Материал: экз патан кафедра 1 (2)

Виділяють набуту краснуху - типова, атипова, інаппарантна(субклінічна) форми, і вроджену краснуху - з ураженням нервової системи, вродженими вадами серця, ураженням слуху, очей, змішані форми. Інаппарантні форми можуть виникати не тільки у дітей, але і у дорослих, в тому числі у вагітних жінок, а також у новонароджених.

Патологічна анатомія.

Набута краснуха майже завжди завершується одужанням, гістологічні зміни при ній вивчені мало.

Найбільше значення має вроджена краснуха. Під час вагітності від зараженої матері, при вірусемии, збудник потрапляє через плаценту до плоду і розвивається інфекція у плода.

Наслідки внутрішньоутробної краснухи різні: вірус може викликати стійке, прогресуюче або ураження будь-якого органу, що безпосередньо залежить від терміну вагітності на момент зараження. Можливий викидень і внутрішньоутробна загибель плода, різні важкі порушення процесів ембріо- і фетогенезу. Патогенез уражень плода обумовлений двома чинниками - хронічним характером перебігу запалення в тканинах і тератогенну дію вірусу, яке полягає в блокуванні процесів мітозу.

Тератогенний вплив вірусу в період закладання органів призводить до розвитку різних ембріопатій. Останні проявляються, як правило,

генералізованими ураженнями багатьох органів і систем, в більшості випадків з формуванням множинних некласифікованих ізольованих або системних вад і аномалій розвитку. Залежно від терміну вагітності матері на момент зараження краснухою створюється ризик виникнення різних ембріопатій: на 5-6-му тижні - катаракти, на 9-му тижні - глухоти, на 5-10-му тижні - кардіопатії. Не рідко різні форми ембріопатій комбінуються.

Якщо зараження вагітних відбувається після завершення органогенезу, розвиваються фетопатії (гемолітична анемія з ретикулоцитозом, тромбоцитопенічна пурпура, гепатоспленомегалія, гепатит з високойгіпербілірубінеміей, інтерстиціальна пневмонія, ураження кісток і ін.). У таких дітей і після народження спостерігається тривале носійство вірусу. При вродженої краснухи відзначаються також низька маса тіла і маленький зріст при народженні, такі діти можуть відставати в фізичному і розумовому розвитку.

Ускладнення. Перебіг і результат набутої краснухи сприятливий. Лікування краснухи не потрібно. Ускладнення виникають рідко. Серед них зустрічається артрит (виникає одночасно з висипом, уражаються колінні, променезап'ясткові суглоби і суглоби кистей), тромбоцитопенія, енцефаліт і енцефаломієліт .Слід пам'ятати, що ускладнення характерні для дітей старшого віку і дорослих.

Скарлатина: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

СКАРЛАТИНА

Скарлатина-одна із форм стрептококової інфекції у вигляді гострого інфекційного захворювання з:

• місцевими запальними змінами зіву

• Типовим висипом

Етіологія: Збудником є В-гемолітичний стрептокок групи А.

Патогенез:

Передається повітряно-крапельним шляхом,через їжу(молоко),через предмети.

1. Стрептокок фіксується в мигдаликах-лімфаденіт

2. Розповсюдження по лімфатичних шляхах і проникнення в кров

3. Розпад в крові мікробних тіл і алергія на їх антигени.

4. Прояв алергії з боку шкіри,суглобів,нирок,серця,судин.

5. Проникність тканин збільшується—інвазія стрептокока в органи---сепсис

Патологічна анатомія:

«палаючий зів»-повнокрів’я зіву і мигдаликів

Малиновий язик-повнокрів’я язика

Катаральна ангіна-мигдалики збільшені,соковиті

Некротична ангіна-сірі осередки некрозу

Виразки при відторгненні некротичних мас

Лімфаденіт

Дрібнокраплинний висип по всьому тілу(окрім носо-губного трикутника)

Дистрофічні зімни епітелію,паракератоз

В печінці,міокарді,нирках дистрофічні зміни і інфільтрації

В селезінці,лімфоїдній тканині кишечнику гіперплазія В-зон

Мікроскопічно:

Повнокрів’я,осередки некрозу,фібринозне запалення,ланцюжки стрептококів,лейкоцитарна інфільтрація

Характерним є приєднання гломерулонефриту

Ускладнення:

Отит-зниження слуху

Гломерулонефрит-зниження функції нирок

Смерть від токсемії або септичних ускладнень

Поліомієліт: етіологія, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ПОЛІОМІЄЛІТ

Поліомієліт - гостре інфекційне захворювання, яке характеризується загальнотоксичними проявами та ураженнями ЦНС по типу млявих периферичних паралічів.

Етіологія. Збудник -ентеровірус (Poliovirus hominis)

Джерелом інфекції є хворі на поліомієліт або вірусоносії. Вірус виділяється зі слизом із носогорла та з калом. Основні шляхи передачі інфекції — фекально-оральний та повітряно-краплинний. Джерелом інфекції можуть бути і харчові продукти, вода, іграшки білизна, стічні та ґрунтові води, забруднені фекаліями хворих

Після перенесеного захворювання залишається стійкий імунітет (утворюються віруснейтралізуючі антитіла).

Патогенез :

1. Зараження вірусом поліомієліту здійснюється рег os (горлові мигдалики).

2. Вірус активно розмножується в кишечнику та регіональних лімфовузлах (ентеральна фаза)

3. Переходить у кров (гематогенна фаза — вірусемія). Гематогенним шляхом по периневральних, лімфатичних, навколосудинних простоках він потрапляє в нервову систему: передні роги спинного мозку, зона ядер черепномозкових нервів, гіпоталамічна ділянка, мозочок тощо; циркулює також і в спинномозковій рідині.

Однак прорив гематоенцефалічного бар'єра та ураження нервової системи спостерігаються лише в 1% заражених, в інших розвивається лише вірусоносійство.

Патологічна анатомія:

Нервові клітини зазнають тяжких змін (вакуолізація, втрата зернистості, зміни форми клітини і ядра, зникнення фібрил і різний ступінь тигролізу аж до повної дегенерації, атрофія клітин). На місці загиблих клітин утворюються нейрофагічні вузлики. Виявляються порушення структури апаратів міжневрального зв'язку — синапсів.

У м'яких мозкових оболонках виявляються запальні зміни, в корінцях — явища периваскулярного набряку.

Загибель третини мотонейронів призводить до млявого паралічу м'язів.

При повному паралічі весь м'яз блідо-жовтого кольору. При частковому ураженні на блідо-жовтому тлі виділяються ділянки рожевого кольору, де збереглася здорова м'язова тканина.

При гістологічному вивченні уражених м'язів виявляється атрофія м'язових волокон, а між ними скупчення жирових клітин ( «жирове переродження»), розростання сполучної тканини, що негативно позначається на скорочувальної функції м'яза.

Трофічні порушення швидко призводять до атрофії і остеопорозу кісток. У важких випадках вони стають з 2-2,5 рази тонше, ніж на здоровій кінцівці. Одночасно з остеопорозом спостерігається відставання росту кісток в довжину.

Усі ці морфологічні зміни пояснюють клінічні прояви поліомієліту:

морфологічні зміни в передніх рогах спинного мозку — поява млявих паралічів у верхніх чи нижніх кінцівках;

зміни в стовбуровому відділі, мозочку та у великих півкулях — паралічі черепномозкових нервів, мозочкові та пірамідні випадіння функцій нервової системи.

Частіше уражується поперековий відділ спинного мозку, потім грудний та шийний. В уражених м'язах зникають волокна, настає атрофія м'язів.

Відновлений період поліомієліту (1—2 міс) характеризується активним репаративним процесом: регенерація потерпілих нервових клітин і відновлення апаратів міжневрональних зв'язків. У стадії залишкових явищ на місці дефекту виникає гліозний рубець або утворюється порожнина.

Дифтерія: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

ДИФТЕРІЯ

ДИФТЕРІЯ-гостре інфекційне захворювання,яке характеризується:

• Фібринозним запаленням

• Загальною інтоксикацією

Етіологія:

Збудник-паличка дифтерії(коринебактерія).

Джерело зараження-бацилоносії.

Патогенез:

!Екзотоксин збудника пригнічує біосинтез ферментів дихального циклу(паралізує тканинне дихання,змінює холінергічні процеси,порушує синтез катехоламінів,вони накопичуються в тканинах).Діє переважно на:

• ССС

• НС

• Наднирники

1. Дифтерійна паличка розмножується у слизових і виділяє екзотоксин.

2. Екзотоксин викликає некроз епітелію,підвищення проникності судин,набряк тканин і вихід фібриногену з судинного русла.

3. Тромбопластин тканин+фібриноген=фібринозна плівка

Патологічна анатомія:

Мигдалики і зів

• збільшені ,повнокровні,набряклі,вкриті плівками

• запалення дифтеритичне

• епітелій некротизований

• слизова просочена фібринозним ексудатом з лейкоцитами

Регіонарні лімфовузли шиї

• Збільшені,повнокровні,з крововиливами

• Некроз фолікулів

В серці

• Токсичний міокардит

• Порожнини розширені в поперечнику

• М’яз тьмяний,в’ялий,пістрявий з пристінковими тромбами

• Жирова дистрофія КМЦ

• Осередки міолізу

!!!Якщо міокардит призводить до гострої серцевої недостатності,то смерть наступає від раннього паралічу серця при дифтерії.

Наслідком міокардиту є кардіосклероз.

В нервовій системі

-Паренхіматозний неврит з розпадом мієліну нервів-язикоглотковий,блукаючий,діафрагмальний

(з часом розвиваються пізні паралічі)

В нирках-некротичний нефроз

В селезінці-гіперплазія В-фолікулів

Дифтерія дихальних шляхів характеризується:

• Крупозне запалення гортані,трахеї,бронхів з відгортанням фібринозних плівок,які викидаються при кашлі(легко відходять,бо слизова ВДШ і бронхів вислана призматичним і циліндричним епітелієм)-токсин не всмоктується і загальних токсичних проявів немає.

!!!Крупозне запалення гортані при дифтерії-справжній круп.

Якщо розповсюджується на дрібні бронхи-низхідний круп.

Ускладнення:

При застосуванні інкубації трахеї чи трахеотомії-пролежні---гнійний перихондрит хрящів гортані--флегмони---гнійний медіастиніт.

Смерть:

Від асфіксіЇ(спазм гортані при справжньому крупі або закупоркою ДШ плівкою)

Від пневмонії

Від гнійних ускладнень.

!!!При несвоєчасному введенні антитоксичної сироватки смерть наступає від раннього паралічу або пізнього паралічу.

Менінгококова інфекція: етіологія, класифікація, патоморфологія, ускладнення. Причини смерті.

Менінгококова інфекція

Гостре інфекційне захворювання,що проявляється трьома формами:

• Назофарингіт

• Гнійний менінгіт

• Менінгококемія

Етіологія:Збудник –менінгокок.

Класифікація :

1. Локалізована форма :

а) менінгококоносійство

б) гострий назофарингіт

2. Генералізована форма

а) менінгококцемія ( типова, блискавична, хронічна)

б) менінгіт

в) менінгоенцефаліт

г) змішана форма ( менінгіт + кокцемія)

3. Рідкі форми :

а) ендокардит

б) артрит

в) пневмонія

г) іридоцикліт

Патогенез:Передається повітряно-краплинним шляхом від хворого або носія.

1. Якщо інвазія збудника відбувається в слизовій носоглотки—менінгококовий назофарингіт

2. При розповсюдженні гематогенним шляхом ,проникає через ГЕБ і фіксується на мозкових оболонках—гнійний менінгіт(гарячка,раптове блювання фонтаном ,що не приносить полегшення)

3. Може викликати сепсис—менінгококемія

(в основі лежить пошкодження судин-бактеріальний шок)

Патологічна анатомія:

Менінгококовий назофарингіт характеризується:

• Катаральне запалення слизових

• Гіперемія

• Набряк задньої стінки глотки

• Гіперплазія лімфатичних фолікулів

Менінгококовий менінгіт:

• Мозкові оболонки повнокровні

• Просякання серозним ексудатом(пізніше стає гнійним)

• Розповсюдження гнійного ексудату по півкулях мозку і утворення «зеленого чепця-шапочки»

• Розвиток гнійного епендиміту

• Піоцефалія

Мікроскопічно:

• Судини мозкових оболонок повнокровні

• Субарахноїдальний простір розширений ,в гнійному ексудаті з нитками фібрину

• З оболонок процес переходить на тканину мозку—менінгоенцефаліт

• Гідроцефалія—атрофія мозку

(4 шлуночок облітерується нитками фібрину і не циркулює ліквор)

Менінгококемія характеризується:

• Ураження мікроциркуляторного русла(васкуліт,некроз)

• Шкіряний висип(геморагічний на сідницях,нижніх кінцівках,повіках)

• Зміни суглобів(гнійний артрит)

• Зміни судинної оболонки ока(гнійний іридоцикліт або увеїт)

• Зміни наднирників(масивні геморагії-синдром Уотерхауса-Фридериксена)

• нирок(некротичний нефроз)

• перикарду

Смерть через:

• Набухання мозочку з уклиненням мигдаликів мозочка у потиличний отвір і защемлення довгастого мозку

• Від менінгоенцефаліту,гнійного епендиміту

• Від загальної церебральної кахексії(гідроцефалія+атрофія)

• бактеріального шоку

• ниркової недостатност

• септикопіемії

• гнійного менінгіту.

Менінгококова інфекція – гостре антропонозне інфекційне захворювання, спричинене менінгококом – Neisseria meningitidis.

Класифікація менінгококової інфекції.

І. Локалізовані форми:

• менінгококоносійство;

• менінгококовий назофарингіт.

ІІ. Генералізовані форми:

• менінгіт;

• менінгоенцефаліт;

• менінгококемія;

• змішана форма (менінгіт +менінгококемія).

ІІІ. Рідкісні форми (без ураження мозку і мозковихоболонок):

• менінгококовий ендокардит;

• менінгококовий артрит (синовіт,поліартрит);

• менінгококова пневмонія;

• менінгококовий іридоцикліт;

• менінгококовий отит.

-Гострий назофарингіт характеризується катаральним запаленням глотки та слизових оболонок носа і проявляється набряком та гіперемією, значним утворенням серозного або слизистого ексудату.

-Менінгококова пневмонія має характер гострої бронхопневмонії, характеризується ендобронхітами, повнокров’ям бронхів та альвеолярних стінок. У просвіті бронхів утворюється серозний ексудат з домішками нейтрофільних лейкоцитів, а в альвеолах – серозний ексудатз великою кількістю нейтрофільних лейкоцитів.

-За гнійного менінгіту уражуються м’які мозкові оболонки, які з першої доби стають різко гіперемійованими, просочені серозним ексудатом. До початку 3-ї доби в ексудаті з’являється велика кількість нейтрофільних лейкоцитів і ексудат набуває гнійного вигляду.

-Менінгоенцефаліт проявляється гнійним запаленням мозкових оболонок та периваскулярним гнійним запаленням тканини мозку. Спостерігаються дистрофічні зміни нейронів та діапедезні крововиливи.

-Менінгококемія характеризується генералізованим ураженням кровоносних судин, суглобів, паренхіматозних органів. Окрім характерних геморагічних висипань на шкірі та слизових оболонках виникають геморагії в паренхіматозних органах, наднирниках. В суглобах розвиваються серозні артрити, які згодом можуть перейти у гнійні, в нирках можливий некротичний нефроз.

Ускладнення: епендиматит; гостре набухання і набряк мозку; защемлення довгастого мозку; синдром церебральної гіпотензії; гостра наднирковозалозна недостатність; гостра ниркова недостатність

Причиною раптової смерті може бути набряк головного мозку.

Епідемічний паротит: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

Хвороби ,що обумовлені РНК-ВІРУСАМИ:

1. Кір

2. Епідемічний паротит

3. Краснуха

ЕПІДЕМІЧНИЙ ПАРОТИТ

Епідемічний паротит(свинка) -гостре інфекційне захворювання з розвитком місцевих запальних змін інтерстицію привушних слинних залоз.

Етіологія:Збудник РНК-ВІРУС(параміксовірус) джерелом якого є хвора людина.

Патогенез:

1. Передається повітряно-крапельним шляхом.Вхідні ворота-слизові оболонки ротової порожнини,носу,глотки.

2. Вірусемія і фіксація вірусу в слинній залозі та ЦНС.

3. Розмноження вірусу в слинній залозі і виділення з слиною.

4. Після хвороби виникає стійкий імунітет.

Патологічна анатомія:

• Слизова оболонка ротової порожнини,навколо привушної протоки повнокровна і набрякла,набряк поширюється на привушну область і шию

• В привушній залозі-двосторонній паротит,лімфоїдна інфільтрація,в просвіті проток густий секрет.

• Орхіт

• Оофорит

• Панкреатит

• Серозний менінгіт

Ускладнення:

Орхіти, оофорити можуть призводити добезпліддя, панкреатити – до діабету.

Інфекційний мононуклеоз: етіологія, патоморфологія, ускладнення.

ІНФЕКЦІЙНИЙ МОНОНУКЛЕОЗ(ХВОРОБА ФІЛАТОВА)

Гостре інфекційне захворювання,збудником якого є герпетичний вірус з переважним ураженням органів і тканин лімфогістіоцитарної системи.

Етіологія:Герпесподібний вірус Епштейн-Бара

Джерелом інфекції є хворий або вірусоносій

Передається повітряно-крапельним шляхом,можливо контактне і аліментарне зараження.Трансплацентарно передача обумовлює жовтяницю новонароджених.

Патогенез:

1. Вхідні ворота-слизова рото глотки і ВДШ.Тут вірус викликає катаральні зміни,що створює умови для приєднання вторинної бактеріальної інфекції-вірусно-бактеріальної ангіни.

2. Вірус проникає в лімфовузли,печінку,селезінку,кістковий мозок.Виникає лімфогістіомоноцитарна проліферація і в кров виходять атипові лімфоцити та мононуклеари-широкопротоплазменні лімфоцити.