Материал: Итог1

Спочатку (в перші декілька днів) печінка дещо збільшена, трохи ущільнена або в’яла й набуває жовтого кольору (стадія жовтої дистрофії). З розширенням і переповненням кров’ю синусоїдів печінка стає мускатною (червоні острівці на жовтому фоні).З резорбцією клітинного детриту печінка зменшується в об’ємі (атрофується) й набуває червоного кольору (стадія червоної атрофії).

Жирова дистрофія гепатоцитів у центрах часточок, яка швидко змінюється некроз та автолітичний розпад цих клітин з утворенням жиро-білкового детриту, в якому знаходяться буруваті зерна й кристали лейцину та тирозину. Лише на периферії часточок лишається вузька смуга гепатоцитів у стані жирової дистрофії (стадія жовтої дистрофії). Потім відбувається розширення й переповнення кров’ю синусоїдних капілярів (стадія червоної дистрофії). З часом жиро-білковий детрит фагоцитується й резорбується. Клітини залишаються лише на периферії часточок, а синусоїди залишаються виразно розширеними й переповненими кров’ю (стадія червоної атрофії).

Мікронодулярний (дрібновузликовий) цироз печінки

Макро:Печінка малих розмірів, щільна, дрібнобугриста. Вузли регенерації однакових розмірів, діаметро близько 1 см Мікро: Дрібні мономорфні вузли-регенерати (несправжні часточки), які розділені вузькими прошарками

сполучної тканини – порто-портальні, порто-центральні, центро-центральні сполучно-тканинні септи. Сполучна тканина з дифузною лімфо-макрофагальною інфільтрацією. Радіальна структура псевдо-часто відсутня, центральні вени не виявляються. У цитоплазмі гепатоцитів містяться поліморфні жирові вакуо Гепатоцити розташовані хаотично.

43. Папілярний рак (карцинома) щитоподібної залози.

Макро: вузли різних розмірів, місцями нечітко відмежовані від навколишньої паренхіми залози, щільної консистенції, сірого або жовто-сірого кольору, часто пестрого виду за рахунок крововиливів, вогнищ гемосидерозу, кіст і рубців.

Мікро: пухлина з ознаками проростання у фіброзну строму, часто визначається судинна інвазія. Ядра клітин неправильної форми, у вигляді часових стекол, містять внутрішньоядерні цитоплазматичні включення та борідки. Метастазування найчастіше відбувається в шийні лімфовузли і у легені. ( а – папілярні структури; б – типові зміни ядер)

Причини: чинники, що сприяють трансформації тиреоїдного епітелію : іонізуюче випромінювання, йодна недостатність, різні порушення гормональної кореляції та генетична схильність; на тлі попередніх доброякісних аденом. Прогноз сприятливий.

76. Підгострий швидкопрогресуючий гломерулонефрит

Нирки значно збільшені в розмірах, дряблі, кірковий шар широкий, набряклий, тьмяний, добре відмежований від темно-червоної мозкової речовини, різко повнокровний («велика строката (червона) нирка» Ускладнення: гостра і хронічна ниркова недостатність.

Проліферація нефротелія з утворення «півмісяців» , у капілярах вогнищевий некроз, у просвіті – фібринові тромби, проліферація мезангіальних клітин, можуть спостерігатися склерозовані ділянки