницы, нарушает трофику хряща и механически его сдавливает. В результате в центре диафиза начинаются дистрофические изменения: хрящевые клетки вакуолизируются, их ядра и органоиды погибают, межклеточное вещество хряща обызвествляется, приобретает резко базофильную окраску и становится хрупким. Остеокласты разрушают гибнущий хрящ, образуя эрозионные лакуны, полости, в которые из надкостницы прорастают кровеносные сосуды и мезенхима, формирующая два дифферона:

-стволовую скелетогенную клетку – полустволовую клетку – остеобласт – остеоцит;

-стволовую клетку крови и еѐ потомство – все 6 классов кроветворных клеток, образующих и миелоидную ткань, и остеокласты.

Одновременно с кроветворной тканью в этих полостях из мезенхимы возникает и ретикулярная строма красного костного мозга.

Внутри диафиза остеобласты образуют так называемую эндохондральную костную ткань, которая, в отличие от перихондральной, сразу строится как пластинчатая и содержит внутри оксифильного вещества кости базофильные участки обызвествленного межклеточного вещества хряща. Во всех полостях между балками эндохондральной и перихондральной кости, параллельно со строительством и перестройкой костной ткани, активно идѐт развитие красного костного мозга.

Вэпифизах кости хрящевая ткань сохраняется длительное время, но по мере разрастания к эпифизам перихондральная костная манжетка отсекает от надхрящницы, как источника трофики, всѐ новые участки хряща. Это вызывает в них вначале гибель хондроцитов и обызвествление межклеточного вещества, а затем разрушение подобных зон остеокластами с последующим образованием эндохондральной кости. В ответ на разрушение, повреждение хрящевой ткани, наступающее со стороны диафиза, эпифизарные хрящи, как и любая здоровая ткань, формируют зону регенерации, содержащую активно размножающиеся хрящевые клетки, расположенные в виде колонок, или монетных столбиков, вдоль оси кости. Активное деление клеток этой зоны обеспечивает рост кости в длину, таким образом, в области метафиза развивающейся трубчатой кости последовательно формируются:

- неизмененный эпифизарный хрящ (зона покоя), - зона монетных столбиков (зона пролиферации с колонками хондроцитов), - зона пузырчатого хряща (зона гипертрофии),

- зона обызвествленного хряща (зона кальцификации), - зона оссификации.

Вдальнейшем происходит оссификация эпифизов, процесс их окостенения подобен таковому в диафизе. Наиболее длительно хрящевая ткань сохраняется в метафизе, благодаря этому кости способны расти в длину в среднем до 20–25-летнего возраста.

Эндохондральная кость диафиза в дальнейшем разрушается остеокластами, образуются все большие по размеру полости, формирующие наконец общую костномозговую полость, заполненную костным мозгом. Перихондральная кость, образованная вначале грубоволокнистой костной тканью, в течение первых полутора лет жизни ребенка замещается пластинчатой, и диафиз кости приобретает свое обычное строение: двухслойную надкостницу, слой наружных общих пластинок, слой остеонов, слой внутренних общих пластинок, эндост и костные балки внутри костномозговой полости. Как уже отмечалось, перестройка костной ткани с образованием новых генераций остеонов продолжается всю жизнь. Этот процесс можно рассматривать как физиологическую регенерацию костной ткани.

Репаративная регенерация кости (например, при переломе) проходит в несколько этапов.

Повреждение костной ткани и еѐ сосудов вызывает кровоизлияния, тромбоз порванных сосудов, образование зоны некроза, что активизирует камбий костной ткани, расположенный во внутреннем слое периоста, в эндосте и в полостях гаверсовых каналов вдоль сосуда (т.е. там, где соединительная ткань вплотную прилежит к веществу кости). Разрушенные, поврежденные участки кости рассасываются остеокластами. Скелетогенные стволовые клетки могут дифференцироваться по-разному: при хорошей неподвижной репозиции (сопоставлении) обломков и быстром восстановлении сосудистого русла они сразу же будут формировать остеобласты и костную ткань, соединяющую обломки (костную мозоль), а при менее благоприятных условиях в начале регенерации возникают хондробласты,

26

формирующие, соответственно, хрящевую мозоль. При этом в центральной зоне перелома развивается гиалиновый хрящ, полностью закрывающий просвет кости, и та же ткань образует одновременно манжетку вокруг зоны перелома снаружи.

На следующем этапе остеокласты разрушают хрящ и образуется грубоволокнистая костная ткань, а затем и она разрушается и замещается пластинчатой костью. Внутри остеокласты заново «прорывают» костный канал, и внутренняя мозоль исчезает, сглаживается. Внешняя мозоль сохраняется очень долго, иногда всю жизнь.

Взаключение следует упомянуть о работах академика Г. А. Илизарова, посвященных регенерации костной ткани

вособых условиях, обеспечивающих возможность удлинять кости конечности, растягивать позвонки, кости черепа и т.д. Чтобы осуществить это удлинение, кость ломают и клиновидно иссекают, под контролем рентгена точно сопоставляют обломки с помощью специального аппарата и, дождавшись формирования первичной костной мозоли, ежедневно раздвигают костные обломки на небольшое расстояние (около 0,5 мм). Таким образом обеспечивается постоянная регенерация кости, а вместе с ней удлиняются и мягкие ткани – мышцы, нервы, сосуды. Суть данного открытия, получившего очень широкое использование в практической медицине, сводится к тому, что под влиянием растяжения во всех тканях возникает напряжение, активизирующее камбиальные элементы, а они «нарабатывают» дополнительный объем растягиваемых тканей. Поэтому такой способ регенерации тканей получил название «метод растяжения-напряжения».

Лекция 10. МЫШЕЧНАЯ ТКАНЬ

Группа мышечных тканей, представленная тремя основными и двумя специализированными типами, различными по происхождению, строению и локализации, объединяется общим функциональным свойством – сократимостью. Элементы этих тканей способны изменять свою форму, становиться короче под действием пусковых нервных импульсов, что обеспечивает перемещение в пространстве организма в целом или его частей. Изменять свою форму могут клетки различных тканей, но только в тканях мышечных сокращение становится главной функцией и связано с наличием органоидов специального значения – миофибрилл.

Различают следующие виды мышечных тканей:

1)поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань соматического (скелетного) типа (формируется из миотома сомитов мезодермы и образует скелетные мышцы, мышцы языка, глотки, диафрагмы); иногда выделяется еще и висцеральная исчерченная мышечная ткань (образует часть мышц пищевода, а также наружных анального и уретрального сфинктеров);

2)поперечнополосатая (исчерченная) мышечная ткань сердца – миокард (образуется из висцерального листка спланхнотома в шейной области тела зародыша через стадию парной миоэпикардиальной пластинки);

3)гладкая (неисчерченная) мышечная ткань, включающая три разновидности:

а) мезенхимного происхождения – в стенке сосудов, полых органов пищеварительного, дыхательного и мочеполового трактов, в соединительной ткани кожи и во многих других органах;

б) нейроглиального происхождения – мышцы радужки глаза; в) эктодермального происхождения – миоэпителиальные клетки потовых, молочных, слезных и слюнных желез.

Вкаждом типе мышечной ткани для удобства изучения все внутри- и внеклеточные структуры условно разделяют на пять аппаратов, отвечающих за выполнение определенных функций ткани:

1.Трофический аппарат отвечает за поддержание жизнедеятельности тканевых структур. Это цитоплазма, ядра, органоиды общего значения, включения гликогена и миоглобина.

2.Сократительный аппарат обеспечивает выполнение специфической функции ткани и представлен миофибриллами.

3.Опорный аппарат обеспечивает возможность совершения работы, передавая усилие сократившихся мышечных элементов на рычаги костей скелета или другие органы. Он включает в себя все опорные структуры мышечных тканей: плотные тельца, телофрагмы, цитолемму, базальные мембраны, соединительнотканный чехлик, соединительнотканные прослойки внутри мышечных пучков и между ними, фасции и сухожилия.

4.Нервный аппарат представлен двумя типами структур:

-чувствительными нервными окончаниями, несущими в ЦНС информацию о степени сокращения мышцы в данный момент времени;

-двигательными нервными окончаниями, запускающими механизм мышечного сокращения.

5.Специфический мембранный аппарат связан с передачей мембранного потенциала нервного импульса (потенциала действия) внутрь волокна или клетки, к миофибриллам, с последующим высвобождением из гладкой эндоплазматической сети ионов кальция, необходимых для начала сокращения. В сердечной и скелетной мышечных тканях этот аппарат представлен поперечными трубочками Т-системы и цистернами саркоплазматической сети, а в гладкой мышечной ткани аналогом этого аппарата выступают пиноцитозные пузырьки и кавеолы, транспортирующие в клетку ионы Са.

Поперечнополосатая мышечная ткань соматического (скелетного) типа

Структурной единицей этой ткани является мион – поперечнополосатое мышечное волокно. Эта структура не имеет клеточного строения, а является симпластом. Симпласт образуется слиянием миобластов (клетокпредшественников), возникающих у зародыша в зоне миотома сомитов мезодермы. Другая часть клетокпредшественников превращается в камбиальные клетки – миосателлиты, располагающиеся под общей сарколеммой с волокном. Волокно представляет собой длинный тяж цитоплазмы (саркоплазмы, от греческого sаrсоs

– мясо) с множеством ядер и органоидов общего и специального значения. Длина волокон зависит от длины и конструкции мышцы и в среднем составляет от 1 до 40 мм, хотя может достигать и 30–40 см, а толщина колеблется

27

от 10 до 150 мкм. Мышечные волокна, таким образом, имеют форму длинного цилиндра с закругленными, тупо заостренными или скошенными концами, которыми они соединяются с сухожилиями.

Трофический аппарат волокна представлен ядрами, саркоплазмой, органоидами общего значения, а также включениями гликогена и миоглобина. Ядра мышечного волокна расположены по периферии под плазмолеммой, имеют удлиненно-овальную форму, а их количество в миосимпласте может достигать нескольких десятков тысяч. Делиться симпласты не способны, поскольку клеточных центров не имеют. У полюсов ядер располагаются органоиды общего значения: комплекс Гольджи, участки агранулярной эндоплазматической сети, очень небольшое количество элементов гранулярной ЭПС, рибосомы, множество митохондрий (саркосом). Для обеспечения энергетических потребностей мышечные волокна накапливают гликоген и депонируют кислород с помощью миоглобина.

По особенностям строения и функции мышечные волокна подразделяют на красные, белые и промежуточные. Большинство мышц человека содержат все три типа волокон. Красные волокна тоньше, содержат больше миоглобина и митохондрии, способны к длительной непрерывной сократительной активности, а белые, соответственно, толще, имеют меньше миоглобина и митохондрий, быстрее утомляются, но способны к интенсивному выполнению кратковременной работы. Каждый тип волокон характеризуется и более сложными особенностями ультраструктуры и метаболизма, а между крайними формами есть много переходных, причем в мышечной ткани такие волокна обычно расположены мозаично.

Сократительный аппарат представлен пучками миофибрилл, расположенных в центре мышечного волокна. Каждая миофибрилла на всем ее протяжении состоит из чередующихся тѐмных анизотропных дисков (диски А) и светлых изотропных дисков (диски И), правильная последовательность которых совпадает у всех миофибрилл волокна и определяет его поперечную исчерченность.

В составе диска И содержатся тонкие миофиламенты, состоящие из белка актина и регуляторных белков, и имеющие диаметр 5–7 нм. Диск А обладает оптическим свойством двулучепреломления и имеет в своем составе толстые миофиламенты диаметром 10–25 нм, построенные из белка миозина. Все миофиламенты лежат параллельно друг другу вдоль оси волокна. Через середину каждого тѐмного диска поперечно проходит мезофрагма (мембрана, или полоска М), соединяющая между собой миозиновые миофиламенты. Через середину каждого светлого диска проходит телофрагма (мембрана Т, или Z-линия). Она соединяет между собой актиновые миофиламенты, выходит за пределы миофибриллы, натягивается поперек всего волокна и прикрепляется к плазмолемме. Участок миофибриллы между двумя соседними телофрагмами называется саркомер, его рассматривают как структурно-функциональную единицу сокращения миофибриллы и волокна, поскольку это наименьший элемент, уменьшающий свою длину в момент сокращения.

В телофрагме содержатся белки: альфа-актинин и тропонин. В составе саркомера тонкие актиновые миофиламенты одним своим концом фиксированы к телофрагме, а их свободные концы в момент расслабления мышцы заходят в область А-диска примерно на 1/4 его ширины. В результате середина А-диска оказывается более светлой, чем его периферия (поскольку там имеются только составляющие диск толстые миозиновые миофиламенты). Она называется Н-полоской. В наружных же зонах А-диска есть и толстые, и тонкие миофиламенты, поэтому они темнее. Тонких миофиламентов здесь в два раза больше, чем толстых, и расположены они таким образом, что вокруг каждого толстого миофиламента, на некотором расстоянии от него, лежат шесть тонких.

Тонкие миофиламенты состоят из двух цепочек молекул актина, закрученных в спираль. Кроме того, они содержат регуляторные белки – тропомиозин и присоединѐнные к нему молекулы тропонина, играющие важную роль во взаимодействии актина и миозина при сокращении волокна.

В толстом миофиламенте расположен пучок молекул миозина. Каждая молекула миозина имеет две «головки» (в каждой из которых есть центр связывания с актином и центр АТФ-азной активности) и «хвостовую нить». «Головки» обладают способностью отклоняться на определенный угол от своей «хвостовой нити». Половина молекул миозина обращена «головками» к одному концу фибриллы, а другая половина – к другому, поэтому средняя часть пучка образована только «хвостовыми нитями». Кроме того, молекулы сдвинуты относительно друг друга так, что их «головки» образуют шесть продольных рядов и направлены к каждому из шести тонких миофиламентов, окружающих миозиновый.

Опорный аппарат соматической мышечной ткани отвечает за поддержание и восстановление формы мышцы в процессе сокращения и расслабления.

К опорному аппарату волокна относятся мезофрагма и телофрагма, укрепляющие внутренние конструкции миофибрилл. К нему же относятся плазмолемма, окружающая мышечное волокно, и примыкающая к ней базальная мембрана с тонкими коллагеновыми и ретикулярными волокнами, которые вместе формируют сарколемму мышечного волокна. Кнаружи от сарколеммы каждый мион одет тонкой оболочкой из рыхлой соединительной ткани – эндомизием; эндомизий продолжается в перимизий – оболочку вокруг пучков мышечных волокон (эндомизий и перимизий содержат сосуды, питающие мышцы, и нервы); вокруг мышцы в целом расположена плотная соединительная ткань, формирующая эпимизий, или фасцию мышцы. На конце каждого мышечного волокна плазмолемма образует узкие глубокие впячивания, куда проникают коллагеновые и ретикулярные волокна сухожилия. Некоторые из них прободают базальную мембрану и образуют петлю, которая межмолекулярными связями крепится к плазмолемме в зоне еѐ контакта с актиновыми нитями саркомеров. Другая часть волокон сухожилия вплетается во все соединительнотканные прослойки. Таким образом осуществляется настолько прочная связь, что при травмах мышечные волокна почти никогда не отрываются от сухожилий, а рвутся где-нибудь в другом месте.

Нервный аппарат соматической мускулатуры представлен анимальной (соматической) частью нервной системы, и поэтому еѐ работа управляется сознанием (мускулатура произвольного типа). Кроме того, мышцы получают симпатическую иннервацию в виде сосудодвигательных и трофических нервных ветвей. Нервы,

28

вступающие в мышцы, содержат как афферентные (чувствительные), так и эфферентные (двигательные) волокна. Чувствительные нервные окончания располагаются не на рабочих мышечных волокнах, а связаны со специализированными мышечными волокнами в так называемых мышечных веретѐнах, лежащих в перимизии и регистрирующих изменение длины мышечных волокон и скорость этих изменений. Имеются также нервносухожильные веретѐна, реагирующие на напряжение сухожилий при сокращении мышц. Двигательное нервное окончание на каждом мышечном волокне образуется аксоном двигательного нейрона либо его ветвями, что наблюдается чаще. При этом отросток нейрона теряет миелиновую оболочку, проникает через базальную мембрану и, разветвляясь, прогибает внутрь мышечного волокна его плазмолемму. Так формируется двигательная, или моторная, бляшка (нейро-мышечный синапс). Нервный импульс освобождает из окончания нервной клетки химическое вещество – медиатор ацетилхолин, которые вызывают возбуждение (потенциал действия, волну деполяризации), распространяющееся по плазмолемме симпласта.

Специфический мембранный аппарат волокна представлен двумя типами структур:

1.Системой поперечных трубочек (Т-трубочек) – глубоких узких канальцев, отходящих от плазмолеммы внутрь волокна на уровне границ между дисками А и И. Далее внутри волокна Т-трубочки широко разветвляются и опоясывают каждую миофибриллу. Поскольку Т-трубочки представляют собой впячивания плазмолеммы, волны деполяризации свободно проходят по ним к миофибриллам.

2.Саркоплазматической сетью (аналог гладкой ЭПС), канальцы которой (L-канальцы) в саркоплазме между фибриллами идут в основном продольно, анастомозируя друг с другом. По обе стороны от Т-трубочек эта сеть образует широкие уплощенные терминальные цистерны в виде полых колец, расположенных около Т-трубочки и параллельно ей. Просветы обеих цистерн больше, чем просвет лежащей между ними Т-трубочки. Эти три структуры (две цистерны и расположенная между ними Т-трубочка), видимые на электронномикроскопической

фотографии в поперечном разрезе, называют триадой.

Саркоплазматическая сеть управляет мышечным сокращением, контролируя концентрацию ионов кальция в миофибриллах. Содержащийся в ней фермент кальций-магний-АТФ-аза во время расслабления мышцы, используя энергию АТФ, перекачивает ионы кальция из миофибрилл в сеть. Здесь их связывает белок (секвестрин) на внутренней поверхности мембран ретикулума. При низкой концентрации ионов кальция в саркоплазме активные участки молекул актина не могут взаимодействовать с миозином, так как блокированы молекулами регуляторного белка – тропомиозина.

Механизм сокращения мышечных волокон

Сокращение мышечных волокон происходит в результате сокращения (укорочения) миофибрилл внутри волокна

впределах каждого саркомера. Когда по нервному волокну к моторной бляшке поступает нервный импульс – стимул к сокращению, то далее волна деполяризации распространяется по цитолемме миосимпласта к Т-трубочкам и далее к цистернам саркоплазматической сети, откуда в саркоплазму к миофибриллам выбрасываются ионы кальция. Эти ионы взаимодействуют с регуляторным белком актиновой нити – тропонином. При этом смещаются молекулы

тропомиозина, освобождая активные участки молекул актина. Последние взаимодействуют с «головками» миозиновых молекул. Энергию, необходимую для сокращения мышцы, доставляет АТФ, гидролиз которой обеспечивает АТФ-азная активность самих «головок» миозина. Связывая АТФ, «головки» молекул миозина приобретают высокое сродство к актину, но как только они присоединяются к активным центрам актиновой нити, АТФ очень быстро разрушается. Таким образом, «головки» миозиновых нитей, используя энергию АТФ, совершают качательные движения: присоединяются к актиновым нитям и втягивают их в тѐмный диск на расстояние своего возможного отклонения от «хвостовой нити» собственной молекулы. Затем они отделяются от молекулы актина, перемещаются в своѐ первоначальное положение и фиксируются к другим актиновым молекулам, расположенным дальше по длине тонкой фибриллы. В результате следует новое перемещение тонкой фибриллы. Скорость перемещения этого цикла должна быть около 50–100 раз в секунду. Итак, в процессе сокращения миофибрилл составляющие их миофиламенты не укорачиваются, а лишь меняют взаимоположение: тонкие нити скользят, вдвигаются между толстыми внутрь анизотропного диска. На высоте сокращения диски И становятся уже и почти исчезают. Телофрагма сближается с концами миозиновых нитей. Становится более узкой и Н-полоска, хотя ширина диска А почти не меняется. В итоге укорачивается каждый саркомер миофибриллы, телофрагмы сближаются, а так как они прикреплены к плазмолемме, то в 1,5 – 2 раза укорачивается и всѐ волокно.

Мышечные волокна способны становиться длиннее и толще в период постнатального роста мышц, причем их окончательная величина зависит от выпадающей на их долю работы. При этом после первого года жизни дальнейший рост поперечнополосатых мышц обеспечивается только за счѐт гипертрофии (т.е. увеличения размеров, утолщения) имеющихся волокон, без увеличения их числа. Рост толщины самих волокон идѐт путѐм увеличения числа содержащихся в них миофибрилл и других органелл, причем постепенное утолщение каждой миофибриллы до максимальной толщины приводит к ее продольному расщеплению.

Мышечные волокна способны и к регенерации после повреждения. При этом разрушенные, некротизированные фрагменты волокон фагоцитируются макрофагами, а в сохранившейся части миосимпласта активизируются синтетические процессы, восстанавливается целостность мембранных структур, на утолщенных концах поврежденных волокон образуются мышечные почки, растущие навстречу друг другу, т.е. идут процессы регенерации внутри волокна (симпласта). Однако основными камбиальными элементами ткани являются клетки – миосателлиты, всегда прилежащие к поверхности симпластов так, что их плазмолеммы соприкасаются. Эти клетки, сохранившиеся рядом с зоной повреждения, активно делятся, и одни из них мигрируют и включаются в мышечные почки, восстанавливая целостность поврежденных волокон, а другие сливаются между собой (так же, как миобласты

входе гистогенеза) и образуют мышечные трубочки, которые затем дифференцируются в новые миосимпласты. Следует учесть, что обычно регенерация соединительной ткани в зоне повреждения осуществляется параллельно с восстановлением мышечной, но протекает значительно быстрее, заполняя пространство между поврежденными участками мышцы грубым соединительнотканным рубцом. Эта особенность ограничивает возможность полноценной регенерации мышц.

29

Сердечная поперечнополосатая мышечная ткань

Сердечная мышечная ткань по своему строению во многом напоминает скелетную, но имеет и важные отличия. Прежде всего, структурной единицей миокарда является клетка – кардиомиоцит.

Входе гистогенеза образуется несколько видов кардиомиоцитов: сократительные, проводящие, секреторные. Большая часть клеток ткани – сократительные (типические) кардиомиоциты. Они имеют удлиненную, почти цилиндрическую форму; их размеры – 100–150 мкм в длину и 10–20 мкм в ширину. Каждый сердечный миоцит содержит расположенное в центре крупное светлое ядро (реже – два), причем большинство ядер полиплоидно. Органоиды общего значения сосредоточены у полюсов ядра: это клеточный центр, комплекс Гольджи, слаборазвитая гранулярная ЭПС, единичные лизосомы. Вдоль оси клетки под плазмолеммой параллельными пучками располагаются исчерченные миофибриллы с окружающими их канальцами агранулярной ЭПС (саркоплазматической сети) и многочисленные митохондрии. Здесь же имеются включения гликогена, липидов, миоглобина, а у пожилых людей в клетках могут накапливаться отложения пигмента липофусцина.

Кардиомиоциты соединяются друг с другом концами («торцами» цилиндров), так что длинные цепочки клеток составляют так называемые функциональные волокна миокарда. Под световым микроскопом при обычной окраске границы клеток плохо видны и создается впечатление, что сердечная мышца состоит из симпластических волокон. Но при специальных окрасках в таком «волокне» четко видны границы соседних кардиомиоцитов – вставочные диски, образующие на продольном срезе волокна ступенчатую линию. Выступы одной клетки плотно входят в углубления другой. Вставочные диски образованы плазмолеммами двух примыкающих друг к другу кардиомиоцитов, между которыми располагается межклеточное пространство шириной около 10 нм. Плазмолеммы содержат два типа структур:

1)десмосомы с утолщением внутренних поверхностей клеточных мембран, к которым прикрепляются тонкие миофиламенты, что позволяет прочно соединять клетки и передавать тянущее усилие при сокращении;

2)щелевидные контакты – нексусы, обеспечивающие электрическую связь между клетками (за счет прямого обмена ионами), что способствует распространению нервного импульса по обычным волокнам сердечной мышцы.

Ввертикальном направлении кардиомиоциты объединяются в сеть посредством межклеточных анастомозов (цитоплазматических мостиков), идущих от волокна к волокну. Через анастомозы происходит переход цитоплазмы (саркоплазмы) и миофибрилл из одной клетки в другую, расположенную в другом волокне, что обеспечивает одновременное сокращение клеток различных участков миокарда.

Сократительный аппарат кардиомиоцитов представлен исчерченными миофибриллами, строение которых подобно строению миофибрилл в скелетной мышце. В отличие от последних, миофибриллы в кардиомиоцитах не обособлены, а объединены многочисленными анастомозами в одну непрерывную сеть.

Специфический мембранный аппарат включает те же два компонента, что и скелетная мышца, но со своими особенностями: Т-трубочки более широкие и не только образованы плазмолеммой, но и выстланы базальной мембраной, они входят внутрь клеток не на уровне границы дисков, а на уровне телофрагм, а канальцы саркоплазматической сети развиты слабее, чем в мионе, и не образуют больших терминальных цистерн.

Опорный аппарат миокарда включает внутренний каркас миофибрилл (телофрагмы и мезофрагмы), цитолемму, базальную мембрану, покрывающую поверхность клеток, и вплетающиеся в неѐ ретикулярные и коллагеновые волокна. Оба типа волокон входят в состав тонковолокнистого эндомизия, в котором чрезвычайно обильна сеть кровеносных капилляров. Это обеспечивает каждому кардиомиоциту прямой обмен веществ с кровью одного-двух гемокапилляров. Опорный аппарат включает перимизий – более мощные соединительнотканные прослойки (количество этой ткани увеличивается с возрастом), а также фиброзные кольца и плотную соединительную ткань в местах расположения клапанов сердца.

Механизм сокращения миокарда в принципе такой же, как и в скелетных мышечных волокнах.

Врезультате постоянной мышечной работы в кардиомиоцитах осуществляется процесс самообновления, так называемая внутриклеточная регенерация. Более полноценно этот процесс выражен на верхушке сердца. В случае гибели кардиомиоцитов (инфаркт миокарда, травма) регенерация мышечной ткани не происходит, на месте повреждения формируется соединительнотканный рубец. Невозможность репаративной регенерации объясняется как отсутствием камбиальных элементов, так и сложностью межклеточных взаимодействий в ткани. В экспериментальных условиях иногда удается добиться очень незначительного прироста числа клеток на верхушке сердца за счет их деления. Перспективным направлением в плане стимуляции регенеративных процессов в миокарде является использование эмбриональных стволовых клеток.

Иннервация сердца обеспечивается симпатическим и парасимпатическим отделами вегетативной нервной системы, причем нервные волокна могут передать нервный импульс как по обычным сократительным волокнам миокарда, так и по особой проводящей системе мышечных клеток, формирующих и проводящих импульсы к сократительным клеткам сердца.

Всостав проводящей системы входят: синусо-предсердный узел, предсердно-желудочковый узел, пучок Гиса и его разветвления. В перечисленных образованиях встречаются три вида клеток:

- водители ритма, или клетки - пейсмекеры (Р-клетки), способные к самопроизвольным сокращениям, – клетки многоугольной формы, небольших размеров (диаметром 8–10 мкм), с небольшим количеством неупорядоченно расположенных миофибрилл;

- переходные клетки – тонкие, вытянутые, диаметром меньше, чем сократительные миоциты, миофибриллы в них развиты больше, чем у Р-клеток, появляются короткие Т-трубочки;

- клетки пучка Гиса и его ножек («клетки Пуркинье», или атипические кардиомиоциты) – это клетки более крупных размеров (диаметром 15 мкм и более), отличаются тонкостью и малым количеством миофибрилл, почти

30