Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Патологічна анатомія:

• Генералізоване збільшення лімфовузлів,селезінки,печінки

• Ангіна з набряком глоточного кільця і геморагічним діатезом

• Лімфовузли соковиті з осередками некрозу

• Мигдалики збільшені,набряклі,повнокровні,в плівці або некротизовані та з виразками

• Печінка і селезінка збільшені

Мікроскопічно:

• Структура лімфовузлів стерта ,складається з макрофагальних і атипових лімфоїдних клітин,зустрічаються багатоядерні гігантські клітини.

• В селезінці набряк і інфільтрація мононуклеарами капсули,що може призвести до її розриву та смерті від кровотечі.

• В кістковому мозку острівці гіперплазії лімфоїдних та моноцитарних клітин.

• Типовою ознакою хвороби є зміни печінки-інфільтрати лімфоїдних,плазматичних та мононуклеарних клітин в портальні тракти.Але архітектоніка часточок зберігається.

• Ураження нервової системи проявляється менінгоенцефалітом -набряк,крововиливи,дистрофія гангліозних клітин,проліферація лімфоцитів,гістіоцитів та мононуклеарів в тканинах мозку.

• При прояві ураження нервової системи у вигляді полірадикулоневриту виникає набряк нервових корінців,пошкодження мієлінових оболонок,інфільтрація клітинами.В спинномозкових гангліях –вакуолізація і хроматоліз гангліозних клітин,крововиливи.

Смерть настає від розриву селезінки або периферичного паралічу дихання(наслідок полірадикулоневриту)

Вітряна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Вітряна віспа-гостре інфекційне захворювання дітей з характерним:

• Плямисто-везикулярним висипом на шкірі і слизових оболонках.

Етіологія: Збудником є ДНК-вірус герпесу(елементарні тільця Араго)

Джерело захворювання-хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Рідко трансплацентарно з розвитком фетопатії.

Патогенез:

1. Вірус потрапляє в дихальні шляхи

2. Проникає в кров і там розмножується

3. Зосереджується в епідермісі шкіри і слизових.

Патологічна анатомія:

• Поява на шкірі червоних сверблячих плям з везикулою в центрі(заповнена рідиною).

Коли вона підсихає,утворюється чорна кірка. Везикули розташовані переважно на тулубі і волосяній частині голови,слизовій ротової порожнини,гортані. При мацерації везикул утворюються ерозії.

• Генералізовані осередки некрозу та ерозії в легенях,печінці,нирках,підшлунковій,слиз осли ШКТ,ССШ,ВДШ

Макроскопічно: осередки пошкодження сірого кольору з чорно-червоним вінчиком ,представлені ділянками коагуляційного некрозу.По периферії знаходяться вірусні включення.

Мікроскопічно:

Процес утворення везикул

1. Балонна дистрофія остеоподібного шару епідермісу

2. Поява гігантських багатоядерних клітин

3. Загибель епідермісу з утворенням порожнин

4. Сполучення порожнин у везикулу,що заповнена рідиною

Ускладнення:

Стафілококовий сепсис(приєднана інфекція)

Смерть:

Від приєднаного стаф.сепсису

Від генералізованого ураження внутрішніх органів.

Протозойні інфекції: малярія патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

1. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

2. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

3. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

4. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

5. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

6. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-потібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Протозойні інфекції: токсоплазмоз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ТОКСОПЛАЗМОЗ

ТОКСОПЛАЗМОЗ-хронічне набуте або вроджене паразитарне захворювання,з пошкодженням головного мозку і очей.

Етіологія:Збудник-токсоплазма.

При розмноженні в клітинах хазяїна утворює псевдо цисти,у випадках носійства справжні цист.

Джерелом зараження людини є собаки і кішки,також фаховий контакт з тваринами і птахами,вживання недостатньо обробленого м’яса,яєць.Можливий трансплацентаний механізм.

Патогенез:

При уродженому

• ембріон-тяжкі вади і смерть

• ранній фетальний період-рання фетопатія(залишкові зміни мозку)

• пізній фетальний період-пізня фетопатія(менінгоенцефаліт)

• під час пологів-генералізоване інфекційне захворювання.

!!!при латентних формах у здорової жінки може народитись хвора дитина,тому важливим є вияв легких форм за допомогою серологічних реакцій(РЗК,шкірна алергічна проба з токсоплазмином,реакція з фарбником Себіна-Фельдмана).

При набутому

• Вхідні ворота-слизова,пошкоджена шкіра

• Цисти розчиняються в ШКТ

• Паразит проникає в лімфотік або кровотік

• Фіксація на лімфовузлах або інших органах

• Запалення на місці або утворення цист.

Патологічна анатомія:

При уродженому

Рання фетопатія

• Мікроцефалія

• Численні кісти вздовж звивин

• Гліоз(ущільнення мозкової тк)

• Кальциноз мозкової тк

• Гідроцефалія

• Мікрофтальмія

• Катаракта

Пізня фетопатія

• Некроз(псевдоциста з паразитом)

• Кальциноз

• Продуктивний енцефаліт

• Менінгіт

• Епендимі

• Гідроцефалія

• Крововиливи

• Некротичний ретиніт і увеїт

При генералізованій формі

• Зміни головного мозку(без змін-вісцеральний токсоплазмоз)

• Гепатоспленомегалія(мієлоеритробластоз,некроз,кальциноз,псевдоцисти,холестаз)

• Жовтяниця

• Виразки кишечника

• Міокардит

• Пневмонія

При набутому

• Гіперплазія лімфовузлів з гранульомами і збудником

• Некрози ,васкуліти вн.органів

• Міокардит,гепатит-гранулематозне запалення

• Пневмонія

• Менінгоенцефаліт

Ускладнення

Виснаження,параліч,розумова відсталість,сліпота,гнійний менінгоенцефаліт,піоцефалія

Смерть від прогресуючого ураження головного мозку.

Особливості морфологічної діагностики малярії в залежності від стадії.

МАЛЯРІЯ

МАЛЯРІЯ-гостре або хронічне рецидивне інфекційне захворювання,яке має різні клінічні форми в залежності від терміну дозрівання збудника.

Етіологія:Збудником є плазмодій малярії

Носієм збудника є комарі роду Анофелес.

Патогенез:

7. Укус комара і плазмодій потрапляє в кров

8. Паразитування плазмодію в еритроцитах і його розмноження безстатевим шляхом-шизогонія.

9. Шизонти накопичують в цитоплазмі гемомеланін.

10. Гемоліз:вивільнення пігменту і паразиту з еритроцитів.Макрофаги фагоцитують пігмент,а шизонти знову потрапляють в еритроцити.

11. Розвиток гемолітичної жовтяниці,гемо меланоз,гемо сидероз ретикулоендотеліальної системи---склероз

!!!В періоди гемолізу виникають стаз,діапедезні крововиливи.

12. Поява в крові токсичних імунних комплексів(вражають мікроциркуляторне русло-геморагії+гломерулонефрит)

Патологічна анатомія:

Розрізняють 3 форми малярії:

1.Триденна

• Анемія(плазмодій спричиняє гемоліз,вміє оселятися в ретикулоцитах)

• Малярійна гепатоспленомегалія(макрофаги фагоцитують гемомеланін)

• Гіперплазія чкм(те саме)

• Органи стають темно-сіримиабо чорними(гемомеланін)

• Гемолітична жовтяниця

2.Чотириденна-подібна до триденної

3.Тропічна-подібна до триденної,але:

• Паразитарні стази( ці шизонти скупчуються в термінальних ділянках кров’яного русла)—це небезпечно для головного мозку---малярійна кома

• Головний мозок димчастого забарвлення з крапковими крововиливами(аглютиновані еритроцити з паразитом в цитоплазмі) або гіаліновими тромбами

• Осередки некрозу в головному мозку

• На межі некрозу і крововиливу через 2 доби після початку коми розростається глія ,утворюються вузли-гранульоми Дюрка

Ускладнення:

Гломерулонефрит

Виснаження

Амілоїдоз

Смерть настає переважно при тропічній формі внаслідок коми

Натуральна віспа: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

НАТУРАЛЬНА ВІСПА-гостре контагіозне вірусне захворювання з ураженням легень,шкіри.

Етіологія:Збудник-ДНК-вірсу(елементарні тільця Пашена,тільця Гуарнієрі)

Джерело інфекції –хвора людина.

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Патогенез:

Вхідні ворота-органи дихання,після чого наступає вірусемія і виникають множинні ураження,що особливо виражені в шкірі.

Патологічна анатомія:

Найбільш типовим є ураження шкіри і дихальних шляхів.

Розрізняють 3 форми натуральної віспи:

1. Папулопустульозна-характернийвисип на обличчі,волосяній частині голови,шиї,грудях,спині.Виникає гідро пічна дистрофія епідермісу—балонна дистрофія.

Балоноподібні клітини зливаються між собою і утворюють пухирці.Спочатку мають вигляд папул,а потім гноячків-пустул.

2. Геморагічна-приєднання до пустул і папул великоплямистих крововиливів,які зливаються між ---утв.кровоточиві дефекти шкіри «чорна віспа».

3. Варілоїд-легкаформа,з висипом або без

В трахеї і бронхах-везикули і пустули

В легенях-осередки некрозу

В слизовій ротової порожнини,стравоходу,кишечника,піхви-пустули і виразки

В яєчках-некротичний орхіт

В кістках-віспяний остеомієліт

Селезінка-збільшена,повнокровна,мієлоз.

Лімфовузли-гіперплазія фолікулів,фокуси некрозу.

Ускладнення:

Віспяні гнояки ока-руйнування рогівки і сліпота

Пошкодження слизової середнього вуха-глухота

Пустули---флегмона шкіри

Легені---абсцеси і гангрена

Смерть через:віспяний токсикоз,сепсис,приєднання бак.інфекції.

Протозойні інфекції: амебіаз патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

АМЕБІАЗ

АМЕБІАЗ-хронічне протозойне захворювання,в основі якого лежить хронічний рецидивуючий виразковий коліт.

Етіологія і патогенез :

Збудник Entamoeba hystolitica

Зараження відбувається аліментарним шляхом інцистованими амебами(захищені оболонкою,що розплавляється аж в сліпій кишці).

Патологічна анатомія:

• В товстому кишечнику амеба викликає набряк і гістоліз,некроз слизової,утворення виразок.

• Морф.зміни найбільш характерні в сліпій кишці-хронічний виразковий коліт.

• Ділянки некрозу забарвлені в сіро-зелений колір.(поширюється в підслизовий і м’язовий шари)

• Амеби знаходяться на межі некрозу і здорової тканини.

• При приєднанні вторинної інфекції,виникає лейкоцитарна реакція і утворюється гній.

• Іноді розвивається гангренозна і флегмонозна форма коліту.

• Виразки загоюються рубцем.

• Регіонарні лімфовузли збільшені.

Ускладнення:

1.Кишкові:прорив виразки,кровотеча,утворення рубців,розвиток інфільтратів навколо зони ураження.

2.Позакишкові:абсцес печінки.

Вроджена краснуха – визначення, клініко-морфологічна характеристика.

КРАСНУХА

Краснуха-гостре інфекційне захворювання,що характеризуються :

• пятнистими висипами на шкірі

• незначним катаральним запаленням ВДШ і кон’юктиви

• збільшенням лімфовузлів потиличних та латеральних шийних

Етіологія:Збудник краснухи РНК-ВІРУС (Рубівірус)

Джерелом захворювання є людина

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом.

Вхідні ворота-слизова ВДШ.

4. Проникнення вірусу через слизову.

5. Розмноження в регінарних(потиличних і шийних) лімфовузлах

6. Розвиток лімфаденіту---вірусемія

!Вірус має тропність до ендотелію судин,нервової і ембріональної тканини.Тому виникає:

• Риніт,тонзиліт,конюктивіт

• Субфебрильна лихорадка

• Вогнещева запальна реакція-висипання

• (на розгинах кінцівок,спині,ягодицях)

Як і в кору є енантеми та екзантеми.

Класифікація краснухи:

3. Набута форма

4. Вроджена форма-ураження НС,пороки серця,слуху,зору.

Патологічна анатомія(те саме,що і кір)

Набута форма майже завжди завершується

виздоровленням,тому гістологічні особливості вивчені мало. Найбільше значення має вроджена форма(під час вагітності вірус проникає через плаценту).Наслідки:

-Самостійний аборт

-Внутрішньоутробна загибель плода

-Порушення ембріогенезу(блок.мітозу)

Характерною є класична тріада Грега(синдром вродженої краснухи):

• Порок серця

• Катаракта

• Глухота

Якщо зараження відбувається після завершення органогенезу,то розвиваються фетопатії:

• Гемолітична анемія

• Тромбоцитопенічна пурпура

• Гепатоспленомегалія

• Гепатит

Ускладнення:

При набутій формі виникають рідко:

артрит,тромбоцитопенія,енцефаліт,енцефаломієліт

Краснуха – гостре вірусне інфекційне захворювання, що характеризується помірним катаральним синдромом, екзантемою та лімфаденопатією.

Збудник – РНК-вмісний вірус родини Togaviridae. Краснуха є антропонозом. Механізм передачі – повітряно-крапельний. Вхідними воротами для збудника є респіраторний епітелій носової частини горла. Після періоду віремії збудник поширюється до лімфатичних вузлів.

Клінічний перебіг краснухи. Набута форма захворювання починається із появи висипу (червоно-рожевих плям) та збільшення лімфатичних вузлів (патогномонічно для краснухи – двобічне збільшення задньошийних лімфатичних вузлів); характерні також ринорея та кон’юнктивіт. Вроджена краснуха характеризується порушенням слуху, катарактою, глаукомою, вадами серця (відкрита артеріальна протока, стеноз легеневої артерії), тощо.

Реплікація віруса краснухи у лімфоїдній тканині призводить до появи у крові клітин Тюрка (лімфоцитів-плазмоцитів).

Протозойні інфекції: лейшманіоз патоморфологія, ускладнення.

Причини смерті.

Лейшманіоз вісцеральний - трансмісивна протозойная хвороба, що характеризується переважно хронічним перебігом, хвилеподібною лихоманкою, сплено- і гепатомегалією, прогресуючою анемією, лейкопенією, тромбоцитопенією і кахексією.

Етіологія

Збудник середземноморсько-середньоазіатського вісцерального лейшманіозу - L. infantum.

Ведучий механізм передачі інфекції - трансмісивний, через укус інвазованих переносників - москітів роду Phlebotomus. Можливі зараження при гемотрансфузіях від донорів з латентною інвазією і вертикальна передача лейшманій.

Патогенез і патологічна анатомія.

Промастіготи лейшманій захоплюються макрофагами, перетворюються в них в амастіготи і розмножуються. У місці проникнення паразита формується гранульома, що складається з макрофагів, що містять лейшманії, ретикулярні, епітеліоїдні і гігантських клітин (первинний афект). Через кілька тижнів гранульома має зворотний розвиток або рубцювання.