Материал: file000247

трикуломегалии с плохой школьной обучаемостью и низким интеллектом у 14летних детей, родившихся недоношенными (исследование проводилось с помощью МРТ). Также показано снижение индекса умственного развития, и высокая заболеваемость ДЦП у недоношенных детей к 4, 5-летнему возрасту, ассоциированные с вентрикуломегалией, выявляемой при нейровизуализации в 40 недель постменструальнного возраста (L.R.Ment и соавт., 1999).

Обследование детей с экстремально низкой массой тела при рождении с помощью ЯМРТ, показало, что у недоношенных младенцев к 40 неделям постменструального возраста по сравнению с доношенными новорожденными имелось уменьшение объема как коркового вещества, так и глубоких ядерных образований (на 22%), снижение уровня миелинизации (на 35%), а также выявлялось повышенное содержание цереброспинальной жидкости (за счет атрофических процессов в ткани головного мозга). Зависимость повреждений увеличивалась по мере снижения гестационного возраста, а также наличия вентрикуломегалии (как при ПИВК, так и при лейкомаляции). К 12-месячному возрасту отмечены грубые моторные расстройства и нарушения сенсо-моторного развития, коррелирующие со степенью изменений на ЯМР-томограммах в 40 недель

(Inder T. и соавт., 2005).

6. ДИАГНОСТИКА

6.1. Исследование цереброспинальной жидкости

Исторически сложилось так, что первым скрининговым методом диагностики ПИВК явилось изучение церебро-спинальной жидкости. Типичным для ликворных изменений при ПИВК служит повышение содержания эритроцитов, белка и снижение уровня глюкозы. Показано, что протеиноррахия пропорциональна объему внутрижелудочкового кровоизлияния и если гематома занимает объем менее 10% вентрикулярного пространства, то она составляет 0.245 г/л; от

10 до 50% – 0.746 г/л; более 50% – 1.668 г/л (Mantovani J.F., и соавт., 1980). В

этом же исследовании показано, что серийные люмбальные пункции, до сих пор популярные при ПИВК в России, не являются профилактикой постгеморрагических осложнений, в частности, гидроцефалии.

6.2. Нейросонография (краниальная ультрасонография)

Метод представляет собой ультразвуковое сканирование головного мозга и основан на свойстве ультразвука отражаться и преломляться на границе тканей различной плотности.

Нейросонографическая картина головного мозга новорожденного имеет некоторые особенности, зависящие от гестационного возраста ребенка.

У глубоко недоношенных до 28 недели развития на эхограммах в коронарной и сагиттальной плоскостях четко визуализируются широкое субарахноидальное пространство, которое уменьшается в размерах по мере созревания лобных и теменных долей головного мозга. При исследовании в парасагитталь-

25

ном сечении через «островок» у недоношенных детей 26 30 недель внутриутробного развития, сильвиева борозда представлена комплексом повышенной эхоплотности, напоминающим форму треугольника вследствие недостаточно сформированных структур мозга, разделяющих лобную и височную доли. По мере созревания мозга, указанный комплекс сужается и замещается четко определяющейся бороздой. У недоношенных детей до 34 недели гестационного возраста в перивентрикулярной области над передними, затылочными рогами и телами боковых желудочков определяется симметричная зона повышенной эхоплотности, которая всегда меньше плотности сосудистых сплетений боковых желудочков и уменьшается в динамике. Для недоношенных детей характерна также асимметрия тел и затылочных рогов боковых желудочков мозга. Полость прозрачной перегородки и полость Верге представлены у всех недоношенных детей (у доношенных детей, соответственно, в 76% и 58% наблюдений) в виде срединно-расположенных анэхогенных структур, заполненных ликвором. В коронарной плоскости полость прозрачной перегородки визуализируется как анэхогенная структура, расположенная между передними рогами боковых желудочков. Полость Верге определяется в сечении через треугольник боковых желудочков. Обе полости отчетливо видны в среднем сагиттальном сечении. Дальнейшее развитие мозга у недоношенных детей характеризуется увеличением количества и глубины борозд и извилин в паренхиме головного мозга. Гиперэхогенный ореол (облако) в задних отделах боковых желудочков с обеих сторон (в области их треугольников) является условной нормой.

В коронарной плоскости в сечении через тела боковых желудочков измеряются глубина боковых желудочков, величина полости прозрачной перегородки, III желудочка. Глубина боковых желудочков колеблется от 1 до 4 мм и составляет 2,2+0,9 мм. Увеличение глубины более 4 мм, потеря бокового искривления и появление округлой формы боковых желудочков свидетельствуют о начале их расширения. Размеры III желудочка в данной плоскости составляют 2,0+0,45 мм. Ширина полости прозрачной перегородки 6,1+1,9 мм, глубина 7,9+2,0 мм. Величина полости прозрачной перегородки не имеет клинического значения для новорожденного. Большая цистерна мозга выявляется в срединносагиттальном сечении, ее размеры не превышают 4,5+1,3 мм (Пальчик А.Б. и

соавт., 2005)

Нейросонография является информативной при всех степенях ПИВК, начиная от кровоизлияния в герминальный матрикс и заканчивая ПИВК с вовлечением перивентрикулярного вещества мозга (Volpe J.J., 2001). Физической основой визуализации кровоизлияния служит трансформации сети волокон фибрина в сгусток (Shackelford G.D. и соавт., 1985). Интравентрикулярное кровоизлияние визуализируется как гиперэхогенный субстрат, заполняющий часть или всю полость желудочка; перивентрикулярный геморрагический инфаркт диагностируют как шарообразное, в виде полумесяца или веерообразной конфигурации, чаще унилатеральное гиперэхогенное образование. Под гиперэхогенностью мозгового вещества, в соответствии с критериями L.M.S.Dubowitz (1985), понимают такую интенсивность ультразвукового сигнала, которая соответствует сигналу от сплетения желудочков. Подозреваемая как гиперэхогенная зона

26

должна сохранять свойства гиперэхогенности в двух проекциях: коронарной и сагиттальной, а также при серийных нейросонограммах. Чаще описанная гиперэхогенность локализуется во фронтальной и теменной областях.

Объективизировать гиперэхогенность можно как количественно с помощью гистограмм эхоплотности, так и с помощью полуколичественной шкалы I.Ivanov и соавт. (1998). Авторы выделяют фокальную гиперэхогенность и диффузную гиперэхогенность. Под фокальной (локальной) гиперэхогенностью понимают ее распространенность не более, чем на несколько миллиметров вглубь вещества мозга от углов рогов боковых желудочков; под распространенной (диффузной) гиперэхогенностью более глубокое распространение, вовлекающее как минимум две из трех областей (лобную, теменную и затылочную).

Фокальная гиперэхогенность оценивается следующим образом: 0 отсутствует 1 легкая 2 умеренная

3 выраженная

Суммарную гиперэхогенность (ВНЕ Brain hyperechogenicity) высчитывают по формуле:

ВНЕ = 1 n1 + 2 n2 + 3 n3

n1 количество фокусов с легкой гиперэхогенностью

n2 количество фокусов с умеренной гиперэхогенностью n3 количество фокусов с выраженной гиперэхогенностью Диффузную гиперэхогенность оценивают как легкая = выраженная в 3 фокусах = 9 умеренная = выраженная в 3 фокусах + 3 = 12 выраженная = выраженная в 3 фокусах + 6 = 15.

Вычисление BHE способствует повышению прогностической ценности нейросонографии.

В дальнейшем, на месте гиперэхогенности формируется анэхогенная зона (порэнцефалическая киста), единичная, крупная, что позволяет ее отличить от кист при перивентрикуляной лейкомаляции (мелких и множественных) (Perlman J.M. и соавт., 1993).

Исторически первой и наиболее употребляемой классификацией ПИВК является градация кровоизлияний Papile L.A. и соавт. (1978), разработанная на

27

основании данных компьютерной томографии (см. табл. 11). J.J.Volpe (2001) предлагает следующие ультразвуковые критерии тяжести ПИВК (табл. 12).

Таблица 12

Ультразвуковые критерии градации тяжести ПИВК (J.J.Volpe, 2001)

Кровоизлияния в области герминального матрикса или сосудистого сплетения (субэпендимальные кровоизлияния – СЭК) относятся к внутрижелудочковым кровоизлияниям (ПИВК) I степени (хотя они не являются истинно внутрижелудочковыми). СЭК могут быть односторонними и двусторонними. По данным Иовы А.С. (1996), значительные СЭК при фронтальном сканировании нередко характеризуются выраженным масс-эффектом и образуют интравентрикулярное выпячивание в нижнее-латеральном углу бокового желудочка, вплоть до полной обтурации его просвета. Гиперэхогенность при СЭК может сохраняться до 2 месяцев, в некоторых случаях оставляя после себя тонкую эхогенную линию. Иногда в области СЭК формируются субэпендимальные кисты, сохраняющиеся до 10 месяцев или спонтанно вскрывающиеся в просвет желудочка (Иова А.С., 1996). Подобные кисты могут быть обнаружены у новорожденных и без кровоизлияний. Не ухудшая прогноз для жизни, не приводя к моторному дефициту, не имея клинических проявлений в неонатальном периоде, субэпендимальные кисты, как и субэпендимальное кровоизлияние, приводя к разрушению клеток-предшественников церебральных нейронов, может привести к нарушению нейронального представительства в коре головного мозга.

ПИВК с прорывом крови из матрикса в полость бокового желудочка с частичным или полным его заполнением, но без дилатации желудочка, относятся к внутрижелудочковым кровоизлияниям II степени. При этом отмечается исчезновение каудально-таламической вырезки за счет образовавшегося тромба. В отличие от СЭК, характерно наличие сгустков не только в области таламо-каудальной вырезки, но и в других отделах желудочков, чаще всего в затылочном роге. В виду того, что свежий сгусток крови и сосудистое сплетение одинаковы по ультразвуковой плотности, эти два образования в острой стадии сонографически неотличимы друг от друга. Однако при ультразвуковом мониторировании удается проследить характерную эволюцию сгустка крови, что уточняет диагноз. Наличие геморрагии в желудочек мозга с расширением (дилатацией) последнего объемом излившейся крови диагностируется как ПИВК III степени.

28

Для своевременного выявления нарастания кровоизлияния необходимо динамическое сканирование, проводимое каждые 7 10 дней. Увеличение размеров боковых желудочков встречается у 26 44% детей, перенесших острое ПИВК, и может быть диагностировано через 1 2 дня после кровоизлияния. Увеличение боковых желудочков мозга после кровоизлияния достигает максимума ко 2 4 неделе, в то время как персистирующая дилатация может наблюдаться в течение нескольких месяцев либо даже лет, но она не прогрессирует и остается пропорциональной размеру головы. При небольших внутрижелудочковых кровоизлияниях вентрикуломегалия разрешается в обычно к 7 дню

(А.С. Иова, 1996).

Примерно 15% детей с ПИВК имеют и паренхиматозное повреждение, т.е. относительно большой регион геморрагического некроза в перивентрикулярном белом веществе, дорсально и латерально к наружным углам бокового желудочка. В сочетании с массивным ПИВК такая картина диагностируется как ПИВК IV степени. Паренхиматозное кровоизлияние происходит на стороне ПИВК и обычно описывается как прорыв крови из желудочка. Однако морфологические исследования показали, что простой прорыв крови в белое вещество из желудочка не приводит к перивентрикулярному геморрагическому некрозу, а протекает по другому пути: большие пери- и интравентрикулярные тромбы нарушают кровоток в субэпендимальных терминальных и медуллярных венах, что нарушает кровоток в белом веществе мозга и обедняет терминальные сосуды. Это нарушение венозного кровотока может привести к венозному инфаркту, который становится геморрагическим. (Takashima S., 1986).

Паренхиматозное поражение при ПИВК характеризуется появлением гиперэхогенных тромбов в лобно-височной, височно-теменной или затылочной областях. Рассасывание тромбов происходит в течение 5–6 недель. В дальнейшем, на месте гиперэхогенности формируется анэхогенная зона (порэнцефалическая киста), единичная, крупная, что позволяет ее отличить от кист при перивентрикуляной лейкомаляции (мелких и множественных) (Perlman J.M. и соавт., 1993).

Примерно в 40% случаев, перивентрикулярная геморрагия остается в пределах матрикса. В 60% случаев, кровь прорывается через эпендиму в желудочковую систему, обуславливая тяжесть кровоизлияния и ухудшая прогноз

(Goddard-Finegold J., 1984).

Относительно времени возникновения и ультразвуковой визуализации ПИВК имеются многочисленные и противоречивые данные.

Приблизительно у 40% недоношенных детей, имевших ПИВК, оно развилось в первые 5 часов жизни (Paneth N. и соавт., 1993), у детей с массой тела при рождении от 500 до 700 г в 62% случаев кровоизлияние было идентифицировано в первые 18 часов (Perlman J.M. и соавт., 1986). В целом, картина распределения сроков выявления ПИВК представлена в таблице 13.

Наконец, распределение степени кровоизлияния (в соответствии с предложенной выше градацией) у 200 обследованных недоношенных новорожденных представлено в таблице 14.

29