Материал: экз патан кафедра 1 (2)

• Запальний процес локалізується в ІХ і Х сегментах легені

• Виникають абсцеси та некроз

• Після витікання гною крізь бронхи виникають дрібні та більш крупні порожнини

• Навкруги осередків некрозу виникає серозно-геморагічне запалення

Стрептококова бронхопневмонія – гемолітичний стрептокок, + вірус

• Легені збільшені, з поверхні розтину стікає кров’яниста рідина

• В бронхах різного калібру переважає лейкоцитарна інфільтрація, можливий некроз стінки бронхів, а також утворення абсцесів і бронхоектазів

Пневмококова бронхопневмонія

• Поява осередків, тісно пов’язаних з бронхіолами

• В ексудаті – нейтрофіли, фібрин

• По периферії фокусів пневмонії знаходиться зона набряку, в якій багато мікробів

Грибкова бронхопневмонія – різнивиди грибів, частіше Candida

• Осередки пневмонії різних розмірів, щільні

• На розтині сіро-рожевого кольору

• В центрі пневмонічних вузлів знаходиться розпад, в якому багато ниток міцелію гриба

Вірусна бронхопневмонія – РНК- та ДНК-віруси , які проникають в епітелій дихальних шляхів (вірусні респіраторні інфекції, цитомегалія, вітряна віспа, кір)

• РНК-віруси утв колонії в цитоплазмі клітин у вигляді базофільних включень, клітини злущуються і проліферують, утворюючи клітинні скопичення і гігантські клітини

• ДНК-віруси проникають в ядра, клітини злущуються, але не регенерують

• Рідко самостійні захворювання, злущується епітелій і приєднується вторинна інфекція

Інтерстиційна пневмонія - запалення інтерстицію легень, що супроводжується менш виразним і вторинним запаленням альвеол. За локалізацією:

• Між альвеолярна інтерстиційна пневмонія - локалізація запального процесу в міжальвеолярній сполучній тканині

• Міжлобулярна інтерстиційна пневмонія - локалізація в міжчасточковій сполучній тканині

Збудники:

• Віруси

• Гноєтворні бактерії

• Патогенні гриби

Морфологія:

Макроскопічно:

• Інтерстиційна серозна пневмонія: в інтерстиції легень накопичується серозний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд сірувато-білих тяжів. З поверхні розрізу стікає серозний ексудат. 

• При інтерстиційній геморагічній пневмонії в інтерстиції легень накопичується геморагічний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів червоного або темно-червоного кольору. З поверхні розрізу стікає геморагічний ексудат. 

• При інтерстиційній гнійній пневмонії в інтерстиції легень накопичується гнійний ексудат. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, драглиста, має вигляд тяжів жовтувато-сірого або зеленувато-жовтого кольору. З поверхні розрізу стікає гнійний ексудат. 

• При інтерстиційній продуктивній пневмонії в інтерстиції легень на фоні слабо вираженої запальної реакції розростається волокниста сполучна тканина. Міжчасточкова сполучна тканина розширена, ущільнена, має вигляд тяжів білого або біло-сірого кольору. Поверхня розрізу суха.

• Розшаровуюча пневмонія - коли будь-яка за характером запальної реакції інтерстиційна пневмонія призводить до виразного розшарування окремих часточок та (або) груп часточок легень.

Мікроскопічно:

• Процес починається з запалення лімфатичних шляхів (лімфангоїту). 

• Інтерстиційна серозна пневмоні: інтерстицій легень набряклий, місцями інфільтрований невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки серозної пневмонії чи катаральної бронхопневмонії. 

• Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю еритроцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах нерідко знаходять ознаки серозної чи геморагічної пневмонії, або ж катаральної бронхопневмонії. 

• Інтерстиційна гнійна пневмонія: інтерстицій легень набряклий, інфільтрований великою кількістю лейкоцитів, кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В прилеглих до інтерстицію альвеолах часто знаходять ознаки серозної пневмонії, або ж катаральної чи катарально-гнійної бронхопневмонії.

•  Інтерстиційна продуктивна пневмонія: в інтерстиції легень реєструють розростання волокнистої сполучної тканини на фоні слабо виражених набряку, інфільтрації невеликою кількістю лейкоцитів та лімфоцитів, а також не сильно розширених, переповнених кров’ю кровоносних судин. В прилеглих до інтерстицію альвеолах у частині випадків знаходять ознаки пневмонії.

Туберкульози - хронічне інфекційне захворювання, котре уражає всі органи людини, але найчастіше легені. Йому притаманний хвилеподібний перебіг, тобто загострення чергуються з ремісіями.

Збудник:

• M.tuberculosis (людський різновид), яка переважно передається повітряно-крапельним шляхом

Патогенез:

• Виникнення, перебіг та наслідки хвороби залежать від реактивності організму.

• Важливе значення в патогенезі належить підтримуванню вірулентності збудника в організмі, взаємозв`язок між гіперчутливістю та протитуберкульозним імунітетом, специфічне ураження тканин і розвиток сирнистого (казеозного) некрозу.

• На початку хвороби запалення немає характерних ознак, але через 2-3 тижні приймає специфічний гранульоматозний характер.

• Постійна зміна імунологічних реакцій (гіперергія-імунітет-гіперергія) лежить в основі хвилеподібного перебігу хвороби.

• Розрізняють первинну, гематогенну (після первинну) та вторинну клініко- морфологічні форми туберкульозу.

Інфекційні ураження шлунку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень шлунку належать: хронічний гастрит, ієрсиніоз, холера

Гастрит- запальне захворювання слизової оболонки шлунку; розрізняють гострий і хронічний гастрит

Хронічний гастрит В основі хронічного гастриту лежать запальні та адаптаційно-репаративні процеси слизової оболонки шлунку з недосконалою регенерацією епітелію і метапластичною його перебудовою

Етіологія: екзогенні фактори (порушення режиму харчування, зловживання алкоголем), ендогенні фактори (H. pylory) Патогенез: хронічний гастрит може бути аутоімунним ( типу А) та неімунним (типу В)

Гастрит типу А характеризується появою антитіл до парієтальних клітин, а тому ураженням фундального відділу При гастриті типу В антитіла до парієтальних клітин не знаходять, уражається антральний відділ

Хронічний гастрит характеризується тривалими дистрофічними і некробіотичними змінами епітелію слизової оболонки, внаслідок чого відбувається порушення його регенерації і структурна перебудова слизової оболонки, що завершується її атрофією і склерозом

Хронічний поверхневий гастрит характеризується дистрофічними змінами поверхневого епітелію. В одних ділянках він уплощується, наближається до кубічного і відрізняється зниженою секрецією, в інших- високий призматичний, з підвищеною секрецією

При хронічному атрофічному гастриті з’являється атрофія слизової оболонки, її залоз, що визначає розвиток склерозу

Інфекційні ураження тонкої кишки. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень тонкої кишки належить: холера, черевний тиф, ієрсиніоз, колібацилярна, стафілококові та вірусні інфекції, лямбліоз, сепсис, опістрохоз та ін.

Патологічна анатомія та морф. зміни: в залежності від характеру запальної реакції ентерит буває катаральним, фібринозним, гнійним, некротично-виразковим.

При катальному ентериті (найчастіше зустрічається): слизова оболонка кишки набрякає, стає повнокровною, покрита серозним/серозно-слизовим/серозно-гнійним ексудатом. + набряк та запальна інфільтрація охоплюють і підслизову оболонку. + відбувається дистрофія і десквамація епітелію, особливо на верхівках ворсин (катаральний десквамативний ентерит), гіперплазія келихоподібних клітин, дрібні ерозії та крововиливи.

При фібринозному ентериті, частіше ілеїті: слизова об. некротизована + наявний фібринозний ексудат, внаслідок чого на її поверхні з’являються сірі/сіро-коричневі плівки. В залежності від глибини некрозу запалення може бути крупозним або дифтеритичним, при якому після відриву фібринозних плівок утв. глибокі виразки.

Гнійний ентерит характеризується просочуванням стінки кишки гноєм (флегмонозний ентерит) або утворенням гноячків (особливо на місці лімфоїдних фолікулів (апостематозний ентерит)).

При некротично-виразковому ентериті деструктивні процеси стосуються групових та солітарних фолікулів кишки (н: при черевному тифі) або охоплюють слизову оболонку без зв’язку з лімфатичним апаратом кишки. При цьому некроз і виразкування мають розповсюджений (н: сепсис) або осередкований характер (н: вузликовий періартеріїт) .

Інфекційні ураження товстої кишки. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень товстої кишки належить дизентерійний, черевнотифозний, колібацилярний, стафілококовий, грибковий, протозойний, септичний, туберкульозний, сифілітичний коліт.

Пат. ан. та морф. зміни залежать від форми коліту. Гострий коліт буває: катаральним, фібринозним, гнійним, геморагічним, некротичним, гангренозним, виразковим.

При катаральному коліті слизова оболонка кишки повнокровна, набрякла, на її поверхні накопичення ексудату. Запальний інфільтрат знаходиться в слизовій і в підслизовій. Дистрофія і некробіоз епітелію сполучаються з десквамацією поверхневого епітелію і гіперсекрецією залоз.

Фібринозний коліт в залежності від глибини некрозу слизової оболонки і проникання фібринозного ексудату ділиться на крупозний і дифтеритичний.

Утворюється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, порожнина звужена. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків набрякла, інфільтрована лейкоцитами. При дифтеритичному запалення некротичні зміни прогресують до гангренозного коліту. Крупозне запалення – поверхневі виразки; дифтеритичне запалення – глибокі виразки.

При гнійному коліті переважає флегмонозне запалення (флегмонозний коліт).

При геморагічному коліті в стінці кишки виникають крововиливи, з’являються ділянки геморагічного просочення.

При некротичному коліті омертвіння виникає в слизовій, підслизовій та м’язовій оболонці.

При гангренозному коліті відбуваються схожі зміни до некротичного.

Гострий виразковий коліт завершує дифтеритичні та некротичні зміни стінки товстої кишки з утворенням виразок.

Інфекційні ураження нирок. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Інфекційними захворюваннями нирок є пієлонефрит та гломерулонефрит.

Пієлонефрит – інфекційне захворювання, при якому в патологічний процес втягнені ниркова миска, її чашечки і ниркова речовина з переважним пошкодженням проміжної тканини нирки. Може бути одно- або двобічним.

Типові збудники: кишкова паличка, стрепто-, стафіло-, ентерокок та протей.

Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів – урогенний пієлонефрит; також можуть проникати гематогенно (гематогенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно. Гематогенний нисхідний пієлонефрит спостерігається при деяких інфекційних захворюваннях:черевний тиф, грип, сепсис.

Морфологія: при гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфоплазмоцитарна інфільтрація, в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки потовщені. Наслідком хронічногопієлонефриту є пієлонефротична зморщена нирка.

Гломерулонефрит – інфекційно-алергічне захворювання нирок, в основі якого лежить двостороннє дифузне, рідше осередкове, негнійне запалення клубочкового апарату з характерними нирковими та позанирковими симптомами.

Типові збудники: бета-гемолітичний стрептокок(нефритогенні типи), стафілококи, пневмокок, віруси, плазмодій малярії.

Патогенез: сенсибілізація організму бактеріальним агентом з локалізацією гіперчутливості в судинних клубочках нирок.

Морфологія: на початку захворювання виникає гіперемія клубочків, інфільтрація мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами. Потім приєднується проліферація ендотеліальних і мезенгіальних клітин, ексудативна реакція стихає. При важких випадках має вигляд некротичного: фібриноїдний некроз капілярів клубочків і приносної артеріоли поряд з тромбозом капілярів та інфільтрацією нейтрофілами. Нирки збільшені, набряклі, піраміди темно-червоні, кора сірувато-коричнева з дрібними крововиливами на поверхні та на розтині або з сірими напівпрозорими крапками (пістрява нирка).

Інфекційні ураження сечовивідних шляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

До інфекційних уражень сечовивідних шляхів можна віднести цистит і пієлонефрит.

Типові збудники: цистит- кишкова паличка; пієлонефрит- кишкова паличка, стрето-, стафіло-, стрептокок та протей.

Пієлонефрит. Патогенез: мікроби проникають в нирки висхідним шляхом з сечовипускного каналу, сечового міхура, іноді сечоводів; також можуть проникати гематогенно(гемотегенний низхідний пієлонефрит) та лімфогенно.

Патологічна анатомія. При гострому пієлонефриті спостерігається гіперемія та лейкоцитарна інфільтрація мисок та ниркових чашок, осередки некрозу слизової оболонки, проміжна тканина нирок набрякла, інфільтрована лейкоцитами. Нирки збільшені, набряклі, повнокровні; порожнини нирок розширені, заповнені каламутною сечею або гноєм. При хронічному в стінці мисок та чашок розвивається склероз, лімфо-плазмоцитарна інфільтрація, в слизовій оболонці метаплазія перехідного епітелію в багатошаровий плоский.Канальці зазнають дистрофії та атрофії. Розміри нирок різні, поверхня великобугриста, на розтині- ділянки рубцевої тканини, миски розширені, стінки потовщені.

Цистит. Патогенез. Збудники можуть потрапляти у сечовий міхур зверху (нирки, сечоводи), знизу (зовнішні статеві органи, уретра), та вкрай рідко - іншими шляхами (кров, лімфа, травматичне ушкодження).Спостерігається при сечокам'яній хворобі, пієлонефриті, уретриті, при деяких видах венеричних захворювань, термічному та радіаційному ураженні, травмах. 

Патологічна анатомія: при гострому циститі запальний процес обмежується епітеліальних і субепітеліальним покровом слизової оболонки сечового міхура. Морфологічним ознакою бактеріального циститу є лейкоцитарна інфільтрація і судинна реакція. При запаленні сечового міхура влучання в нього слизової оболонки може бути дифузним (тотальним) або обмеженим (вогнищевим).Наявні гіперемія,набряк, інфільтрація.

Інфекційні ураження верхніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень верхніх дихальних шляхів є: віруси грипу, парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус, аденовірус.

Грип. Патогенез: вірус розповсюджується повітряно-крапельним шляхом, інкубаційний період 2-4 дні. Первинна адсорбція, вкорінення та розмноження відбувається в клітинах бронхіального епітелію.

Патологічна анатомія: морфологічні зміни різноманітні та залежать від типу збудника. При легкій формі грипу- пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів, де розвивається гострий риноларинготрахеобронхіт. Слизова оболонка набрякла, покрита серозно-слизовими масами, гідро пічна дистрофія клітин миготливого епітелію. Грип середньої тяжкості та тяжкий розвивається за участі нижніх дихальних шляхів.

Парагрип. Патогенез схожий з грипом, однак інтоксикація виражена менше і перебіг хвороби легший.

Патологічна анатомія: схожа з грипом, але виражена в меншому ступені, характерна проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин.

Респіраторно-синцитіальна інфекція. Патогенез схожий з грипом і парагрипом. Але морфологічні зміни спочатку розвиваються в нижніх дихальних шляхах, а потім в верхніх.

Патологічна анатомія. Розвивається ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт, бронхопневмонія. Морфологічні зміни: проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол у вигляді сосочків або нашарувань із декількох клітин.

Аденовірусна інфекція. Патогенез: передається повітряно-крапельним шляхом, схожий з грипом але менша інтоксикація.

Патологічна анатомія: залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі розвивається гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів( гострий риноларинготрахеобронхіт). Слизова гіперемована, набрякла з петехіальними крововиливами, лімфогістоцитарною інфільтрацією.Тяжка форма обумовлена генералізацією вірусу та приєднанням вторинної інфекції.

Інфекційні ураження нижніх дихальних щляхів. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Типовими збудниками інфекційних уражень нижніх дихальних шляхів є: вірус грипу, вірус парагрипу, респіраторно-синцитіальний вірус.

Мікроорганізми, які потрапляють в дихальні шляхи здорової людини, виробили спеціальні механізми, що дозволяють їм подолати мукоциліарний бар'єр і ухилитися від руйнування альвеолярними макрофагами. Деякі патогени успішно долають цю захист, прикріплюючись до епітеліальних клітин глотки і нижніх відділів дихальних шляхів. Наприклад, вірус грипу продукує білок гемагглютинін, який пов'язує вірус з сіаловою кислотою на поверхні епітеліальних клітин. Така взаємодія провокує поглинання вірусу клітиною організму-господаря, а потім всередині цієї клітини відбувається реплікація вірусу. Однак сіалова кислота в цій ситуації вже є перешкодою виходу новоутворених вірусних частинок з клітин. Тоді віруси грипу виробляють поверхневий білок - нейроамінідази, яка розщеплює сіалову кислоту і дозволяє вірусам залишати клітини організму-господаря. Нейроамінідаза також знижує в'язкість слизу і полегшує пересування вірусів в межах дихальних шляхів.

ГРЗ у дорослих найчастіше спричиняють такі бактеріальні мікроорганізми:

• переважно умовно-патогенна кокова мікрофлора (гострі фарингіти, бронхіти). Як особливо небезпечні та висококонтагіозні виокремлюють менінгококову інфекцію, дифтерію;

• легіонели;

• мікоплазми;

• хламідії.

Вони спричиняють появу різноманітних клінічних проявів — назофарингітів, ангін (гострих тонзилітів), бронхітів. Збудники цієї групи частіше, ніж віруси, викликають розвиток пневмонії. У патогенезі частини з них (мікоплазмози, хламідіози, рикетсіози) велике значення має клітинний імунітет, певні недоліки якого часто призводять до персистенції цих збудників, особливо у дітей. Відтак у багатьох випадках ми маємо справу не з черговим зараженням, а з реактивацією персистивної інфекції. ГРЗ, що спричинюються умовно-патогенною мікрофлорою, насамперед коковою, мають переважно ознаки самоліквідного циклічного інфекційного процесу.