Класифікація:
Генералізований гематогенний туберкульоз
Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень
Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням
Генералізований гематогенний туберкульоз: це найгостріший туберкульозний сепсис. У деяких випадках формуються некротичні осередки у всіх органах без проліферативної або із слабкою ексудативною реакцією (некротичний вид генералізованого туберкульозу); у інших з’являються міліарні продуктивні вузлики (гострий загальний міліарний туберкульоз), вона часто закінчується менінгітом. Іноді зустрічається гострий загальний великоосередковий туберкульоз.
Гематогенний туберкульоз з переважним ураженням легень: характеризується багаточисленним обсіменінням в них. Якщо наявні багато дрібних (міліарних) вузликів, то говорять про міліарний туберкульоз легень, що може бути гострим і хронічним.
При гострому легені роздуті, пухнасті, в них як піщинки прощупуються дрібні вузлики, густіше розсіяні у верхніх сегментах.
При хронічному можливе рубцювання вузликів та розвиток стійкої емфіземи легень -> легеневе серце. Також виділяють хронічний великоосередковий, або гематогенно-дисемінований туберкульоз легень. Для нього характерні переважно кортико-плевральна локалізація осередків у обох легенях та продуктивна тканинна реакція, розвиток сітчастого пневмосклерозу, емфіземи, легеневого серця та наявність нелегеневого туберкульозного осередку.
Гематогенній туберкульоз з переважим нелегеневим ураженням: виникає з осередків-відсівів, занесених у той чи інший орган гематогенним шляхом у періоді перинної інфекції. Уражаються кістки, сечостатева система, шкіра, інгі органи. Розрізняють осередкову і деструктивну форму, які мають гострий або хронічний перебіг.
Туберкульоз кісток та суглобів: розвивається з осередків відсіву у кістковому мозку (туберкульозний остеомієліт). Найбільш частою локалізацією є тіла хребців (спондиліт), епіфізи кісток. Синовіальні оболонки втягуються в процес вторинно. Найбільш небезпечним є утворення секвестрів.
Туберкульоз нирок: ранні осередки виникають у корковому шарі, при прогресуванні з’вляються в сосочках пірамід, тут починається деструктивний процес з утворенням порожнин. Поза кавернами інтерстицій ниркової тканини інфільтрований лімфоцитами, гістіоцитами з домішкою епітеліоїдних клітин. Закриття просвіту сечоводу казеозними масами спричинює розвиток піонефрозу .
Вторинний туберкульоз – визначення, клініко-морфологічна характеристика окремих форм.
Вторинний туберкульоз – розвивається в організмі дорослої людини після первинної інфекції, яка забезпечила йому відносний імунітет, але не відгородила від можливості повторного захворювання. Для нього характерні:
Переважно легенева локалізація процесу
Контакте та інтраканікулярне розповсюдження
Зміна клініко-морфологічних форм, що є фазами туберкульозного процесу в легенях
Розрізняють вісім форм, які одночасно є фазами:
Гострий осередковий
Фіброзно – осередковий
Інфільтративний
Туберкулома
Казеозна пневмонія
Гострий кавернозний
Фібринозно – кавернозний
Циротичний
Гострий осередковий: частіше у людей віком 20-25 років і старше. Х-ся наявністю у 1 і 2 сегментах правої (рідше лівої) легені одного або двох осередків – осередки реінфаркта Абрикосова. Специфічний процес проходить по бронхіолах на легеневу тканину, внаслідок чого розвивається ацинозна або лобулярна сирниста бронхопневмонія, навкого якої швидко формується вал із епітеліоїдних клітин з домішкою лімфоїдних та гігантських клітин Пирогова-Лангханса.
Фіброзно – осередковий: при загоєнні осередків Абрикосова з’являються достатньо великі інкапсульовані і частково петрифіковані осередки- ашоф-пулевські осередки. Х-ся виникненням ацинозних, лобулярних осередків казеозної пневмонії, що знову інкапсулюються, частково петрифікуються та перетворюються на ашоф-пулевські. Процес залишається однобічним. Також є ті, що утворилися з гематогенних відсівів у період первинної інфекції – симоновські осередки.
Інфільтративний: ексудативні зміни виходять за межі часточки чи сегменту. Перифокальне запалення переважає над казеозними змінами, такі осередки називають осередок-інфільтрат Асмана-Редекера. Неспецифічне перифокальне запалення може розсмоктуватися, і тоді залишаються 1-2 фокуси, які не розсмоктался, а інкапсулюються і захворювання знову набуває характеру фібринозно-осередкового туберкульозу.
Туберкулома: форма інфільтративного туберкульозу, коли перифокальне запалення розсмоктується і залишається осередок сирного некрозу, оточений капсулою.
Казеозна пневмонія: казеозні зміни переважають над перифокальними, утворюються ацинозні, лобулярні, сегментарні казеозно-пневмонійні осередки. Легеня збільшена, щільна, на розтині – жовтого кольору, на плеврі – фібринозні накладання.
Гострий кавернозний: характерне швидке утворення порожнини розпаду, а потім каверни на місці осередка-інфільтрата або туберкулеми. Порожнина розпаду виникає після гнійного розплавнення та розрідження казеозних мас, що виділяються з мікобактеріями разом з мокротою. Стінка каверни неоднорідна: внутрішній шар складається з казеозних мас, зовнішній – із щільної внаслідок запалення легеневої тканини.
Фібринозно – кавернозний: або хронічна легенева сухота, виникає з гострого кавернозного туберкульозу в випадках хронічного перебігу процесу. Стінка каверни щільна, має три шари: внутрішній – піогенний (некротичний), багатий на лейкоцити, що розпадаються; середній – шар туберкульозної грануляційної тканини; зовнішній – сполучнотканинний, причому серед прошарків сполучної тканини є ділянки ателектазів легені. Внутрішня поверхня нерівна, з перетинаючими порожнину каверними балками; кожна балка – це облітерованний бронх або тромбована судина.
Циротичний: в уражений легенях навколо каверн набуває розвитку сполучна тканина, на місці загоєнної каверни утворюється лініний рубець, з’являються плевральні зростання, легені деформуються, стають щільними, малорухомими, з’являються багаточисленні бронхоектази.
Легеневі та позалегеневі ускладнення різних форм туберкульозу.
При первинному туберкульозі можливий розвиток туберкульозного менінгіту, плевриту, перикардиту, перитоніту. При кістковому туберкульозі можливий розвиток секвестрів, деформацій, ураження м’яких тканин, абсцеси, свищі. При вторинному туберкульозі найбільша кількість ускладнень пов’язана з каверною: кровотеча, прорив вмісту каверни у плевральну порожнину, що призводить до пневмотораксу та гнійного плевриту (емпієма плеври). У зв’язку з тривалим перебігом захворювання кожна форма туберкульозу може ускладнюватися амілоїдозом.
Причиною смерті хворих на легеневий туберкульоз найчастіше є легенево-серцева недостатність, кровотеча, амілоїдоз та ускладнення піляопераційного періоду у хворих з тяжким кавернозним процесом.
Туберкульоз. Специфічна морфологічна картина, спеціальні методи діагностики.
Морфологічні зміни під час туберкульозу різноманітні. Патологоанатомічна картина визначається специфічними і параспецифічними змінами в тканинах.
Специфічне запалення, як і будь-яке інше, складається з явищ альтерації, ексудації і проліферації. Альтерація є пошкодженням тканини аж до некрозу. Туберкульозна природа запалення під час альтерації визначається наявністю в ділянках ураження мікобактерій туберкульозу. Ексудація характеризується наявністю в ділянці запалення серозного ексудату, випаду фібрину, клітинних нашарувань із переважанням мононуклеарів. Альтернативно-ексудативний компонент звичайно переважає при масивності і вірулентності інфекцій, підвищеній чутливості до збудника туберкульозу, зниженні захисних сил організму. Проліферація, або продуктивний характер запалення, найтиповіша для туберкульозу. Під час цього процесу спостерігаються посилене розмноження клітинних елементів, трансформація їх у вогнищі запалення, утворення горбиків (гранульом).
При формуванні туберкульозного вогнища в початковий період запалення воно не має типових морфологічних ознак. На перше місце виступають порушення мікроциркуляції з підвищенням проникності судинних стінок і виходом у тканини формених елементів крові. У зоні проникнення збудника спостерігаються явища альтерації (ушкодження тканини) і ексудації. Ці зміни порушують тонку структуру всіх складових елементів стінки альвеоли з розвитком внутрішньоклітинного інтерстиціального і внутрішньоальвеолярного набряку і вимиванням набряковою рідиною альвеолярного сурфактанту. Дистрофічні зміни в альвеолярній тканині наростають. Однак з’являються і компенсаторно-відновні процеси, спрямовані на розвиток внутрішньоклітинної організації, підвищення функціональної активності збережених клітин міжальвеолярної перегородки.
У проліферативній фазі з’являються специфічні для туберкульозу елементи (епітеліоїдні і гігантські клітини Пирогова-Лангханса), формуються ділянки гомогенного казеозного (сироподібного) некрозу в центрі туберкульозного вогнища. Існує генетичний зв'язок клітин гранульоми по лінії моноцит – гігантська клітина. Макрофаги активно синтезують і накопичують лізосомальні ферменти, виконуючи фагоцитарну функцію, як і гігантські клітини.
Туберкульозний горбик має таку будову: у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється.
У разі зниження резистентності організму розвивається ексудативна реакція з появою сирнистого некрозу (казеозу). Він може розвиватися і в горбику, і в прилеглих тканинах, що просякнуті серозно-фіброзним ексудатом. Надалі явища некрозу може розсмоктатися, піддатися сполучнотканинному заміщенню, звапненню і навіть скостенінню (осифікації).
Для туберкульозної гранульоми легені характерний казеозний некроз її центральної частини. На межі з фокусами некрозу зустрічаються епітеліоїдні клітини і гігантські клітини Пирогова-Лангханса. На периферії гранульоми виявляється скупчення лімфоїдних клітин.
Прояви туберкульозу в тканинах і органах вирізняються значною різноманітністю – з горбиків з’являються вогнища різних розмірів. Вогнища туберкульозного запалення в легенях можуть обмежуватися ацинусом, часточкою, сегментом, займати частку легені. Вогнища сирнистого некрозу можуть розплавлятися і на їхньому місці з’являються порожнини розпаду – каверни, а на слизових оболонках дихальних шляхів у разі розплавлення казеозу бувають виразки. Для туберкульозу характерний типовий хвилеподібний перебіг, який проявляється клінічними фазами загострення (інфільтрація, обсіменніння, розпад) і згасання (рубцювання, ущільнення, звапнення, розсмоктування) активності туберкульозного процесу.
Загоєння туберкульозного вогнища супроводжується ущільненням казеозних мас з наступним відкладенням у них солей кальцію. У грануляційній тканині збільшується кількість фібробластів і фібрил колагену, формуючи навколо туберкульозного вогнища сполучнотканинну капсулу. З часом грануляції усе більше заміщуються фіброзною тканиною. Число клітинних елементів між колагеновими волокнами зменшується. Іноді колагенові волокна піддаються гіалінозу. У посттуберкульозних вогнищах можуть визначатися змінені форми мікобактерій туберкульозу, зокрема L-форми, що дозволяє розкрити роль старих туберкульозних вогнищ у патогенезі вторинного туберкульозу.
Морфологічні особливості гранулематозного запалення при сифілісі та туберкулезі.
Туберкульозний горбик має таку будову (чітка зональність): у центрі горбика – аморфний тканинний детрит (наслідок альтерації і некрозу), по периферії розміщений вал із декількох шарів епітеліоїдних клітин; у зовнішніх шарах горбика в невеликих кількостях виявляються лімфоїдні клітини. Серед епітеліоїдних клітин розміщуються великі багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса. За переважанням того чи іншого типу клітинних елементів розрізняють епітеліоїдноклітинні, лімфоїдні і гігантоклітинні горбики. У разі високої резистентності організму епітеліоїдні клітини витягуються, перетворюються у фібробласти і горбик рубцюється. Мало судин.
Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.
Туберкульозна гранульома має таку будову: в центрі її розміщується некроз, по периферії його – вал з епітеліоїдних клітин з домішкою макрофагів і плазматичних клітин, між епітеліоїдними клітинами і лімфоцитами знаходяться гігантські клітини Пирогова-Лангханса, які є досить типовими для туберкульозної гранульоми. При фарбуванні за методом Ціля-Нільсена в гігантських, а іноді і в епітеліоїдних клітинах виявляються мікобактерії туберкульозу.
Сифілітична гранульома(гума) являє собою значний осередок некроз, оточений клітинним інфільтратом, що складається з лімфоцитів, плазмоцитів і епітеліоїдних клітин, гігантські клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко. Для будови гуми досить характерне швидке утворення навкруги осередку некрозу сполучної тканини з багатьма судинами з проліферуючим в них ендотелієм(ендоваскуліти). Іноді в клітиннимму інфільтраті при використанні методу посріблення можна виявити бліду спірохету(трепонему) – збудника хвороби.
Сифіліс – визначення, етіологія, патогенез, морфологія стадій.
Сифіліс або люес – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.
Етіологія і патогенез. Збудник – бліда трепонема, проникає в організм через пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Інкубаційний період 3 тижні. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, регіонарні лімфовузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Первинний період виникає на фоні зростаючої сенсибілізації організму, вторинний відповідає проявам гіперергії і генералізації інфекції, третинний розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу.
Морфологія стадій:
Первинний період: утворення на місці вхідних воріт затвердіння, де незабаром з’являється безболісна кругла виразка з гладких лакованим дном та рівними, хрящеподібними за консистенцією краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр. Дуже швидко у процес втягуються відвідні лімфатичні судини та регіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюють первинний сифілітичний комплекс. У твердому шанкрі запальний інфільтрат на межі виразки та в області дна складається з лімфоїдних, плазматичних клітин з домішкою невеликої кількості нейтрофілів та епітеліоїдних клітин. Між клітин знаходять велику кількість трепонем. Інфільтрат розташовується навколо дрібних судин , де спостерігається проліферація ендотелію, до повного закриття просвіту. Серед клітин з’являються прошарки зрілої сполучної тканини, рубцювання, і через 2-3 міс. На місці первинного афекту утворюється невеликий, без пігменту, рубчик. У регіонарних лімфовузлах знаходять гіперплазію фолікулів, десквамацію та проліферацію ендотелію судин та синусів, відбувається склероз лімфатичного вузла.
Вторинний період: настає через 6-10 тижнів після зараження і характеризується появою сифілідів – багаточисленних запальних осередків на шкірі і слизових оболонках. Види сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. У збільшених лімфовузлах набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичування трепонем. При загоєнні утворюється невеликий, без пігменту, рубчик.
Третинний період: через 3-6 років, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.
Сифіліс – це хронічне інфекційне венеричне захворювання, що характеризується ураженням шкіри, слизових оболонок, внутрішніх органів, кісток, нервової системи з послідовною зміною стадій хвороби.
Етіологія: Збудник захворювання – бліда трепонема(Treponema pallidum). Трепонема - анаероб, проникає в організм крізь пошкоджений епідерміс або епітелій слизової оболонки. Зараження може відбуватися статевим або нестатевим шляхом.
Розвитку морфологічних і клінічних проявів набутого сифілісу передує інкубаційний період, що триває близько 3 тижнів. Трепонема швидко проникає в лімфатичні судини, реґіонарні(пахвинні при статевому зараженні) лімфатичні вузли, а потім з током крові розповсюджується в організмі. Всі тканині зміни при сифілісі визначаються зміненою реактивністю організму. Вони відображають три періоди сифілісу – первинний, вторинний та третинний(гумозний). Первинний період сифілісу виникає на фоні зростаючої сенсибілізації, вторинний період відповідає проявам гіперергії(реакції гіперчутливості негайного типу) і перебігає з появою генералізації інфекції, третинний період розвивається на фоні становлення імунітету та проявів гіперчутливості сповільненого типу, ураження при цьому мають локальний характер.
Первинний період сифілісу характеризується утворенням на місці вхідних воріт інфекції затвердіння, де незабаром з’являється безболісна крігла виразка з гладким лакованим дном та рівними краями. Так утворюється первинний сифілітичний афект – твердий шанкр, або тверда виразка(ulcus durum). Локалізація первинного афекту – статеві органи або слизова оболонка. Дуже швидко в процес утягуються реґіонарні лімфатичні вузли, які збільшуються, стають щільними та разом з первинним афектом утворюються первинний сифілітичний комплекс.
Морфологічні прояви вторинного сифілісу
Вторинний період сифілісу, як уже зазначалося, починається із появи на шкірі, слизових оболонках дисемінованої висипки. Під час першого спалаху висипка переважно плямиста (сифілітична розеола), рідше вона комбінується із сифілітичними папулами. Ця висипка є результатом трепонемного сепсису. Можуть уражатися внутрішні органи (печінка, нирки та ін.), нервова, ендокринна і кісткова системи. Вторинний період захворювання характеризується, як правило, доброякісним перебігом.
Звичайно на початку вторинного періоду визначається висипка, часто поліморфна, дрібна, не схильна до злиття. Екзантеми при вторинному сифілісі називають сифілідами. Розташовані вони безладно, але симетрично. У деяких хворих наявні клінічні ознаки первинного сифілісу, зокрема зберігається виразковий твердий шанкр чи залишаються сліди первинної сифіломи (пігментна вторинна пляма чи свіжий рубець) і регіонарний склераденіт. Найбільш розповсюджена ознака – поліаденіт.
Вторинний період сифілісу(період гіперергії та генералізації) настає приблизно через 6-10 тижнів після зараження й характеризується появою сифілідів – багато чисельних запальних осередків на шкірі та слизових оболонках. В залежності інтенсивності запалення та переваги ексудативних або некробіотичних змін розрізняють кілька видів сифілідів: розеоли, папули, пустули. Загальним для сифілідів є осередковий набряк шкіри та слизових оболонок, розрихлення епітеліального покрову, гіперемія судин, запальна інфільтрація навколо них, некроз стінок. Сифіліди багаті трепонемами, які при виразкуванні папул або пустил можуть потрапляти у зовнішнє середовище, тому вторинний період дуже заразний. У збільшених лімфатичних вузлах відмічається набряк, гіперплазія, осередки некрозу, накопичення трепонем. Після загоєння сифілідів ( через 3-6 тижнів від початку висипання) залишаються невелику безпігментні рубчики, які іноді зникають.
Морфологічні прояви третинного сифілісу.
Третинний сифіліс може виникнути приблизно через 3-15 років після первинного зараження і може підрозділятися на три різні форми:
гумозний сифіліс (15 %),
пізній нейросифіліс (6,5 %),
серцево-судинний сифіліс (10 %).
Ця стадія характеризується формуванням гум, які являють собою м'якотканні круглі пухлини, розміри яких можуть значно варіюватися. Як правило, вони уражають шкіру, кістки та печінку, але можуть з'явитися в будь-якому місці.
Сифілітична гранульома (гума) – відсутня чітка зональність і представлена великим вогнищем коагуляційного некрозу, оточеним клітинним інфільтратом, який складається з лімфоцитів, плазматичних і епітеліоїдних клітин. Краї гуми складаються з великих фібробластів. Клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються рідко, багато судин з явищами ендоваскуліту. Методом сріблення в клітинному інфільтраті виявляють бліду трепонему.
Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення – за ходом судин утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних і плазматичних клітин , продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз.
Третинний період настає через 3-6 років після зараження, проявляється у вигляді хронічного дифузного інтерстиціального запалення і утворення гум.
Хронічне дифузне інтерстиціальне запалення відмічається у печінці, легенях, стінці аорти, тканині яєчок. За ходом судни утворюються клітинні інфільтрати з лімфоїдних та плазматичних клітин, продуктивний ендартеріїт та лімфангіт. Далі в уражених органах розвивається сифілітичний цироз, особливо виражений у печінці, яка стає часточковою, бугристою.
Гума – осередок сифілітичного продуктивно-некротичного запалення, сифілітична гранульома. Гуми можуть бути поодинокі(солітарні) та множинні. Найчастіше вони зустрічаються в печінці, шкірі, м’яких тканинах. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, інколи обвапновуються.