Вісцеральний сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Вісцеральний сифіліс – форма сифілісу, при якій уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Можуть уражатися різні органи, але найбільшого значення має ураження серцево-судинної та центральної нервової системи.
Ураження серця може проявлятися у вигляді гумазного і хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїт, який переходить у артеріосклероз. Частіше за інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит (у висхідній частині та дузі аорти, частіше безпосередньо над клапанами). В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагренової шкіри. На стінці аорти находять запальний процес , поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин типу Пирогова – Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний інфільтрат руйнує еластичні волокна середньої оболонки, в них утворюються поля сполучної тканини з уривками еластичних волокон. Міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється аневризма аорти. Запалення може перейти на аортальні клапани та його заслінки, вони стають білуватими, деформуються внаслідок грубого рубцювання, зростаються між собою, що приводить до сифілітичного аортального пороку.
Нейросифіліс. Нервова система уражується у 15 % випадків захворювання на сифіліс. Ураження нервової системи за умови сифілісу може бути раннім (мезенхімальні форми) і пізнім (паренхіматозні форми). У процес втягуються мозкові оболони, судини мозку, нервова тканина. Розрізняють гумозну та просту форму, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Гуми в головному мозку мають характерну для них будову, розміри їх різні – від просоподібного вузлика до голубячого яйця. Іноді знаходять дифузні гумозні розростання з ураженням тканин мозку та його оболонок.
Проста форма: проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканин мозку та його оболонок.
Судинні ураження: можуть бути сифілітичним облітеруючим ендартеріїтом або ендофлебітом.
Прогресивний параліч: це пізня форма сифілісу, що характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин, атрофією підкіркових вузлів та мозочка. Епендима шлуночків набуває зернистого вигляду. Мікроскопічно: запальні і дистрофічні зміни, загибель нервових клітин, ділянки демієлінізації, порушення архітектоніки мозкової тканини. Відмічається проліферація глії, клітини стають паличкоподібними.
Спинна сухотка: пізній прояв сифілісу, при якому уражається спинний мозок. На поперечних зрізах його задні стовпи тонкі, сірі. Дистрофічний процес починається з люмбального відділу спинного мозку і торкається клиноподібних пучків , а далі поширюється на задні стовпи, задні корінці спинного мозку стоншуються. У м’якій мозковій оболонці спинного мозку знаходять запальні зміни, в ділянках запалення та у речовині спинного мозку знаходять бліді трепонеми.
При вісцеральному сифілісі уражаються внутрішні органи, частіше у третинному періоді захворювання. Найбільшого значення в клініці вісцерального сифілісу має ураження серцево-судинної та ЦНС(нейросифіліс).
Ураження серця при вісцеральному сифілісі може проявлятися у вигляді гумозного та хронічного проміжного міокардиту і завершуватися розвитком масивного кардіосклерозу. Уражаються артерії різного калібру, виникає продуктивний артеріїтЮ який переходить у артеріосклерозу. Частіше від інших уражається аорта. Розвивається сифілітичний мезаортит через 15-20 років після зараження, частіше у чоловіків віком 40-60 років. Процес локалізується у висхідній частині та дузі аорти, частіше безспосередьно над клапанами. В інтимі аорти з’являються білуваті вузлики з рубцьовими утягуваннями, які надають аорті вигляду шагреневої шкіри.
При сифілітичному мезаортиті в стінці аорти знаходять запальний процес, поширений з боку vasa vasorum та адвентиції на середню оболонку. Тут спостерігається накопичення лімфоїдних плазматичних клітин, гігантських клітин Пирогова-Лангханса, фібробластів, іноді дрібні осередки некрозу. Запальний процес уражає руйнує еластичні волокна середньої оболонки, міцність стінки аорти зменшується, просвіт її розширюється – утворюється сифілітична аневризма аорти.
Нейросифіліс – це сифілітичний процес у нервовій системі. Розрізняють гумозну та просту форми сифілісу нервової системи, судинні ураження, прогресуючий параліч та спинну сухотку. Проста форма сифілітичного ураження проявляється запальними лімфоцитарними інфільтратами тканини мозку та його оболонок. Судинні ураження при нейросифілісі можуть бути облітеруючим ендарартеріїтом або ендофлебітом. Прогресивний параліч – характеризується зменшенням маси головного мозку, стоншенням звивин та атрофією мозочка. Спинна сухотка – пізній прояв сифілісу, при якій уражається спинний мозок.
Вроджений сифіліс – визначення, клініко-морфологічна характеристика.
Природжений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері.
Форми:
сифіліс мертвонароджених недоношених плодів
ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей
пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку
Сифіліс мертвонароджених недоношених плодів: мацерований плід, причина смерті – токсичний вплив трепонеми.
Ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей: уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди (папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення з розвитком склеротичних змін. На розтині легені білі – біла пневмонія. Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною круглоклітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині коричнева (“крем’яна печінка”). В кістках порушується процес попереднього обвапнування епіфізарного хряща так новоутворення кісткової тканини; він сполучається із запальними змінами в прилеглих до епіфізу відділах кістки та сифілітичним ендопериваскулітом => сифілітичний остеохондрит. Межі кістки та хряща мають вигляд нерівної зазубреної лінії. В ЦНС – сифілітичний енцефаліт та менінгіт. Можуть бути міліарні гуми.
Пізній природжений сифіліс дітей дошкільного і шкільного віку: характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях або на одному з них з подальшим викривленням зубів. Зуби стають бочкоподібними (“зуби Гетчинсона”). Розвиваються паренхіматозний кератит, глухота – тріада Гетчинсона. В тимусі можуть зустрічатися порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів. Порожнини оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.
Плацента при сифілісі змінена: маса її збільшена, вона жовто-сіра, ущільнена. В ній знаходять набряк, клітинну інфільтрацію, різку гіперплазію ворсин, іноді в них утворюються абсцеси, в стінках судин запальні зміни.
Вроджений сифіліс розвивається при внутрішньоутробному зараженні плода крізь плаценту від хворої на сифіліс матері. Цей вид сифілісу поділяється на 3 форми: 1)сифіліс мертвонароджених недоношених плодів, 2)ранній природжений сифіліс немовлят та грудних дітей, 3) пізній природжений сифіліс дітей дошкільного та шкільного віку, а також дорослих.
При сифілісі мертвонароджених недонешних плодів загибель плоду настає між 6 і 7 місяцами вагітності внаслідок токсичного впливу трепонеми.
Ранній природжений сифіліс частіше має прояв у перші місяці життя. При ньому уражаються нирки, легені, печінка, кістки, ЦНС. На шкірі з’являються сифіліди(папули та пустули). В легенях розвивається інтерстиціальна сифілітична пневмонія, що веде до ущільнення легеної тканини та склерозу. На розтині легені набувають білого кольору(біла пневмонія). Ураження печінки носить характер інтерстиціального гепатиту із загибеллю гепатоцитів, проміжною кругло клітинною інфільтрацією, утворенням міліарних гум та склерозом. На розтині печінка має коричневий колір(крем’яна печінка). В кістках порушується процес об вапнування епіфізарного хряща та новоутворення кісткової тканини – сифілітичний остеохондрит. В ЦНС – сифілітичний менінгіт на енцефаліт.
Пізній природжений сифіліс характеризується деформацією зубів, в основі якої лежить гіпоплазія емалі та утворення півмісячної виїмки на обох верхніх центральних різцях, зуби стають бочкоподібними – на рівні шийки зуби ширше, ніж на вільному кінці , розміри зубів зменшені – зуби Гетчінсона. Розвивається паренхіматозний кератит, глухота, які у сполученні з зубами складають тріаду Гетчінсона, характерну для пізнього природженого сифілісу. Зміни в органах подібні проявам набутого сифілісу третинного періоду. Відмінності торкаються тимусу, в якому можуть знаходити порожнини, наповнені серозною рідиною з домішкою нейтрофілів та лімфоцитів, які оточені валом з епітеліоїдних клітин і мають назву абсцесів Дюбуа.
Сепсис – визначення, критерії діагностики, основні риси, етіологія, патогенез, класифікація.
Сепсис – загальне інфекційне, поліетіологічне, загрозливе життю захворювання, не відтворюється, яке виникає у зв’язку з існуванням в організмі осередку інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб.
Критерії діагностики. Головними критеріями розвитку сепсису є:
гіпотонія: середній АТ ≤100 мм рт. ст .;
рівень свідомості за шкалою Глазго < 15;
тахіпноє - частота дихання ≥22.
Виражений набряк тканин або позитивний баланс рідини (≥20мл/кг протягом 24 годин)
Гіперглікемія (глюкоза плазми вище 7,7 ммоль/л) при відсутності діабету
Дисфункція органів, визначена за шкалою SOFA> 2 балів, асоціюється з вираженим несприятливим результатом - підвищення летальності > 10%.
Запальні параметри (плазмовий С-реактивний білок більше норми в 2 рази)
тромбоцитопенія < 100 × 10*9/л;
Основні риси. Етіологічна особливість – є поліетіологічним захворюванням (але ніколи не викликається вірусами!!!)
В епідеміологічному відношенні – сепсис не заразна хвороба і не відтворюється в експерименті.
Клінічна особливість – прояви хвороби залишаються трафаретними, незалежно від характеру збудника; в перебігу відсутня циклічність, без певних термінів інкубації.
Імунологічна особливість – імунітет при сепсису не виробляється, переважають гіперергічні реакції.
Патологоанатомічні особливості – місцеві і загальні зміни при ньому не мають будь-яких специфічних рис, як при інших інфекціях.
Етіологія. Сепсис можуть спричинити різні бактерії (стафілококи, стрептококи, пневмококи, синьогнійна паличка, клебсієла тощо), гриби (кандидозний сепсис), найпростіші (генералізована форма токсоплазмозу). Характеризуючи збудника, необхідно звернути увагу на його вірулентність, дозу. Однак, іноді сепсис буває обумовлений умовно-патогенною флорою, що тривалий час перебуває на поверхні шкіри або слизових оболонок хворого.
Патогенез. Визначається взаємодією трьох факторів:
збудник інфекції;
стан первинного вогнища інфекції;
реактивність організму.
Розвитку сепсису сприяють різні фактори, що пригнічують резистентність макроорганізму: цукровий діабет, онкологічні захворювання, стрес, недостатнє харчування, опромінення і тд.
Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікро- організмів, при цьому дії інфекта та реакції на нього організму вважаються рівнозначними. Для розвитку сепсису необхідно, щоб первинне вогнище було пов'язане із кровоносними або лімфатичними судинами, щоб створювалась можливість гематогенної дисемінації інфекції й формування вторинних септичних вогнищ (метастазів), з яких збудники періодично надходить у кров. Також необхідний спотворений каскад-комплекс імунологічно-запальних реакцій, яке характеризується нині як ССЗВ.
Класифікація. За видом збудника:
Бактеріальний
Вірусний
Мікотичний
За фазою розладів метаболізму:
Катаболічний
Перехідний
Анаболічний
За темпом розвитку:
Найгостріший
Гострий
Підгострий
Хронічний
За характером вхідних «воріт»: хірургічний (рановий), одонтогенний, отогенний, остеогенний, акушерсько-гінекологічний, пупковий, артрогенний сепсис та уросепсис.
За клініко-морфологічними ознаками:
піємія (гноєкрів’я, бактеремія), або сепсис з метастазами;
септицемія (гнилокрів’я, сепсис без метастаз);
септикопіємія (змішана форма сепсису) одночасно утворюються метастази та виникає сильна інтоксикація організму.
Септичний (бактеріальний) ендокардит
Хроніосепсис
Сепсис (від грец. Sepsis - гниття) - загальне інфекційне захворювання, що виникає в зв'язку з існуванням в організмі вогнища інфекції і має ряд відмінностей від інших інфекційних хвороб. Розрізняють етіологічні, епідеміологічні, клінічні, імунологічні та патологоанатомічні особливості.
Етіологічні особливості сепсису полягають в тому, що його можуть викликати найрізноманітніші збудники: стафілокок, стрептокок, пневмокок, менінгокок, синьогнійна паличка, мікобактерія туберкульозу, брюшнотифозная паличка, гриби і інші інфектов (крім вірусів). Таким чином, сепсісполіетіологічен.
В епідеміологічному відношенні сепсис не є заразною хворобою.
Клінічне різноманіття сепсису як інфекції полягає в тому, що незалежно від характеру збудника прояви хвороби залишаються трафаретними, вони обумовлені генерализацией інфекції і неадекватною реакцією організму на інфекцію. У перебігу захворювання відсутня циклічність, настільки характерна для багатьох інфекційних захворювань. Сепсис не має певних термінів інкубації. Йому властиві різні терміни перебігу - від декількох днів до декількох місяців і навіть років, в зв'язку з чим виделяють найгостріший, гострий, підгострий і хронічний сепсис.
Імунологічна особливість сепсису полягає в тому, що імунітет при ньому не виробляється, організм в умовах підвищеної реактивної готовності реагує на інфекційний збудник неадекватно, переважають гіперергічні реакції.
Патологоанатомічні особливості сепсису зводяться до того, чго місцеві і загальні зміни при ньому не мають яких-небудь специфічних особливостей, тоді як при інших інфекціях (висипний і черевний тифи, скарлатина, дизентерія та ін.) Ці зміни досить характерні.
Сепсис є однією з найбільш важких і досить частих інфекцій. При ньому спостерігається висока летальність. В останнє десятиліття захворювання сепсисом почастішали, що пов'язують з появою стійких до антибіотиків штамів бактерій і аутоінфекція в результаті застосування цитостатичних препаратів, що ведуть до недостатності імунної системи.
Патогенез. Для виникнення захворювання необхідна бактериємія, що, однак, є лише однією з передумов для розвитку сепсису. Бактериємія спостерігається при ряді хвороб (наприклад, при черевному тифі, туберкульозі та ін.), Але вона не веде до розвитку сепсису. Сепсис розглядається як особлива форма взаємодії макро- і мікроорганізму, при цьому впливу збудника і реакції на нього організму надається рівне значення. Гіперергічними реакція організму на збудника і відсутність імунітету пояснюють генерализацією інфекції, ациклічним перебігом протягом сепсису, переважання реакцій загального плану і втрату здатності локалізувати інфекцію.
Патологічна анатомія. При сепсисі розрізняють місцеві та загальні зміни. Місцеві зміни розвиваються в осередку проникнення інфекції (вхідні ворота) або на певній відстані від нього. Утворюється септичний вогнище, яке являє собою фокус гнійного запалення (в деяких випадках септичний вогнище відсутє). З септичноговогнища інфекція швидко поширюється по лімфатичних і кровоносних судинах. Поширення інфекції по лімфатичної системи веде до розвитку лімфангіта,лімфотромбозу і лімфаденіту, а поширення її по кровоносній системі (по венах) - до развитку флебіта і тромбофлебіту. Нерідко виникає гнійний тромбофлебіт, що веде до розплавлення тромбів і тромбобактеріальная емболії.
Загальні зміни при сепсисі мають характер дистрофічних, запальних і гіперпластичних процесів. Дістрофічні зміни розвиваються в паренхіматозних органах (печінка, нирки, міокард, м'язи, ЦНС) і проявляються різними видами дистрофії і некробіозом, які нерідко завершуються некрозом.
Запальні зміни представлені проміжними процесами (проміжний септичний нефрит, гепатит, міокардит . На клапанах серця може виникати гострий поліпозно-виразковий ендокардит з розплавленням тканини і відривом клапанів. Запальні зміни виникають в судинах (васкуліти), що зумовлює появу множинних геморагії. Однак геморагічний синдром пов'язаний при сепсисі не тільки з васкулитами, але і з інтоксикацією, підвищеною сосудістотканевой проникністю, анемією і т.д.
Гіперпластичні процеси при сепсисі спостерігаються головним чином в кровотворної та лімфатичної (иммунокомпетентной) тканинах. Відбувається гіперплазія кісткового мозку плоских кісток. Жовтий кістковий мозок трубчастих кісток стає червоним, в крові збільшується кількість лейкоцитів, іноді з'являються молоді форми лейкоцитів, розвивається так звана лейкемоїдна реакція. Гіперплазія лімфатичної тканини призводить до збільшення розмірів лімфатичних вузлів, селезінки, яка стає не тільки різко збільшеною, але і в'ялою, на розрізі має червоний колір і дає значний шкребок пульпи (септична селезінка). Гіперпластичні процеси в гістіоцітарномакрофагальной системі пояснюють збільшення печінки. У зв'язку з гемолітичним дією деяких бактеріальних токсинів при сепсисі може виникнути гемолітична жовтяниця.
Класифікація. При класифікації сепсису необхідно враховувати ряд ознак: 1) етіологічний; 2) характер вхідних воріт інфекції (локалізація септичного вогнища); 3) клініко-морфологічні.
За етіологічним ознакою виділяють наступні види сепсису: стрептококовий, стафілококовий, пневмококової, гонококовий, синьогнійної, колібаціллярний, черевнотифозний, сібіреязвенний, туберкульозний, сифілітичний, грибковий і ін. Особливо велике значення в розвитку сепсису мають стафілокок і синьогнійна паличка, а також асоціація цих мікробів. Це пов'язано з широким і недостатньо раціональним застосуванням в клініці антибіотиків, причому у великих дозах, а також цитостатичних препаратів.
Залежно від характеру вхідних воріт інфекції (локалізації септичного вогнища) розрізняють терапевтичний (параінфекціонние), тонзіллогенний, хірургічний, матковий, отогенний, одонтогенний, пупковий, криптогенний сепсис.
Криптогенним називають сепсис при відсутності септичноговогнища. Слід мати на увазі, що септичний вогнище не завжди локалізується в воротах інфекції і може знаходитися на віддалі від них (наприклад, випадки сепсису, що розвивається з абсцесів печінки після колишнього раніше гнійного апендициту або виразкового коліту).
За клініко-морфологічними ознаками виділяють 4 клініко-анатомічні форми сепсису: септицемію, септикопіємії, септичний (бактеріальний) ендокардит і хрониосепсис.
Діагноз сепсису ґрунтується на таких ознаках:
Клінічні прояви інфекційного захворювання або виділення збудника з крові.
Наявність ССЗВ(синдром системної запальної відповіді) із виникненням СПОН(синдром поліорганної недостатності).
Ознаки порушення тканинної перфузії: гіперлактатемія > 1 ммоль/л, симптом уповільненого заповнення капілярів, мармуровість кінцівок.
Лабораторні маркери системного запалення (підвищення в крові рівня прокальцитоніну, С-реактивного протеїну, а також інтерлейкінів (IL) -1, 6, 8, 10 і фактора некрозу пухлини .
Септикопіємія – визначення, клініко-морфологічна характеристика.
Септикопіємія – форма сепсису, при якій провідними є гнійні процеси у воротах інфекції і бактеріальна емболія («метастазування гною») з утворенням гнояків у багатьох органах і тканинах; з помірними ознаками гіперергії і з небурхливим перебігом захворювання.
Клініко-морфологічна характеристика. Висока температура зі значними коливаннями та остудою. Тяжкий загальний стан хворого, частий пульс малого наповнення, різко виражена загальна слабкість, іноді проливний піт, виснаження хворого. У крові високий лейкоцитоз зі значним зсувом білої формули вліво.
При розтині тіла септичний осередок знаходять у вогнищі інфекції з гнійним лімфангітом та лімфаденітом + гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальної емболії, що в свою чергу призводить до появи першиї метастатичних гнояків у легенях. Потім при втягуванні у процес легеневих вен гнояки утворюються в таких органах – печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійний нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), синовіальних оболонках (гнійний артрит), клапанах серця.
Септикопіємія - форма сепсису, при якому провідними є гнійні процеси в воротах інфекції і бактеріальна емболія ( «метастазування гною») з утворенням гнійників в багатьох органах і тканинах; на відміну від септицемії ознаки гіперергії проявляються досить помірковано, тому захворювання не має бурхливого перебігу. Головна роль у розвитку септикопіємії належить стафілококу і синьогнійної палички.
При розтині померлих від септикопиемии, як правило, знаходять септичний вогнище, звичайно розташований у воротах інфекції, з гнійним лімфангітом і лімфаденітом, причому тканина лімфатичного вузла нерідко піддається розплавляються. В області септичноговогнища виявляється також гнійний тромбофлебіт, який є джерелом тромбобактеріальна емболія. У зв'язку з тим що джерела останньої з'являються частіше у венах великого кола кровообігу, перші метастатичні гнійники з'являються в легенях. Потім при залученні в процес легеневих вен (тромбофлебіт легеневих вен) гнійники з'являються в органах системи великого кола кровообігу - в печінці (абсцеси печінки), нирках (гнійничкові нефрит), підшкірній клітковині, кістковому мозку (гнійний остеомієліт), в синовіальних оболонках (гнійний артрит) , клапанах серця (гострий септичний поліпозноязвенний ендокардит, див. рис. 282). Гнійники можуть поширюватися на сусідні тканини. Наприклад, при абсцес легені розвиваються гнійний плеврит і перикардит, при метастатичному абсцесі печінки - гнійний перитоніт; гнійники нирки ускладнюються пери і паранефритом, гнійники шкіри - флегмоной і т.д. Гіперпластичні процеси в лімфатичної (иммунокомпетентной) і кровотворної тканинах виражені слабше, ніж при септицемії. Тому лімфатичні вузли різко не збільшуються, однак селезінка може бути типово септичній, причому в пульпі її виявляється велика кількість лейкоцитів(Септичний лейкоцитоз селезінки). В кістковому мозку омолодження його клітинного складу зустрічається рідко. Проміжні запальні реакції в паренхіматозних органах вельми помірні або відсутні.