Патогенез: витримують дію шлункового соку потрапляють у товсту кишку, зокрема дистальний відділ ободової захоплюються М-клітинами епітелію шигели розмножуються всередині цих кл., виходять у власну пластину слизової захоплюються макрофагами викликають їх апоптоз запалення ушкодж. Поверхневого епіт. із просвіту шигели потрапляють у базолатеральну мембр. колоноцитів.
Зміни: а) загальні; б) місцеві.
Селезінка незначно збільшена, лімфоїдні кл. гіперплазовані.
Серце – жирова дистрофія.
Печінка – жирова дистрофія, дрібноосередкові некрози.
Нирки – некроз епітелію канальців.
Вапнові метастази і утворення мікро- і макролітів.
Лімфаденіт (регіонарних лімф. вузлів) з явищами мієлоїдної метаплазії
Катарального коліту (2-3 дні): Макро-: просвіт кишки зменшений внаслідок спазму, слизова гіперемована, набрякла, ділянки некрозу і крововиливів; Мікро-: злущування епітелію, в ньому – шигели; лейкоцитарні інфільтрати строми.
Фібринозного (дифтеричного) коліту (5-10 днів): Макро-: на вершині складок слизової кишки та між ними – фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору, стінка кишки потовщена. Мікро-: некроз проникає на різну глибину слизової, підслизової; некротичні маси пронизані нитками фібрину, по периферії некрозу – набряк, лейкоцитарна інфільтрація з фокусами крововиливів; у нервових сплетеннях підслизовому та м*язовому шарах – дистрофічні та некротичні зміни (вакуолізація, каріоліз нервових клітин, розмноження лемоцитів, розпад нервових волокон). Якщо запалення дифтеричне, зміни виражені сильніше.
Утворення виразок (виразкового коліту): Макро-: відторгнення фіброзних плівок і некротичних мас призводить до утворення виразок різної глибини та з неправильними краями
Загоювання виразок: Макро-: виразки заповнюються грануляційною тканиною —>або повністю загоюються, або рубці ( звуження просвіту кишки), або довго і погано гояться ( псевдополіпи слизової)
Кишкові: 1. (Мікро-)перфорація виразки
2. Парапроктит, перитоніт
3. Флегмона кишки (рідко)
4. Внутрішньокишкова кровотеча
5. Рубцеві стенози
Позакишкові 1. Бронхопневмонії 2. Пієліт та пієлонефрит 3. Серозні (токсичні) артрити 4. Пілефлебітичні абсцеси печінки 5. Сепсис 6. Амілоїдоз 7. Виснаження.
Смерть настає у вкрай ослаблених пацієнтів, людей старечого віку і немовлят.
Дизентерія, або шигельоз — це гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки і явищами інтоксикації.
Етіологія: Збудниками є група споріднених бактерій — шигел — з частою зміною їх видів. Зараження відбувається фокально-оральним шляхом. Інкубаційний період складає до 3 діб.
Морфогенез: Виділяють такі стадії в морфогенезі дизентерії:
Катарального коліту (2-3 дні) — характеризується гіперемією та набуханням слизової оболонки кишки, в якій знаходяться поверхневі ділянки некрозу і крововиливи. Просвіт кишки звужений через спазм м’язового шару. На мікроскопічному рівні знаходять злущення епітелію, в цитоплазмі якого знаходять шигели, гіперемія, набряк, крововиливи та осередки некрозу слизової оболонки. В стромі — лімфоцитарні інфільтрати.
Фібринозного, частіше дифтеричного, коліту (5-10 днів) — стадія змінює катар слизової оболонки. На вершині її складок і між складками з’являється фібринозна плівка коричнево-зеленого кольору. Стінка кишки потовщена, просвіт різко звужений. Слизова оболонка по периферії некротичних осередків, як і підслизовий шар, набрякла, інфільтрована лейкоцитами, з фокусами геморагій. В підслизовому (так званому мейснерівському) та міжм’язовому (так званому ауербаховому) сплетеннях знаходять дистрофічні і невротичні зміни (вакуолізація, каріолізис нервових клітин, розпад нервових волокон, розмноження лемоцитів).
Виразкового коліту (10-12-й день захворювання) — характеризується виразками, що виникають насамперед в прямій і сигмовидній кишках у зв’язку з відторгненням плівок і некротичних мас. Виразки мають неправильні контури і різну глибину. В дні виразок некротичні маси, інфільтровані нейтрофілами. Підслизова оболонка набрякла, з вираженою поліморфноядерною інфільтрацією.
Загоювання виразок (3-4 тижні) — характеризується переважанням процесів регенерації. Дефекти слизової оболонки заповнюються грануляційною тканиною. Можлива повна регенерація при незначних дефектах слизової оболонки. При глибокій і розповсюдженій деструкції слизової оболонки утворюються рубці, які призводять до звуження просвіту кишки. Можливе в’яле загоювання виразок, при цьому з’являються псевдополіпи слизової оболонки.
У дітей на фоні катарального запалення можливе виникнення змін лімфатичного апарату кишки. Відбувається гіперплазія клітин солітарних фолікулів, вони збільшуються в розмірах і виступають над поверхнею слизової оболонки (фолікулярний коліт). Центральні ділянки фолікулів можуть підлягати некрозу та гнійному розплавленню, на поверхні фолікулів з’являються виразки (фолікулярно-виразковий коліт).
Загальні зміни (не мають будь-яких характерних рис):
Регіонарні лімфовузли — виникає запалення (лімфаденіт) з явищами мієлоїдної метаплазії.
Селезінка — спостерігається гіперплазія лімфоїдних клітин. Сама селезінка незначно збільшується у розмірах.
Серце, печінка — часто виникає жирова дистрофія. У печінці, крім того, можлива поява дрібноосередкових некрозів.
Нирки — нерідко спостерігається некроз епітелію канальців.
Порушення мінерального обміну — виникають досить часто і ведуть до появи вапнових метастазів, утворення мікро- і макролітів.
Ускладнення:
Кишкові
Перфорація (мікроперфорація) виразки з розвитком парапроктиту або перитоніту
Флегмона кишки
Внутрішньокишкова кровотеча
Рубцеві стенози кишки
Позакишкові
Бронхопневмонія
Пієліт та пієлонефрит
Серозні (токсичні) артрити
Пілофлебітичні абсцеси печінки
Амілоїдоз
Виснаження (кахексія)
Смерть хворих найчастіше настає внаслідок кишкових та поза кишкових ускладнень.
Ієрсиніоз: визначення, етіологія, патоморфологія клініко-морфологічних форм, ускладнення та причини смерті.
Ієрсиніоз – гостре інфекційне захворювання, яке характеризується ураженням шлунку та кишечника зі схильністю до генералізації процесу і ураженням різних органів.
Етіологія і патогенез. Збудник захворювання – Yersinia enterocolitica. Шлях зараження аліментарний через заражені овочі, фрукти, м'ясо, молоко. Після зараження інфект долає шлунково-кишковий бар’єр, проникає в слизову оболонку тонкої кишки, викликає ентерит. Потім проникають мезентеральні вузли, де розмножується і накопичується, - мезентеральний лімфаденіт. Потім проникає в кров, що призводить до дисемінації інфекції, ураженню внутрішніх органів, інтоксикації.
Паталогічна анатомія. Є 3 форми захворювання: абдомінальну, апендикулярну і септичну.
Абдомінальна форма перебігає за типом гастроентероколіту, ентероколіту або ентериту. Слизова оболонка термінального відділу клубової кишки набрякла , просвіт кишки звужений; в ділянці гіперплазованих групових лімфоїдних фолікулів знаходять круглі виразки. Мезентеральні лімфатичні вузли збільшені в розмірах, спаяні в пакети, тканина їх інфільтрована поліморфно-ядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами; інколи є мікроабсцеси. Печінка збільшена, гепатоцити підлягають дистрофічними змінами, рідко розвивається гострий гепатит. Селезінка – гіперплазована, з великими зародковими центрами в лімфоїдних фолікулах і редукцією лімфоїдної тканини. Часто трапляються імунокомплексі ушкодження судин – васкуліти, тромбоваскуліти, фібриноїдний некроз.
При апендекулярній формі виявляють будь-які форми гострого апендициту, що поєднується з термінальним ілеїтом та брижевим мезаденітом. В стінці черевоподібного відростка знаходять значну інфільтрацію поліморфоядерними лейкоцитами, еозинофілами, гістоцитами, інколи ієрсинозні гранульоми, які складаються з макрофагів, епітеліоїдних клітин та поодиноких гігантських клітини типу Пирогова-Лангханса.
Септична форма перебігає за типом септицемії; в 50% випадків вона закінчується смертю.
Ускладнення мають інфекційно-алергічний характер.
Ранній період: перфорація виразок кишок з розвитком перитоніту, жовтяниці, пневмонії.
Пізній період: поліартрит,вузликову еритему, синдром Рейтера, міокардит.
Смерть спостерігається в основному при септичній формі
Холера: визначення, етіологія, патоморфологія стадій холери, ускладнення та причини смерті.
ХОЛЕРА - гостре інфекційне захворювання з переважним ураженням шлунка і тонкої кишки. Строгий антропоноз, відноситься до групи карантинних, або конвенційних інфекцій і надзвичайно контагіозна.
Етіологія. Збудник - холерний вібріон.
Джерело зараження - хвора на холеру або вібріононосій, резервуар збудника - вода. Ентеральне зараження відбувається зазвичай при споживанні інфікованої води. Інкубаційний період триває 3-5 діб.
Вбріони які люлять лужне середовище, подолавши кислотний бар'єр шлунка, знаходять оптимальне середовище проживання в тонкій кишці. У відповідь на проникнення бактерій епітеліальні клітини ліберкюнових залоз виділяють лужної секрет, насичений жовчю, що є ідеальним середовищем для розмноження збудника.
Холерні вібріони утворюють ендо- та екзотоксини. Екзотоксин (холероген) каталізує аденилатциклазу, приводячи до підвищення внутрішньоклітинного вмісту цАМФ і виходу великого обсягу ізотонічної рідини і електролітів з клітин в просвіт кишечнику. З багатою секрецією рідини і порушенням зворотного її всмоктування пов'язана профузна діарея.
Профузна діарея призводить до швидкої втрати води і електролітів (натрію, калію, бікарбонатів), а зневоднення - до гіповолемічного шоку і обмінного ацидозу, згущення крові і гіпоксії, наростаючою олігурії і падіння температури тіла - розвивається алгідний (від лат. Algor - холод) період холери.
Патологічна анатомія. У розвитку холери розрізняють 3 стадії (періоди):
Холерний ентерит має серозний або серозно-геморагічний характер. Слизова оболонка набрякла і повнокровна; відзначають гиперсекрецию келихоподібних клітин, цитоплазматичні мембрани яких розірвані і секрет виходить в просвіт кишки. На цьому тлі з'являються поодинокі або множинні крововиливи.
При холерному гастроентериті явища ентериту наростають, епітеліальні клітини вакуолізований і втрачають мікроворсинки, деякі з них гинуть і десквамуються. До ентериту приєднуються серозний або серозно-геморагічний гастрит. Прогресуюче зневоднення в цей період пов'язано не тільки з діареєю, а й з блювотою.
У алгідний період морфологічні зміни виражені найбільш чітко. У тонкій кишці відзначають різке повнокров'я, набряк, некроз і злущування епітеліальних клітин ворсин, інфільтрацію слизової оболонки лімфоцитами, плазматичними клітинами, нейтрофілами, осередки крововиливів. Петлі кишки розтягнуті, в просвіті їх міститься багато (3-4 л) безбарвної рідини без запаху у вигляді рисового відвару. У цій рідині вдається виявити вібріони. Серозна оболонка кишки суха, з точковими крововиливами, матова, пофарбована в розовожовтий колір. Між петлями тонкої кишки виявляють прозору, липку, що тягнеться у вигляді ниток слиз.
Прояви ексикозу яскраво виражені. Трупне задубіння настає швидко і зберігається протягом декількох днів. В результаті цього м'язи різко контуровані - «поза гладіатора». Шкіра - суха, зморшкувата, особливо на пальцях рук - «руки прачки». Внаслідок швидко настання трупного задубіння вона іноді нагадує гусячу шкіру. Слизові оболонки, підшкірна клітковина, м'язи сухі, причому м'язи темно-червоні. Кров у венах густа і темна. Серозні оболонки теж сухі, покриті липкою, прозорою слизом, яка тягнеться у вигляді ниток.
Селезінка зменшена, капсула її зморшкувата, фолікули атрофічні, відзначають гемосидероз пульпи.
У печінці розвиваються дистрофія гепатоцитів і вогнищеві некрози паренхіми, желчеобразование порушено. Жовчний міхур розтягнутий прозорою світлою жовчю - «біла» жовч.
У нирках відзначають некроз епітелію канальців головних відділів нефрона - зміни, що спостерігаються при олігурії або гострої ниркової недостатності.
В міокарді, головному мозку визначають дистрофію і некробіоз.
Ускладнення.
Специфічні ускладнення - холерний тифоїд і постхолерна уремія. Холерний тифоїд розвивається як гіперергічна реакція на повторне надходження вібріонів. Постхолерна уремія - в кірковій речовині нирок з'являються множинні інфарктоподобние некрози.
Неспецифічні ускладнення: пневмонія, абсцес, флегмона, бешиха, сепсис.
Смерть хворого на холеру в основному настає в алгідний період від обезводнення, коми, уремії, інтоксикації. У зв'язку з раннім і адекватним лікуванням (введенням рідин і електролітів, прийомом антибіотиків) летальність при холерному алгіді значно знижена.
Можлива смерть і від ускладнень холери, з яких найчастіше - уремія.
Чума: визначення, класифікація, патоморфологія окремих форм, ускладнення.
ЧУМА(pestis) - гостре інфекційне захворювання з групи карантинних (конвенційних) хвороб.
Етіологія.
Паличка чуми (Yersenia estia) - аероб і факультативний анаероб, виділяє фібринолізин і гіалуронідазу і персистує в поліморфноядерних лейкоцитах і макрофагах. Антигени її близькі антигенів тканин людини.
Епідеміологія і патогенез.
Для чуми характерні епідемії і пандемії з високою летальністю. Чума - типовий антропозоонозів. Джерело зараження і резервуар збудника чуми - дикі тварини, головним чином гризуни (ховрахи, тарбагани, тушканчики, білки, щурі), з домашніх тварин - кішки, верблюди. Можливі два шляхи зараження людини: часто від хворих гризунів при укусі бліх (бубонна або шкірно-бубонна чума), рідше - повітряно-крапельний шлях від хворої людини з чумної пневмонією (первинно-легеневу чуму). Інкубаційний період - від декількох годин до 6 діб.
Від місця зараження при укусі блохи збудник поширюється лімфогенно, в регионарном лімфатичному вузлі розвивається запалення - лімфаденіт (первинний чумний бубон першого порядку). При подальшому лімфогенному поширенні з'являються бубони другого, третього порядку і т.д. Однак незалежно від форми для чуми найбільш характерна гематогенна генералізація. Антитіла виробляються вкрай повільно і не досягають високих титрів. Можливо, це пов'язано з тим, що паличка чуми володіє антигенною близькістю до клітин людського тіла.
Патологічна анатомія.
Розрізняють бубонну, шкірно-бубонна (шкірну), первинно-легеневу та первинно-септичну форми чуми.
Бубонна чума характеризується збільшенням регіонарних по відношенню до воріт інфекції лімфатичних вузлів (частіше - пахова, рідше - пахвових, шийних). Такі вузли звуться «первинні чумні бубони» першого порядку. Вони можуть бути одиничними або множинними. Бубон досягають 5-8 см в діаметрі; лімфатичні вузли спаяні, тістуватої консистенції, нерухомі, на розрізі темно-червоного кольору, з вогнищами некрозу. Тканина, що оточує бубони, набрякла. При мікроскопічному дослідженні визначають картину гострого серозно-геморагічного лімфаденіту: тканина лімфатичного вузла просякнута кров'ю і серозної рідиною, в якій міститься маса мікроорганізмів, відзначають проліферацію ретикулярних клітин. На цьому тлі з'являються вогнища некрозу, лімфаденіт стає геморагічно-некротичним. Як реакція на некроз розвиваються гнійне запалення і розплавлення тканини лімфатичного вузла, з'являються виразки.
За позитивного результату виразки рубцюються. Однак частіше первинні бубони першого порядку стають джерелом лімфогенного і гематогенного поширення інфекції.
При лімфогенному поширенні з'являються нові бубони (первинні бубони другого, третього порядку і т.д.), в яких зазначають ті ж морфологічні зміни, що і в реґіонарному лімфатичному вузлі.
Гематогенне поширення веде до швидкого розвитку чумної бактеріємії і септицемії, які проявляються висипаннями, множинними геморагіями, гематогенним ураженням лімфатичних вузлів, селезінки, вторинної чумний пневмонією, дистрофією і некрозом паренхіматозних органів.
Шкірно-бубонна (шкірна) форма чуми - крім бубон, розвиваються зміни в місці зараження - первинний афект у вигляді «чумної фліктени» (міхур з серозно-геморагічним вмістом) або чумного геморагічного карбункула. На місці карбункула відзначають набряк, ущільнення шкіри, яка стає темно-червоною. На розрізі - кровянистое просочування всіх шарів шкіри, вогнища некрозу, оточені скупченнями лейкоцитів. Надалі карбункул із'язвляется.
Первинно-легенева чума надзвичайно контагіозна. Виникає часткова пневмонія, як правило, уражається плевра - розвивається плевропневмонія. На розрізі тканина легені сіро-жовта, плеврит серозно-геморагічний. На початку захворювання відзначають повнокров'я тканини, в просвіті альвеол міститься серозно-геморагічний ексудат; в подальшому утворюються стази, крововиливи, вогнища некрозу і вторинного нагноєння. Виражені явища важкої інтоксикації. У внутрішніх органах, слизових оболонках, шкірі виявляють множинні крововиливи. Тривалість захворювання - 2-3 доби.
Первинно-септична чума характеризується картиною сепсису без видимих вхідних воріт інфекції. Перебіг хвороби дуже важкий.