Зміни в мозку
Гепато- спленомегалія
Жовтяниця
Виразки у кишечнику
Міокардит
Інтерстиційна пневмонія
Мікроскопічно
В печінці та селезінці виявляється реактивний мієлоеритробластоз
В печінці, міокарді, нирках та ендокринних залозах –некрози, кальциноз, осередкова і дифузна лімфогістіоцитарна інфільтрація з домішкою еозинофілів, псевдоцисти
В печінці – холестаз
При набутому
в області вхідних воріт змін не спостерігається
При лімфогенній дисемінації може розвиватися тяжка
генералізована форма з висипом ураженням головного мозку і внутрішніх органів або
латентна форма яка має велике значення як джерело можливого зараження плоду
В лімфатичних вузлах відмічається дифузна гіперплазія і утворення гранульом із гістіоцитів плазматичних клітин і еозинофілів з багатоядерними гігантськими макрофагами
некроз зустрічається дуже рідко
У внутрішніх органах і головному мозку зустрічається дрібні некрози з каріорексисом продуктивні васкуліти інтерстиціальне або гранульоматозне запалення - проміжний міокардит і гепатит інтерстиційна пневмонія
У свіжих осередках ураження зустрічається псевдоцисти, які звільняється із м’язових,печінкових ниркових і інших клітин
При латентній формі відсутня тканина реакція в органах знаходяться лише цисти
Ускладнення
уродженого токсоплазмозу наслідок ураження головного мозку та очей які бувають причиною виснаження, паралічу, розумової відсталості, сліпоти
Приєднання вторинної інфекції обумовлює розвиток гнійного менінгоенцефаліту і піоцефалії
Смерть настає від прогресуючого ураження головного мозку
Парагрип – грипоподібне госте інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу, характеризується переважним пошкодженням дихальних шляхів та помірною інтоксикацією
Етіологія + Патогенез
Збудник – РНК-вмісні віруси родини Paramyxoviridae.
Джерело інфекції –хвора людина або носій.
Шлях передачі: повітряно-крапельний.
Збудник спричиняє запалення, некроз і десквамацію епітелію. Переважна локалізація ураження у дорослих – слизова оболонка гортані та бронхів; у дітей часто розвивається несправжній круп. Віруси парагрипу можуть викликати гострий бронхіт та пневмонію.
Клінічно парагрип відрізняє поступовий початок та
помірний інтоксикаційний синдром, субфебрильна температура, сухий
(«гавкаючий») кашель, сиплість голосу.
Морфологія
Проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне або декілька бульбашкових пікнотичних ядер
Такі клітини утворюють подушкоподібні розростання
Інтерстиційна клітинна реакція в легенях помірна
Крововиливи рідкі
Іноді спостерігається менінгоенцефаліт
Ускладнення в разі приєднання вторинної інфекції
Бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт
Збудник – РНК-вмісні віруси родини Paramyxoviridae.
Механізм передачі: повітряно-крапельний.
Збудник тропний до епітелію альвеол, бронхіол та
бронхів, де викликає некроз епітелію, набряк та запальну інфільтрацію, гіперсекрецію слизу.
Тому клінічно виділяють:
- Гострий бронхіт, спричинений респіраторно-синцитіальним вірусом
- Пневмонію, спричинену респіраторно-синцитіальним вірусом
Патоморфологія
проліферація епітелію дихальних шляхів й альвеол
у вигляді сосочків або пластів з кількох клітин
виражена лімфоїдна інфільтрація
при бронхопневмонії у запальному ексудаті знаходиться велика кількість крупних клітин, що утворюють симпласти
При генералізації інфекції зміни у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується із сосочковими розростаннями епітелію, в ЦНС – осередковою проліферацією епендими
Наслідки смерть настає від пневмонії, легеневих ускладнень, обумовлених вторинною інфекцією а також від генералізованої інфекції
Аденовірусна інфекція – гостре респіраторне захворювання збудником якого є аденовірус, хар. ураженням дихальних шляхів, кон’юнктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімфатичних вузлів черевної порожнини
Збудник – ДНК-вмісні віруси родини Adenoviridae.
Механізм передачі: повітряно-крапельний, рідше – фекально-оральний, контактний.
Вхідними воротами інфекції (залежно від механізму зараження) може бути епітелій носа, ротової частини горла, слизова оболонка кон’юнктиви, кишковий епітелій. Аденовіруси виявляють тропізм до клітин епітелію дихальних шляхів і лімфоїдної тканини.
За провідним клінічним синдромом виділяють такі типи
аденовірусної інфекції:
- аденовірусна хвороба (риніт, фарингіт, тонзиліт, трахеобронхіт)
- фарингокон`юнктивальна гарячка
- аденовірусний кон’юнктивіт
- епідемічний кератокон`юнктивіт
- аденовірусна пневмонія
- аденовірусний геморагічний цистит
- аденовірусний гастроентерит
- аденовірусні ураження ЦНС
- аденовірусні ураження при імунодефіциті
Легка форма
Гостре катаральне запалення верхніх дихальних шляхів, глотки, реґіонарний лімфаденіт та гострий кон’юнктивіт
Слизова оболонка гіперемійована, набрякла, з петехіальними крововиливами , лімфогістіоцитарною інфільтрацією і значною десквамацією епітеліальних клітин
У цитоплазмі злущених клітин фуксинофільні включення, у збільшених ядрах містяться включення аденовірусу
Тяжка форма
Обумовлена генералізацією або приєднанням вторинної інфекції
При ГЕНЕРАЛІЗАЦІЇ віруси розмножуються в епітеліальних елементах кишечника, печінки, нирок, підшлункової, гангліозних клітинах головного мозку
ВТОРИННА ІНФЕКЦІЯ морфологічні зміни в органах приєднуються некроз і нагноєння
Ускладнення
Отит
Пневмонія
Синусит
Ангіна
Коронавірусна інфекція — вірусне антропонозне захворювання з групи гострих респіраторних вірусних інфекцій, характеризується ураженням верхніх відділів респіраторного тракту та незначно вираженою інтоксикацією
Рід Torovirus об'єднує декілька вірусів, що спричинюють захворювання у великої рогатої худоби та людей. Коронавіруси містять РНК
Ускладнення
Виражена інтоксикація
Ознаки набряку легенів
Прогресуюча гостра дихальна недостатність
Поліорганна недостатність
Патоморфологія:
Набряк
Утворення білкових глобул в паренхімі
Фібротичні зміни
Гіперплазія пневмоцитів
Фібрин в просторах альвеолярних
Проліферація фібробластів і альвеолоцитів
Фібробластичні кульки
Інфільтрація макрофагами
Спостерігається спочатку інтерстиційна пневмонія - ексудація і запальне ураження переважає в інтерстиції легені
І потом розвивався гострий респіраторний дистрес синдром
Рання фаза - набряк, гіалінові мембрани, інфільтрація, крововиливи
Пізня - розвивається процес організації проліферації пневмоцитів , тобто спостерігається пневмофіброз
ВІЛ інфекція - це соціально небезпечне інфекційне захворювання, що розвивається внаслідок інфікування вірусом імунодефіциту людини (ВІЛ), довготривалого переживання (персистенції) ВІЛ в лімфоцитах, макрофагах та клітинах нервової тканини. Хвороба характеризується прогресуючою дисфункцією імунної, нервової, лімфатичної та інших систем організму. Відповідно до сучасних уявлень ВІЛ-інфекція відноситься до невиліковних хвороб, має тривалий хронічний перебіг і, в разі відсутності ефективної терапії, закінчується смертю хворого.
Етіологія: ВІЛ належить до родини ретровірусів, підродини лентивірусів. У своєму складі він містить РНК. ВІЛ відносять до «повільних» вірусів, характерна риса яких полягає в тому, що вони розвиваються повільно і зумовлюють виникнення хронічної інфекції. Здатні проникати в середину генетичного апарату зараженої клітини. Віруси є тропними до певного типу клітин, які мають рецептори до даного вірусу. Крім того геном вірусу здатний вбудовуватися в геном клітини. Рецептором для ВІЛ є диференційний антиген CD4. Розташований на мембрані імунокомпетентних клітин Т-хелперів і Т-індукторів рецептор CD4 виконує функцію розпізнавання антигенів. Фіксація вірусу через gp120 ВІЛ-1 (або gp105 — у випадку інфікування ВІЛ-2) з мембранним рецептором CD4-клітини хазяїна блокує основну функцію цих імунокомпетентних клітин — сприйняття сигналів від антигенпрезентуючих клітин. Наступна за рецепцією реплікація вірусу веде до загибелі клітин, випаданню виконуваної ними функції, що й визначає розвиток імунодефіциту. В організмі людини є, крім імунокомпетентних Т-клітин, цілий ряд соматичних та інших клітин, які мають рецептори для ВІЛ, що зумовлює цитопатичний ефект в них у випадку проникнення вірусу. До таких клітин належать: моноцити, макрофаги, еозинофільні гранулоцити, мегакаріоцити, тимоцити, В-лімфоцити, нейрони, мікроглія, астроцити, судинний ендотелій, сперматозоїди, клітини хоріонтрофобласта плаценти.
Патогенез:
1)Системна імунна активація→ поступовий апоптоз Т-клітин→ гомеостатичні механізми; клітинне оновлення; гемопоез → вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом → старіння імунітету) →колапс імунної системи/СНІД
2) Системна імунна активація→секреція протизапальних цитокінів,IL6,TNFα(+системна імунна активація)→ →→→
а)пошкодження лімфоїдних тканин→ вичерпання імунних ресурсів(зниження регенераторної здатності; втрата ефективного анти-ВІЛ імунітетом (старіння імунітету)) → колапс імунної системи/СНІД
б)розлади пов’язані із запаленням (остеопороз, атеросклероз, нейрокогнітивні порушення→ запальне старіння → колапс імунної системи/СНІД
Клініко-морфологічна характеристика:
Морфологічна характеристика:
Діаметр ВІЛ становить 100 нм. Зовні вірус оточений ліпідною мембраною, в яку вбудовані 72 глікопротеїдних комплекси. Кожен з цих комплексів утворений трьома молекулами поверхневого глікопротеїду (gp120) і трьома трансмембранними глікопротеїдами (gp41). Зв'язок муж gp120 та gp41 досить слабкий, тому поверхневий глікопротеїд може від’єднуватися від вірусу. При відбруньковуванні ВІЛ від клітини її мембранні білки вбудовуються в ліпідну мембрану вірусу. Ці білки полегшують адгезію вірусу до клітин-мішеней. Усередині до ліпідної оболонки прилягає матриксний білок p17. Капсид вірусу становить капсидний білок p24, який оточує білковонуклеїновий комплекс: дві молекули вірусної РНК, пов’язані з протеїнами p7 і зворотною транскриптазою p66. Вірус містить всі необхідні ферменти реплікації: зворотну транскриптазу, інтегразу p32 і протеазу p11.
Клінічна характеристика:
Перебіг ВІЛ-інфекції розподіляють на ряд послідовних стадій: - інфікування - первинна ВІЛ-інфекція (з клінічними ознаками, або без них) - стадія сероконверсії (поява специфічних антивірусних антитіл) - латентна стадія --- в цій стадії захворювання пацієнти не мають ніяких скарг, і при їх обстеженні ніяких змін лікарями, як правило, не виявляється, за виключенням збільшення лімфовузлів. - стадія ранніх проявів ВІЛ-інфекції --- виникають кандидозний стоматит, волосиста лейкоплакія язика, дисплазія шийки матки, рецидувуюча герпетична інфекція та деякі інші хвороби. Перехід в стадію СНІДу супроводжується втратою ваги тіла більш 10%, тривалими (понад 1 місяць) проносами та лихоманкою, появою поверхневих грибкових, вірусних або бактеріальних ушкоджень шкіри та слизових оболонок, неодноразово виникають фарингіти, тонзиліти, гайморити, синусіти. - синдром набутого імунодефіциту (СНІД) --- цей період характеризується появою захворювань, які характерні для осіб з виразним імунодефіцитом - опортуністичними інфекціями, виникненням злоякісних пухлин, враженнями нервової системи. Серед СНІД-індикаторних захворювань найчастіше зустрічаються пневмоцистна пневмонія, цитомегаловірусна інфекція, туберкульоз, саркома Капоші, дисемінована інфекція, хронічна герпетична інфекція, рецидивуючі бактеріальні пневмонії, ВІЛ-асоційована деменція, токсоплазмоз.