Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

7. Проникнення вірусу через слизову.

8. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

9. Розвиток лімфаденіту---вірусемія

!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

• Риніт,тонзиліт,конюктивіт

• Субфебрильна лихорадка

• Вогнещева запальна реакція-висипання

• (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:

5. Набута форма

6. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

• Порок серця

• Катаракта

• Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

• Гемолітична анемія

• Тромбоцитопенічна пурпура

• Гепатоспленомегалія

• Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Скарлатина - одна з форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з місцевими запальними змінами, переважно в зіві, супроводжується типовим поширеним висипом. Хворіють в більшості випадків діти до 16 років.

Збудник — в-гемолітичний стрептокок групи А різних серологічних сероварів. Зараження відбувається переважно повітряно-крапельним шляхом, можлива передача через предмети та продукти харчування (в основному через молоко).

У 1-й період хвороби в зіві і мигдалинах відзначається різке повнокров'я («палаючий зів»), яке поширюється на слизову оболонку порожнини рота, язик (малиновий язик), глотку. Мигдалики збільшені, соковиті, яскраво-червоні - катаральна ангіна. Незабаром на поверхні і в глибині тканини мигдалин з'являються сіруваті, тьмяні вогнища некрозів — типова для скарлатини некротична ангіна.

Шийні лімфатичні вузли збільшені, соковиті, повнокровні, в них можуть зустрічатися вогнища некрозів і явища вираженої мієлоїдною інфільтрації (лімфаденіт).

Загальні зміни, що залежать від токсемії, проявляються перш за все в розвитку висипу. Висип з'являється в перші 2 дні хвороби, має дрібноточковий характер, яскраво-червоний колір, покриває всю поверхню тіла, за винятком носогубного трикутника, який різко виділяється на загальному яскраво-червоному тлі шкіри обличчя. У шкірі відзначаються повнокров'я, периваскулярні лімфогістіоцитарні інфільтрати, набряк, ексудація.

У печінці, міокарді та нирках відмічаються дистрофічні зміни та інтерстиціальні лімфогістіоцитарні інфільтрати. В селезінці, лімфоїдній тканині кишечнику спостерігаються гіперплазія В-зон з плазматизацією і мієлоїдна метаплазія.

При важкій септичній формі в області афекту процес приймає поширений гнійно-некротичний характер з утворенням заглоткового абсцесу, отиту, гнійного остеомієліту скроневої кістки, гнійно-некротичного лімфаденіту, флегмони шиї, м'якої — з гнійним розплавленням тканин, твердої— з переважанням некрозу. У найбільш важких випадках розвивається септикопіємії з гнійними метастазами в органи.

Другий період хвороби настає не обов'язково, незалежно від тяжкості першого, і може проявлятися протягом 3-5-го тижня хвороби. Починається з помірною катаральної ангіни. Найістотнішим є приєднання гострого або хронічного гломерулонефриту з можливим виходом в нефросклероз. Можуть спостерігатися шкірний висип, васкуліти, серозні артрити, бородавчастий ендокардит, рідше — фибриноидные зміни стінок великих судин з виходом у склероз.

Ускладнення залежать від гнійно-некротичних змін, наприклад від розвитку хронічного отиту з пониженням слуху, або (у другому періоді) від хронічного захворювання нирок.

Смерть раніше наступала від токсемії або септичних ускладнень. В даний час смертельних випадків немає.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

• місцевими запальними змінами зіву

• Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

6. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

7. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

8. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

9. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

10. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Поліомієліт — гостре інфекційне захворювання, яке спричинює поліовірус. Хвороба здатна перебігати з ураженням ЦНС, з виникненням парезів і паралічів, іноді закінчуватися смертю захворілого.

Вірус поліомієліту поширюється від людини до людини через фекалії та слину, особливо через заражену їжу та воду. Найбільш вразливими до поліомієліту є діти віком до п'яти років. Джерело інфекції — людина (хвора або носій, що переносить зараження безсимптомно). Зараження може відбутися повітряно-крапельним шляхом, але частіше — при потраплянні до рота активного вірусу (через забруднені руки, їжу). Механічним переносчиком вірусу можуть бути мухи.

Перенесене захворювання залишає після себе стійкий, типоспецифічний імунітет.

Вхідними воротами інфекції є слизова оболонка носоглотки або кишечника. Під час інкубаційного періоду вірус розмножується у лімфатичному глотковому кільці (мигдалики) та кишечнику, регіонарних лімфатичних вузлах, проникає у кров та досягає нервових клітин в центральній нервовій системі, викликаючи її ураження (особливо рухових клітин передніх рогів спинного мозку та ядер черепно-мозкових нервів). Нервові клітини зазнають дистрофічно-некротичних змін, розпадаються та гинуть. Менш виражених змін зазнають клітини мозкового стовбуру, підкоркових ядер мозочка та ще в меншій мірі — клітини рухових ділянок кори головного мозку та задніх рогів спинного мозку. Часто відмічається гіперемія та клітинна інфільтрація м'якої мозкової оболонки. Загибель 1/4—1/3 нервових клітин в потовщеннях спинного мозку веде до розвитку пареза. Повні паралічі виникають при загибелі не менше 1/4 клітинного складу.

Після закінчення гострих явищ, загиблі клітини заміщуються гліозною тканиною з виходом у рубцювання. Розміри спинного мозку (особливо передніх рогів) зменшуються: при однобічному ураженні відмічається асиметрія. У м'язах, іннервація яких постраждала, розвивається атрофія. Зміни внутрішніх органів незначні — у перший тиждень відмічається картина інтерстиціального міокардиту.

Класифікація

Небезпечні ускладнення поліомієліту - центральний параліч дихання, параліч ковтальних м'язів, висхідний параліч (запалення нервів спинного і головного мозку). Ці ускладнення часто призводять до смерті. Відновлення паралізованих кінцівок можливо при застосуванні лікувальної гімнастики (час відновлення від півроку до півтора років).

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :

1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ

- гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

• Фібринозним запаленням у місці первинної фіксації збудника

• Загальною інтоксикацією,виникає через всмоктування екзотоксину

• Локальна інфекція (гематогенне поширення)

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

Класифікація :

• дифтерія носоглотки

-локалізована

-поширена

-субтоксична

-токсична

-гіпертоксична

• дифтерійний круп

-локалізований круп (гортані)

-поширений круп(гортань+трахея )

-низхідний круп (поширення на бронхи)

• дифтерія носа ,статевих органів ,очей ,шкіри

• комбінована

Патогенез:

!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

• ССС

• НС

• Наднирники

4. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

5. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

6. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

• збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

• запалення дифтеритичне

• епітелій некротизований

• слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

• Збільшені,повнокровні,з крововиливами

• Некроз фолікулів

В серці

• Токсичний міокардит

• Порожнини розширені в поперечнику

• М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

• Жирова дистрофія КМЦ

• Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

• Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення: