Вірусний енцефаліт
Патогенез:
Перебігають захворювання гостро, підгостро або хронічно;
В залежності від клінічних проявів різні за тяжкістю
Морфологія:
Мононуклеарні запальні інфільтрати, які складаються з лімфоцитів, плазматичних клітин і макрофагів
Дифузна проліферація мікроглії та олігодендрогліії з утворенням паличкоподібних і амебоподібних клітин
Нейронофагія з утворенням нейронофагічних вузликів
Внутрішньоядерні і внутрішньо плазматичні включення
Кліщовий енцефаліт
Вірус кліщового енцефаліту належить до арбовірусів, в ньому вміщується РНК, збудник здатний розмножуватися в організмі членистоногих
Вірус передається людині через іксодових кліщів , які є основним резервуаром вірусу в природі
Патогенез
Інкубаційний період 7-20 днів
Хвороба починається гостро, розвивається гарячка, сильний головний біль, порушується свідомість, іноді епілептиформні припадки, зявляються менінгеальні симптоми, парези і паралічі
При затяжному перебігу: зниження пам’яті, м’язи атрофуються, рухомість відновлюється частково, характерний парез верхніх кінцівок
При хронічному перебігу: синдром кожевніковської епілепсії
В період епідемічного спалаху зустрічаються смертельні форми хвороби без явних ознак пошкодження нервової системи, іноді переважають менінгеальні форми; при них спостерігається відносно повне відновлення морфологічних структур та функцій
Морфологія
Макроскопічно: розширення судин (гіперемія) мозку, набрякання та дрібні крововиливи
Мікроскопічно:
Залежить від стадії та характеру протікання хвороби
Гостра форма: переважають циркуляторні розлади та ексудативне запалення; часто знаходять периваскулярні інфільтрати та нейронофагію
Затяжний перебіг: переважає проліферативна реакція з боку глії, в тому числі астроцитарної, та осередкова деструкція нервової системи (дільниці спонгіозного характеру та скопичення зернистих куль)
Хронічний перебіг: фібрилярний гліоз, демієлінізація, іноді атрофія окремих відділів мозку.
Інфекційні ураження оболонок головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.
Менінгококова інфекція — гостре інфекційне захворювання, що проявляється трьома основними формами: назофарингіт, гнійний менінгіт та менінгококемія, і характеризується періодичними епідемічними спалахами.
Збудник:
менінгокок (Neisseria meningitidis)
має форму зерен кофе, розташованих як поза-, так і внутрішньоклітинно
визначається в мазках носоглотки або ліквору
Патогенез:
Зараження повітряно-крапельним шляхом від хворого або носія збудника.
Інвазія менінгокока в слизову оболонку носоглотки тільки в 10—30% випадків викликає розвиток менінгококового назофарингіту. Рідше, переважно у дітей раннього віку, менінгокок розповсюджується гематогенним шляхом, переборює гематоенцефалічний бар’єр і фіксується в м’яких мозкових оболонках, де і виникає гнійний менінгіт.
Захворювання дітей в перші п’ять років життя пов’язане із структурною незрілістю вказаного бар’єру.
В залежності від стану імунної реактивності організму, менінгокок може викликати сепсис - менінгококемію й іноді має блискавичний перебіг.
Основа пошкодження судин при менінгококемії: бактеріальний шок - розвивається внаслідок інтенсивного руйнування фагоцитованих бактерій із визволенням їх ендотоксину.
Спостерігається парез дрібних судин з розвитком стазів, тромбозів, крововиливів і послідовних некрозів в органах.
Морфологія:
Макроскопічно:
М’які мозкові оболонки в першу добу від початку хвороби стають різко повнокровними, просякнуті серозним ексудатом.
До кінця 2-ої — початку 3-ої доби ексудат набуває зеленувато-жовтого зафарблення і гнійний характер. До 5 — 6 доби він ущільнюється від приєднання фібринозного випоту.
Процес розпочинається з базальної поверхні і поступово розповсюджується по перивенозних просторах на випуклу поверхню переважно передніх відділів півкуль великого мозку і розташовується тут у вигляді жовтувато-зеленуватого «чепця» або «шапочки»
Гнійний процес розповсюджується також на оболонки спинного мозку, де гній більш довгий час залишається рідким.
Епендима шлуночків набряклого мозку і судинних сплетінь також втягується до запального процесу, внаслідок чого розвивається гнійний епендиміт і піоцефалія, які частіше спостерігаються у дітей перших 2—3 років життя.
Мікроскопічно:
Судини м’яких мозкових оболонок різко розширені, переповнені кров’ю
Субарахноїдальний простір розширений, просякнутий гнійним ексудатом з домішкою ниток фібрину.
З судинної оболонки запальний процес розповсюджується на тканину мозку з послідовним розвитком менінгоенцефаліту.
Починаючи з 3 тижня хвороби ексудат починає розсмоктуватись.
При значній кількості фібрину в ексудаті відбувається організація його з облітерацією ділянок субарахноїдального простору серединного та бокового отворів IV шлуночка із затрудненням циркуляції ліквору. Наслідок: розвиток прогресуючої гідроцефалії і зростаючої атрофії мозку.
Інфекційні ураження спинного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.
Мієліт (син.: спінальний мієліт) - запалення спинного мозку.
Збудники - віруси:
Сказ
Хвороба Тешена
Чума собак та інші хвороби, спричинювані нейротропними чи політропними вірусами, здатними до розмноження в ЦНС
Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного типу викликають нейротропні чи політропні віруси, що розмножуються в ЦНС; іноді може виникати як ускладнення деяких бактеріальних хвороб та інтоксикацій.
Серозний та геморагічний мієліт викликають різні мікроорганізми;
Гнійний мієліт – гнійні бактерії.
Серозний мієліт – серозне запалення спинного мозку
Макроскопічно:
Макроскопічні зміни мало виражені.
В більшості випадків спинний мозок виглядає не зміненим.
Мікроскопічно:
Виявляють розширення й переповнення кров’ю судин, злущування частини ендотеліальних клітин, набряк мозку, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.
У білій речовині мозку реєструються переважно демієлінізація нервових волокон і проліферація клітин нейроглії.
На відміну від набряку мозку не запального характеру реєструється вихід за межі судин невеликої кількості клітин крові та нерідко – периваскулярні мікрокрововиливи.
Геморагічний мієліт – геморагічне запалення спинного мозку.
Макроскопічно:
Кровоносні судини спинного мозку розширені, переповнені кров’ю.
В уражених ділянках речовина мозку розм’якшена, рожевого, темно-червоного чи червоно-коричневого кольору, нерідко з дрібними крововиливами, запалені ділянки дещо запалають.
Малюнок на розрізі згладжений.
Від крововиливів відрізняється тим, що геморагічний ексудат не згортається
В спинномозковому каналі в частині випадків виявляється червона рідина.
Мікроскопічно:
Виразне розширення й переповнення кров’ю судин, набряк мозку, вогнища дифузної інфільтрації мозкової речовини еритроцитами, крововиливи, а також дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.
Гнійний мієліт – гнійне запалення спинного мозку; буває вогнищевим і дифузним.
Макроскопічно:
При вогнищевому гнійному запаленні в речовині мозку знаходять абсцеси різних розмірів
При дифузному – не чітко окреслені вогнища розм’якшення.
Мікроскопічно:
При дифузному - кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. Поблизу них часто реєструються невеликі крововиливи.
Речовина мозку інфільтрована великою кількість лейкоцитів.
Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.
Негнійний мієліт лімфоїдоцитарного ряду
характеризується утворенням периваскулярних клітинних муфт, які складаються переважно з лімфоцитів.
Макроскопічно:
Зміни виявляються не завжди.
В виражених випадках в уражених ділянках речовина мозку драглиста, підвищеної вологості, нерівномірно почервоніла. Мозкові закрутки можуть бути згладжені.
В шлуночках мозку в частині випадків виявляється збільшення кількості рідини, яка іноді набуває рожевого кольору.
Знаходять крововиливи, гіперемію і набряк мозкових оболонок.
Мікроскопічно:
Кровоносні судини розширені, переповнені кров’ю. В них знаходять набрякання, проліферацію й десквамацію клітин ендотелію, проліферацію клітин адвентиції, стаз крові, тромбоз, іноді – сегментарний некроз і гіаліноз судинних стінок, периваскулярні набряки й крововиливи.
Найбільш характерна ознака - периваскулярні клітинні інфільтрати, які складаються переважно з лімфоцитів, а також поодиноких моноцитів, гістіоцитів і дуже рідко – плазматичних клітин.
Клітинні інфільтрати в більшості випадків формують навколо судин характерні муфти. В частині випадків клітини інфільтрату виходять за межі периваскулярних просторів і більш-менш дифузно розподіляються в навколишній тканині мозку, або утворюють в ній досить чіткі скупчення. Іноді в клітинах інфільтрату відзначають каріопікноз і каріорексис.
Також реєструють набряк мозку та дистрофічні зміни, некроз і руйнування нервових клітин.
Характерна ознака реплікації нейротропних і політропних вірусів: поява в цитоплазмі чи ядрах нервових клітин тілець-включень, характер яких в частині випадків є специфічним для певної хвороби (наприклад, тільця Бабеша-Негрі при сказі).
Зміни глії: розмноженням її клітин, які формують гліальні вузлики, а в хронічних випадках – гліальні рубці (гліоз, нейрогліальний склероз). В частині випадків реєструється поліморфізм гліальних клітин. Можуть з’являтись клітини глії з паличкоподібними та фрагментованими ядрами.
При негнійному енцефаліті лімфоїдоцитарного типу в можуть переважати
дистрофічні зміни нервових клітин і реакція глії - ектодермальні форми енцефаліту
судинні зміни й реактивні процеси в сполучній тканині - мезодермальні форми енцефаліту
Інфекційні ураження кісток. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.
Остеомієліт - запалення кісткового мозку, яке розповсюджується на губчасту та компактну речовину кістки та на окістя.
Первинний гематогенний остеомієліт
Збудники:
гострого остеомієліту є гноєрідні мікроби:
гемолітичний стафілокок (60—70%),
стрептококи (15—20%),
коліформні бацили (10—15%),
пневмококи, гонококи,
рідше — патогенні гриби.
Патогенез:
Особливості кровопостачання кісткової тканини сприяють локалізації інфекції в довгих трубчастих кістках.
Гнійний запальний процес розпочинається в кістково-мозкових щілинах метафізів, де спостерігається сповільнений кровообіг.
В подальшому запальний процес розповсюджується на кістковий мозок, де з’являються некрози, та переходить на кортикальний шар кістки, періост, прилеглі м’які тканини.
У дітей, особливо у новонароджених, в зв’язку зі слабким прикріпленням періосту і особливостями кровообігу в хрящах епіфізу, гнійне запалення розповсюджується на суглоби, де виникають гнійні артрити.
Морфологічні зміни
Гострий гематогенний остемієліт
Запалення має флегмонозний характер і захоплює кістковий мозок, гаверсові канали та періост; у кістковому мозку в компактній пластинці з’являються некрози.
Розсмоктування кісткової тканини поблизу епіфізарного хряща може закінчуватися відділенням метафіза від епіфіза (епіфізеоліз), з’являється рухомість та деформація навколосуглобової зони.
Навкруги некрозів з’являється інфільтрація тканин нейтрофілами; в судинах компактної пластинки знаходять тромби.
Нерідко під періостом розвиваються абсцеси, а в прилеглих м’яких тканинах — флегмонозне запалення.
Хронічний гематогенний остеомієліт
Наслідок гострого
Супроводжується утворенням секвестрів, навкруги яких формується грануляційна тканина та капсула.
Іноді секвестр плаває в порожнині, заповненій гноєм; від неї йдуть свищі на поверхню шкіри або до порожнин тіла чи порожнин суглобів.
Поряд із зруйнуванням кістки в періості та кістково-мозковому каналі відбувається кісткоутворення — кістки стають товстими і деформуються.
Ендостальні кісткові розростання (остеофіти) можуть стати причиною облітерації кістково-мозкового каналу, компактна пластина потовщується. Одночасно відбуваються подразнення кістки у зв’язку з її резорбцією.
При хронічному перебігу остеомієліту в м’яких тканинах утворюються рубці.
Інфекційні ураження легень. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.
Крупозна пневмонія – гостре інфекційно-алергічне захворювання, при якому запальний процес розвивається в одній або декількох частках легені (часткова, лобарна пневмонія).
Збудники:
Пневмококи І, II, III і IV типів,
У рідких випадках — диплобацила Фрідлендера
Патогенез:
Аутоінфекція бо гострий початок захворювання серед повного здоров’я і при відсутності контактів з хворими, як і носіння пневмококів здоровими людьми.
Також в патогенезі крупозної пневмонії велике значення мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив рішаючих факторів у вигляді охолодження, травми та ін.
Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу.
У розвитку захворювання виділяють 4 стадії: припливу, червоної гепатизації (спечінкуван- ня), сірої гепатизації, розрішання; тривалість без лікування хворого - 9—11 днів
Морфологія:
Стадія припливу
Тривалість: одна доба
Різка гіперемія і мікробний набряк ураженої частки; в набряковій рідині знаходять велику кількість збудників.
Підвищується проникність капілярів → діапедез еритроцитів і лейкоцитів в альвеоли→ легеня збільшена в масі, різко повнокровна.
Стадія червоної гепатизації
З’являється на 2-й день хвороби.
На фоні повнокров’я і мікробного набряку посилюється діапедез еритроцитів, які в значній кількості накопичуються в альвеолах; до них приєднуються нейтрофіли; між клітинами з’являються нитки фібрину.
В ексудаті знаходиться значна кількість пневмококів, виявляється фагоцитоз їх нейтрофілами.
Лімфатичні судини, які знаходяться в проміжній тканині легені, розширені, переповнені лімфою.
Тканина легені стає темно-червоною, набуває щільності печінки (червона гепатизація легені). Регіонарні по відношенню до ураженої частки легені лімфатичні вузли збільшені, повнокровні.
Стадія сірої гепатизації
Виникає на 4—6-й день хвороби.
В альвеолах накопичуються фібрин і нейтрофіли, які разом з макрофагами фагоцитують гинучі пневмококи. Також нитки фібрину проникають крізь міжальвеолярні пори із однієї альвеоли в іншу.
Кількість еритроцитів, що підлягають гемолізу, зменшується, знижується й інтенсивність гіперемії.
Відбувається фібринолітична дія нейтрофілів на фібрин, яка в подальшому посилюється.
Частка легені в стадії сірої гепатизації збільшена, щільна, важка, на плеврі значні фібринозні плівки (плевропневмонія). На розтині легеня сірого кольору (див. мал. 183); з зернистої поверхні стікає каламутна рідина. Лімфатичні вузли кореня легені збільшені, біло-рожеві; при їх гістологічному дослідженні знаходять гостре запалення.
Стадія розрішання запалення
Настає на 9—11-й день хвороби.
Під впливом протеолітичних ферментів нейтрофілів і макрофагів ексудат розтоплюється і розсмоктується. Відбувається очищення легені від фібрину і пневмококів: ексудат елімінується лімфатичними дренажами легені, а також з мокротинням; фібринозна плівка з плеври розсмоктується.
Стадія розрішання хвороби іноді розтягується на декілька днів після клінічно безпропасного перебігу хвороби
Іноді класична схема перебігу крупозної пневмонії порушується — сіра гепатизація починається раніше червоної. В деяких випадках осередок пневмонії займає центральну частину частки легені (центральна пневмонія), крім того осередок пневмонії може з’являтися то в одній, то в іншій частці (мігруюча пневмонія).
Загальні зміни:
Дистрофічні зміни паренхіматозних органів, їх повнокрів’я, гіперплазію селезінки і кісткового мозку, повнокрів’я і набряк головного мозку.
В шийних симпатичних гангліях спостерігається різка гіперемія, лейкоцитарна інфільтрація навкруги судин і дистрофічні зміни гангліозних клітин
Бронхопневмонія – запалення легень, яке виникає в зв’язку з бронхітом або бронхіолі том.
Збудник:
Пневмококи
Стафілококи
Ентеробактерії
Віруси
Мікоплазма
Патогенні гриби
Патогенез:
Бронхопневмонія – продовження гострого бронхіту або бронхіолі ту: запальний процес розповсюджується на легеневу тканину інтрабронхіально, рідше перибронхіально
Може бути наслідком гематогенного розповсюдження збудників з будь-якого септичного вогнища (септичні пневмонії)
Також в розвитку бронховневмоній значне місце займають аутоінфекції: аспірацій на, гіпостатична, післяопераційна пневмонія
Морфологія:
В основі гострий бронхіт або бронхіолі у вигляді різних форм катарального запалення
Слизова оболонка стає набряклою і повнокровною, продукція слизу залозами і келихоподібними клітинами різко посилюється; покривний призматичний епітелій слизової оболонки злущується→пошкодження мукоциліарного механізму очищення бронхіального дерева
Стінка бронхів та бронхіол потовщується
В дистальних відділах бронхів часто виникає пан бронхіт і панбронхіоліт, а в проксимальному – ендомезобронхіт.
Осередки запалення в задніх та задньонижніх сегментах легень – II, VI, VIII, IX, X
Різних розмірів, щільні; на розтині сіро-червоного кольору
В альвеолах і бронхіолах знаходиться ексудат, в якому є домішка слизу , багато нейтрофілів, макрофагів, менше – еритроцитів і злущеного альвеолярного епітелію, іноді до ексудату примішується фібрин
Ексудат розподіляється нерівномірно
Особливості залежно походження:
Стафілококова бронхопневмонія – золотистий стафілокок