Материал: экз патан кафедра 1 (2)

ПАТОЛОГІЧНА АНАТОМІЯ

Екзаменаційні питання

І + ІІ семестр

Питання №1 для екзаменаційного білету

Визначення науки «патологічна анатомія».

+

Методи та рівні морфологічної діагностики.

+

Методи морфологічного дослідження, їх задачи.

+

Види біопсій та умови направлення біопсійного матеріалу на патоморфологічне дослідження.

+

Термін проведення патоморфологічного дослідження біопсійного матеріалу.

+

Етапи приготування гістологічного препарату.

+

Дайте визначення, що таке імуногістохімічне дослідження, його задачі, застосування в клініці.

Дайте визначення, що таке етіологія, значення знання етіології для профілактики захворювання.

Етіологія – це теоретичний розділ медицини, який вивчає причини виникнення хвороби.

Значення: знання точної причини виникнення хвороби є основою для розроблення раціонального лікування та ефективних профілактичних заходів. Наприклад, в інфекційних хворобах – це вплив конкретно на чинник, який викликав захворювання (бактерія, вірус, гриби). Також, знаючи причину хвороби, можна визначити шляхи її передачі та запобігти її розповсюдженню.

Ультраструктурні зміни клітин, як відповідь на дію пошкоджуючих агентів.

1. Гіперплазія – збільшення кількості органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

2. Гіпертрофія – збільшення розміру органел за рахунок гіперплазії мембранних структур.

3. Атрофія – зменшення розміру органел з редукцією окремих структурних компонентів.

4. Набрякання – збільшення об\єму органел за рахунок накопичення води.

5. Розширення – приріст мембранних органел.

6. Фрагментація – поділ клітини/органел/їх частин на фрагменти.

7. Гомогенізація – надання компонентам клітини однорідної структури.

8. Конденсація – ущільнення хроматину.

9. Вакуолізація – різновид клітинної дистрофії, що характеризується утроренням в цитоплазмі вакуолів, що містять в собі воду, глікоген або ліпіди.

10. Руйнування – порушення цілісності клітини або її компонентів.

11. Включення – поява в клітини структур з хімічними сполуками.

12. Мієлінові фігури – аутофагосоми з нагромадженим мембранним матеріалом, що довго залишається в клітині.

13. Випинання – деформація структурних елементів клітини із виходом їх за межі клітини.

14. Рексис – розрив клітинних структур.

15. Пікноз – зморщування, процес дегенерації ядра.

Дайте визначення, що таке патогенез. Співвідношення між функціональними та морфологічними змінами клітин, тканин, органів.

Патогенез – це механізм виникнення і розвитку хвороби і окремих її проявів на різних рівнях організму.

При морфологічній зміні органу змінюється і його функціональні активність. Розглянемо це на прикладах:

1. Клітинний рівень: при атрофії ЕПС відбувається зменшення синтезу білка.

2. Тканинний рівень: заміщення одношарового призматичного епітелію бронхів на багатошаровий плоский незроговілий епітелій – бронхи не можуть нормально виконувати свою функцію і затримували частинки пилу та інші речовини.

3. Органний рівень: заміщення тканини печінки на сполучну тканину при її цирозі – печінка припиняє виконувати всі свої функції.

Відповідь клітин на стрес на ультраструктурному та клітинному рівні.

Ультраструктурний рівень: див. №9.

Клітинний рівень:

1. Оборотні зміни:

• Набряк клітини;

• Жирові зміни;

• Руйнування плазматичної мембрани;

• Втрата мікроворсинок (за їх наявності);

• Еозинофілія (через зменшення вмісту цитоплазматичної РНК);

• Аутофагія.

2. Необоротні зміни:

• Некроз;

• Апоптоз.

Елементи ультраструктурної патології клітини: хромосомні хвороби.

Клітинні та позаклітинні механізми трофіки. Морфологія порушень обміну речовин.

Трофіка-це сукупність механізмів,що контролює метаболізм и структурну організацію тканин та клітин з метою підтримання іх функції

Клітинні механізми трофіка забезпечуються структурною організацією клітини та її ауторегуліцією.

Позаклітинна трофіка забезпечується “навколишньою середою клітини” і ругулюється системами організму (транспортною-кров’ю, лімфою,мікроциркуляторним руслом та интегративною-нейрогуморальною та нейроендокринною системами)

Дистрофія-це морфологічний вираз порушення обміну речовин.

За локалізацією вони бувають:

а) паренхіматозні-зміни відбуваються в паренхіматозних клітинах.тобто тих,що являються функціональной структурною одиницею органа (кардіоміоцит,гепатоцит,гангліозні клітини головного мозку)

б) стромально-судинні (зміни відбуваються у стромі органів)

в) змішані (зміни відбуваються і у стромі, і у паренхімі)

Дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми.

Дистрофія- складний патологічний процес в основі якого лежить порушення тканинного(клітинного) метаболізму, що призводить до структурних змін ( тобто виникає їх пошкодження або альтерація).

Причини:

Порушення процесів ауторегуляції клітини;

Порушення функції транспортних систем трофіки(кров, лімфа, мікроциркуляторне русло,проміжна тканина);

Порушення координації інтегративних систем трофіки (нейрогуморальні , нейроендокринні).

Класифікація:

Залежно від виду порушеного обміну речовин:

Білкові (диспротеїнози)

Жирові (ліпідози)

Вуглеводні

Мінеральні

За локалізацією:

Паренхіматозні (клітинні)

Стромально-судинні (мезенхімальні,позаклітинні)

Змішані

За походженням:

Набуті

Спадкові

За розповсюдженням процесу:

Місцеві

Загальні

Механізми розвитку:

Інфільтрація- надмірне проникнення і накопичення продуктів обміну в клітини і проміжну тканину (позаклітинну речовину) з крові та лімфи. (пов’язано з недостатністю ферментних систем , які метаболізують ці продукти).

Декомпозиція (фанероз) – розпад мембранних структур (цитоскелета) клітини шляхом руйнування ліпопротеїдних комплексів (жирова дистрофія кардіоміоцитів при дифтерійній інтоксикації , фібриноїдний некроз при ревматизмі).

Спотворений синтез – синтез в кл. або тканинах речовин , які в нормі для них не характерні (алкогольний гіалін в гепатоцитах, поява глікогену в клітнах тонкого відділу петлі Генле при цукровому діабеті, синтез аномального білка амілоїду).

Трансформація- утворення речовин одного виду обміну з спільних похідних тих продуктів , з яких утворюються білки, жири, вуглеводи (полімеризація глюкози в глікоген, утворення гіаліну в стінках судин, трансіормація компонентів жирів і вуглеводів у білки).

Морфогенетичні механізми дистрофій

Паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізми розвитку.

Паренхіматозні дистрофії – це прояви порушень обміну в високоспеціалізованих у функціональному відношенні клітинах.

*Переважають порушення клітинних механізмів трофіки.

Причини

При спадковій - ферментопатія (порушення функції ферментних систем клітини).

При набутій див. пит. №15

Класифікація:

За походженням :

Набуті

Спадкові (тезаурісмози)

Залежно від порушень виду обміну :

Білкові (диспротеїнози)

Жирові (ліпідози)

Вуглеводні

Механізм розвитку див. пит.15

Білкові паренхіматозні дистрофії: визначення, причини виникнення, класифікація, механізм розвитку.

БІЛКОВІ ДИСТРОФІЇ (диспротеїнози) – це структурно-функціональні порушення клітин і тканин у зв’язку зі змінами хімічного складу, фізико-хімічних властивостей і структурної організації білків. Вони виникають при порушенні рівноваги між синтезом і розпадом білків, їх патологічному синтезі, змінах просторової організації та колоїдних властивостей білкових молекул, а також при надходженні в організм чужорідних білків. Всі білкові дистрофії поділяють на клітинні, позаклітинні та змішані.

В основі білкової паренхіматозної дистрофії лежать зміни фізико-хімічних і морфологічних властивостей білків клітини, які можуть спричиняти денатурацію й коагу­ляцію білків або, навпаки, їхнє розчинення(коліквація), що призводить до порушення осмотичних або дифузійних співвідношень між клітиною та навколишнім середовищем і, нарешті, до накопи­чення аномальних продуктів білкового обміну.

*Внаслідок цих порушень може розвинутися коагуляційний(сухий) або колікваційний( вологий ) некроз.

Класифікація:

Гіаліново-крапельна

Гідропічна (вакуольна)

Рогова (патологічне зроговіння)

*Зерниста (у Струкові не визнач. як самостійна форма диспротеїнозів)

МОРФОГЕНЕЗ ПАРЕНХІМАТОЗНИХ ДИСПРОТЕЇНОЗІВ

Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Гіаліново-крапельна дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Гіаліново-крапельна дистрофія. Характеризується утворенням у цитоплазмі великих гіаліноподібних білкових крапель, які зливаються між собою, заповнюючи цитоплазму клітини. Найчастіше зустрічається в нирках рідко – в печінці, інших залозистих органах, а в поодиноких випадках – у м’язовій тканині (особливо в міокарді). У зв’язку з безповоротною денатурацією цитоплазматичного білку вона необоротна й закінчується коагуляційним некрозом клітини. Клінічно характеризується різко вираженою недостатністю органу.

Механізм розвитку

В нирках вона розвивається при підвищенні проникливості для білкових сполук клубочкового апарату. При цьому відбувається глибока денатурація ліпопротеїдів цитоплазми з випадінням грубої дисперсної фази внаслідок втрати білками гідрофільних властивостей, або резорбція й патологічна інфільтрація клітин грубодисперсними білками (парапротеїнами), що надходять з током крові.Досить часто при нефротичному синдромі.

В печінці алкогольний гіалін (тільця Малорі). Розвивається при алкогольному гепатиті, первинному біліарному цирозі печінки , хворобі Вільсона-Конавалова.

Морфологічна характеристика

Макроскопічні зміни: ззовні органи, як правило, без змін.

Мікроскопічні зміни: накопичення гіалінових крапель у цитоплазмі клітин, при цьому відбувається деструкція орга­ноїдів.

Дистрофії. Білкові паренхіматозні дистрофії. Рогова дистрофія. Визначення. Механізм розвитку. Морфологічна характеристика. Наслідки.

Рогова дистрофія,або патологічне зроговіння.При цьому виді дистрофії спостерігається надлишкове утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється і в нормі (на­приклад, іхтіоз, гіперкератоз), або там, де в нормі утворення рогової речовини відсутнє (наприклад, зроговіння слизової обо­лонки — лейкоплакія).

Види рогової дистрофії:

1) гіперкератоз – збільшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється в нормі (природжений гіперкератоз всієї шкіри називають іхтіозом);

2) гіпокератоз – зменшення утворення рогової речовини в клітинах, в яких вона утворюється в нормі;

3) паракератоз – утворення рогової речовини нехарактерного складу в клітинах, в яких вона утворюється в нормі;

4) патологічне зроговіння – утворення рогової речовини в клітинах тканин, в яких вона в нормі відсутня (зазвичай в епітелії слизових оболонок, а також у клітинах деяких пухлин епітеліального походження – папілома, плоскоклітинний рак).

Механізм розвитку

Рогова дистрофія розвивається в зв’язку з надмірним, порушеним або зменшеним синтезом кератину в епідермісі шкіри або патологічним його синтезом в епітелії слизових оболонок. Вона виникає при білковій, мінеральній (цинк, кальцій, фосфор, йод) і вітамінній (гіповітаміноз А, пелагра) недостатності, хронічних неінфекційних, інфекційних і паразитарних хворобах, що супроводжуються запаленням шкіри, фізичних і хімічних впливах на шкіру, іноді – при спадкових хворобах (іхтіоз) і в пухлинах (папіломи, канкроїд).

Морфологічна характеристика

Макроскопічно

При гіперкератозі реєструється підвищене злущування рогових лусочок, або ж мозолеподібне потовщення шкіри, часто з грубими складками й тріщинами. Шкіра втрачає еластичність, стає щільною, сухою, шорсткою та жорсткою; поверхня розрізу – біла, блискуча (салоподібна). При вогнищевому ураженні знаходять зроговілі, сірувато-білі утворення, подібні до папілом.

При патологічному зроговінні на слизових оболонках виникають різного розміру вогнища зроговілого епітелію в вигляді тяжів і бляшок (горбків) сіро-білого кольору, що виступають над поверхнею слизової оболонки (лейкоплакія).