Материал: Итог1
Геморагічний інфаркт легень Мак.: орган збільшений, форма конусоподібна, консистенція щільна,осередки крововиливів темно-червого кольору
Мік.: інфаркт червоного кольору, навколо – гемосидерин, клітини збільшені, наявні крововиливи Причини: тромбоемболія судин
Наслідки: склерозування тканин, нагноєння
Бура індурація легень
Мак.: збільшення розміру, на розрізі бурий колір, паренхіма щільна, в порожнинах альвеол- гемосидерин(пігмент бурого кольору)
Мік.: розростання сполуч. ткан. в альвеолярних перегородках, навколо бронхів та судин (повнокровні і розширені) , крововиливи в міжальвеоляр. перегородки.
Наслідки: склероз,
Туберкульозна гранульома легень
Мак.: орган збільшений, коричневого кольору, в центрі її розміщений некроз, а по периферії – вали з епітеліоїдних клітин Мік.: навколо вогнища запалення - казеозний нероз, макрофаги,, лімфатичні епітеліоїдні
клітини(немає судин), також розташовані гігантські багатоядер. клітини Пирогова-Лангханса. Наслідок: склероз, відкладання Са, некроз
Абсцес легені
Мак.: орган неоднорідної консистенції, колір сірий, з щільними включеннями білуватого кольору, капсула потовщена.
Мік.: в тканинах вогнище гнійного запалення в центрі якого, безядерна гомогенна маса, оточена нейтрофільними лейкоцитами Наслідок: запальний процес (фіброзне запалення)
Гемосидероз легень (синій колір – фарбування по Перлсу позит.)
Мак.:легені збільшені в розмірах, на розрізі бурого кольору, консистенція щільна Мік.: присутні сидерофаги, в цитоплазмі - гранули гемосидерину бурого кольору (вони
знаходяться в просвіті альвеол), йде ущільнення сполучної тканини, за рах.чого вібувається потовщення між альвеолярних проміжків.
Наслідки: стеноз, недостатність мі трального клапана, пороки серця Причини: бура індурація легень (легенева недостатність)
Реактивна гіперплазія лімфатичного вузла
Мак.: збільшені в розмірах, повнокровні набряклі, в корковому шарі – тромбоцити, м’який, сіро-рожевий колір Мік.: зафарб. гематоксиліном і еозином, наявні макрофаги та білково-полісахаридні речовини у
стромі, збільш.лімфоцитів, збільшення інтерфолфкулярної зони лімфовузла Наслідок: відновлення структури, або виникає пухлина (нагноєння, якщо є інфекція)
Фібринозний перикардит (нашарування фібрину)
Мак.: запалення серцевої сумки, форма збережена, констстенц. щільна, поверхня тьм’яна, покрита нитчастими масами фібрину сірого кольору(фіброзний ексудат утв. в обох листках перикарда, виповнює всю порожнину серцевої сумки)
Мік.: запалення розпочинається із розширення судин, виражений фібрин на передній стінці правого шлуночка, гіперемія судин Причини: уремія(ниркова недост.), туберкульоз, гостра ревматична лихоманка
Наслідки:гостра серцева недостатність, утв.спайок, стаз, набряк строми.
Гіпертрофія міокарду (лівий шлуночок)
Мак.: серце збільшене в обємі, міокард потовщений, потовщена міжшлуночкова перегородка, сосочкові та трабекулярні м’язи Мік.: кардіоміоц. збільш. в розмірах та об’ємі, великі та гіперхромні ядра. Збільш. кількість агрофільних волокон.
Наслідки: інфаркт міокарда, кардіосклероз
Жирова паренхіматозна дистофія міокарда
Мак.: серце збільшене в об’ємі, дрябле( в’яле), з полосками, камери розтягнуті, «тигрове
серце».
Мік.:,кардіоміоцити збільшені в розмірах, наявні краплі жиру в кардіоміоц., деструкція мітохондр., зникнення попереч. смугастість волокон.