За номенклатурою Здродовського та Голіневича (1972) виділяють 11 груп, в той же час в патології людини найважливіше місце займають епідемічний висипний тиф, спорадичний висипний тиф та Ку-гарячка.
Хвора людина є джерелом інфекції тільки у випадку епідемічного висипного тифу (та волинської пропасниці).
Епідемічний висипний тиф – гостре пропасне рикетсіозне захворювання, яке хар-ся поразкою дрібних судин головного мозку, токсикозом, розповсюдженим розеольозно-петехіальним висипом.
Патогенез: Хвору людину кусає воша кусає здорову людина розчесує укус, втирає фекалії воші 10-12 діб інкубаційного періоду, рикетсії ендоцитозом проникають в ендотелій судин, особливо легень та головного мозку виходять з фагосоми до формування фаголізосоми розмножуються, руйнують клітину; підвищується приникність судин з розвитком периферичного набряку, набряку легень, ниркової недостатності, гіповолемічний шок, патології ЦНС…
Макро-: дрібні геморагії і висипи внслідок судинних уражень (середня тяжкість), або сліди від них у вигляді плям і крапок коричневого кольору; кон*юктивальний висип; мозкові оболонки тьмяні; селезінка збільшена, м*яка, повнокровна; вогнища некрозу шкіри і гангрена кінчиків пальців, носа, мочок вух, калитки, вульви; у внутрішніх органах (міокард, головний мозок, серозні оболонки..) – екхімозні крововиливи (важкий випадок). Мікро-: картина висипнотифозного васкуліту; набряк, деструкція, злущування ендотелію в капілярах, артеріолах і венулах звуження просвіту; проліферація адвентиціальних і параадвентиціальних клітин, поява нейтрофілів і лімфоцитів навколо судин (у вигляді вузликів – висипнотифозні гранульоми Попова); локальні кровотечі і вогнища запалення в різних органах і тканинах; ушкоджені судини оточені мононуклеарними клітинами, просвіт тромбований; в головному мозку – вузлики висипного тифу із проліферуючих клітин мікроглії (гліогранулематоз судин), інфільтрат із Т-лімфоцитів і макрофагів.
Ускладнення: 1) трофічні розлади шкіри, пролежні; 2) вторинна інфекція (паротит і отит сепсис) 3) спонтанні або індуковані підшкірним введенням ліків олеогранульоми (осередки некрозу підшкірного жиру). 4) інтерстиційний міокардит 5) бронхіт і пневмонія. 6) енцефаліт , серозний менінгіт.
Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.
Рикетсіози — група хвороб, збудниками яких є мікроорганізми роду рикетсій, які в наш час відносять до бактерій.
Класифікація (за П.Ф.Здродовським і Є.А.Голіневич):
Вошистий, або епідемічний, висипний тиф та спорадичий висипний тиф, або хвороба Брілла-Цінсера
Ендемічний, або пацючий, висипний тиф
Плямиста пропасниця Скелястих гір
Марсельська пропасниця
Кліщовий висипний тиф
Північноавстралійський тиф
Везикулярний, або віспоподібний, рикетсіоз
Пропасниця цуцугамуші
Ку-гарячка
Волинська пропасниця
Кліщовий пароксизмальний рикетсіоз
Етіологія: Збудником висипного тифу є рикетсія Провацека-да Роха-Ліма. Джерелом захворювання та резервуаром інфекції є хвора людина, а носієм від здорового до хворого — одежна (іноді головна) воша.
Патогенез: Вона заражається від хворої на тиф людини, а потім, при укусі здорових, через свої фекалії розповсюджує рикетсії при розчесах шкіри. Після інкубаційного періоду, який продовжується 10-12 діб, починається пропасний період захворювання, який супроводжується генералізований токсикопаралітичним ураженням мікроциркуляторного русла, особливо вираженим у довгастому мозку, що веде до зниження артеріального тиску. Ці явища посилюються, коли внаслідок вторгнення і розмноження в ендотелії дрібних судин рикетсій, розвивається генералізований васкуліт з переважним ураженням ЦНС, особливо довгастого мозку, та шкіри. На висоті пропасного періоду (на 2-3-му тижні хвороби) у зв’язку з пошкодженням довгастого мозку можуть розвиватися бульбарні розлади. Розповсюджені васкуліти в поєднанні з розладами нервової трофіки знижують стійкість тканин; у хворих розвиваються некрозу тканин, пролежні. Ураження симпатичної нервової системи і наднирникових залоз посилює гіпотонію, супроводжується розладами серцевої діяльності, що може призвести до смерті.
Патоморфологія: Основні зміни визначаються лише за допомогою мікроскопа. На шкірі визначаються сліди висипу у вигляді плям і крапок коричневого та червоного кольору. Особливо характерною є присутність кон’юнктивального висипу, який постійно відмічається на 2-4 тижні хвороби. Речовина мозку повнокровна, м’які оболонки тьмяні (серозний менінгіт), селезінка збільшена, м’яка, повнокровна, тканина її дає невеликий зіскрібок пульпи на розтині. В інших органах — дистрофічні зміни. При мікроскопічному дослідженні виявляються зміни капілярів і артеріол, характерні для висипнотифозного васкуліту. Спочатку спостерігають набухання, деструкцію, злущування ендотелію і формування тромбів. Пізніше зростає проліферація ендотелію, адвентиціальних і періадвентиціальних клітин, навкруги судин з’являються лімфоцити і поодинокі нейтрофіли, у стінці судин розвивається осередковий некроз.
Зміни в судинах можуть коливатися як за інтенсивність, так і за ступенем участі проліферативних, некробіотичних або тромб оптичних процесів. Виходячи з цього, розрізняють кілька видів висипнотифозного васкуліту:
Бородавчастий ендоваскуліт
Проліферативний васкуліт
Некротичний васкуліт
Осередки ендо- та периваскулярної інфільтрації мають вигляд вузликів, що є найбільш характерними утвореннями при висипному тифі — висипнотифозні гранульоми Попова. Їх знаходять в усіх органах і системах, за винятком печінки, селезінки, лімфатичних вузлів та кісткового мозку, але будова гранульом і характер васкулітів різноманітні у різних органах.
Ускладнення — різноманітні і пов’язані зі змінами судин і нервової системи:
Трофічні розлади шкіри
Гнійний паротит і отит
Олеогранульоми (некроз жирової тканини)
Бронхіт, пневмонія
Сепсис
Смерть настає внаслідок серцевої недостатності або від ускладнень.
Черевний тиф: визначення, класифікація патоморфологія окремих форм, ускладнення.
Черевний тиф – гостре інфекційне захворювання із групи кишкових, типовий антропоноз. Сьогодні має спорадичний хар-р, легкий перебіг. Збудник – черевнотифозна паличка (Salmonella typhi).
Зміни при тифі: а) місцеві; б) загальні.
Загальні зміни:
черевнотифозний висип на шкірі (всього тіла, перш за все на животі,на 7-11 день; розеольозно-папульозний хар-р, трохи підвищується над шкірою, але зникає при надавлюванні; гістологічно: в сосочковому шарі шкіри- гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий, з явищами гіперкератозу (у висипі можна знайти збудника);
черевнотифозні гранульоми внутрішніх органів (селезінка, лімфатичні вузли, кістковий мозок, легені, жовчний міхур, нирки);
дистрофічні зміни внутр. орг. (міокард, нирки, печінка);
холецистит.
Стадіїї місцевих змін: *кожна стадія триває приблизно 1 тиждень
1) мозкоподібного набухання: Патогенез: збудник розмножується в порожнині ( частіше клубової) кишки --> проникає крізь епітелій в пеєрові бляшки (групові лімф вузли) --> запалення --> прихід моноцитів, гістіоцитів, ретикулярних кл, нейтрофілів --> витіснення лімфоцитів з вузликів, слизової --> лімфоцити інфільтрують м*язовий шар, іноді аж до серозної об; моноцити, гістіоцити і тд, що витіснили їх, тим часом проліферують, фагоцитують збудника => утворюють гранульоми.
Макро-: пеєрові бляшки збільшуються, формуючи чітко окреслені підвищення до 8 см в діаметрі (нагадують звивини і борозни гол мозку), брижові лімф вузли теж збільшуються, в них – ті ж процеси.
Мікро-: нейтрофільна, моноцитарна, макрофагальнаа, гістіоцитарна інфільтрація слизової; макрофаги, що фагоцитували збудників – черевнотифозні клітини --> скупчуються => черевнотифозні гранульоми.
2) стадія некрозу: Макро-: ділянки змертвілої тканини, імбібовані жовчі, від чого стають зеленуватого кольору; навколо – зона запалення; солітарні лімф вузли збільшені, в них також фокуси некрозу..
Мікро-: некроз черевнотифозних гранульом (спочатку поверхневі, потім процес залучає глибшерозтановані), навколо – демаркаційне запалення; дистрофічні зміни в нервових клітинах та волокнах інтрамуральних гангліїв.
3) стадія утворення виразок (брудних виразок): Макро-: відторгнення та секвестрація неротизованих ділянок слизової кишки з утворенням виразок овальної форми, орієнтованих уздовж осі клубової кишки, які можуть зазнавати перфорації, спричиняти кровотечу; брижові лімф вузли містять збудника, збільшені за рах накопичення гістіоцитів; селезінка збільшена, м*яка, з однорідною блідно-червоною пульпою, стертими окресленнями фолікулів та вираженою гіперплазією фагоцитів
Макро-: краї виразок стають рівнішими, заокругленими, дно чисте, утворене м*язовим шаром, рідше – серозною оболонкою.
5) стадія загоювання виразок: Макро-: на місці виразок утворюються рубчики, лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.
Ускладнення:
кишкові:
внутрішньокишкова кровотеча (з 3-го тижня);
прорив виразки (з 4-го тижня);
перитоніт (внаслідок; а) виходу вмісту кишок в черевну порожнину; б) некрозу брижових лімф. вузлів; г) надриву капсули селезінки);
позакишкові:
пневмонія (стрептококова/стафілококова… ; не пневмотиф, або черевнотифозна пневмонія – це форма тифу, при якій позакишкові (в даному випадку легеневі) зміни переважають над кишковими );
гнійний перихондрит гортані;
воскоподібні некрози прямих м*язів живота;
остеомієліт;
внутрішньом*язові абсцеси;
холецистит;
міокардит, ендокардит;
менінгіт, енцефалопатія, епілепсія;
черевнотифозний сепсис (кишкові зміни можуть бути відсутні).
Смерть - від ускладнень (внутрішньокишкова кровотеча, перитоніт, пневмонія, сепсис).
Черевний тиф — це гостре інфекційне захворювання з групи кишкових, типовий антропоноз.
Етіологія: Збудником черевного тифу є Salmonella typhi. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження може бути хвора людина або носій. Інкубаційний період складає 10-14 днів.
Місцеві зміни, характерні для черевного тифу, можна поділити на такі види:
Ілеотиф — коли місцеві зміни переважають в тонкому кишечнику.
Колотиф — коли місцеві зміни переважають в товстому кишечнику.
Ілеоколотиф — коли місцеві зміни відбуваються і у тонкій, і у товстій кишці.
Морфогенез черевного тифу:
Стадія мозкоподібного набухання — характеризується збільшенням групових фолікулів, вони виступають над поверхнею слизової оболонки кишки, на поверхні утворюються борозни та звивини. На розтині фолікули сіро-червоні, соковиті. Мозкоподібне набухання поєднується з катаральним ентеритом. В основі цієї стадії лежить проліферація моноцитів, гістіоцитів та ретикулярних клітин, які витісняють лімфоцити. Ці клітини виходять за межі групових фолікулів і слизової оболонки. Особливо характерним є утворення черевнотифозних гранульом — скупчень черевнотифозних клітин, що в свою чергу є макрофагами, які поглинають черевнотифозні палички.
Стадія некрозу — в основі лежить некроз черевнотифозних гранульом. Починається з поверхневих шарів групових фолікулів і поступово заглиблюється. Навколо некротичних мас виникає демаркаційне запалення. Мертва тканина імбібується жовчю і набуває зеленуватого кольору. В інтрамуральних гангліях спостерігаються дистрофічні зміни нервових клітин і волокон.
Стадія «брудних виразок» (утворення виразок) — перехід в цю фазу пов’язаний з секвестрацією та відторгненням некротичних мас. Раніше всього «брудні» виразки з’являються в нижньому відділі клубової кишки, потім у вищележачих відділах. З’являється небезпека кишкової кровотечі та перфорації стінки кишки.
Стадія «чистих виразок» — виразки розміщуються вздовж кишки. Краї їх рівні, незначно закруглені. Дно виразок чисте, утворене м’язовим шаром, рідше — серозною оболонкою.
Стадія загоєння — на місці виразок утворюються ніжні рубчики. Лімфатична тканина кишки частково або повністю відновлюється, незначно пігментується.
Загальні зміни:
Черевнотифозний висип — з’являється на 7-11 день хвороби, переважно на шкірі тулуба, перш за все на животі. Висип розельозно-папульозного характеру, зникає при надавлюванні. Гістологічно головним чином в сосочковому шарі шкіри гіперемія судин, лімфоїдні запальні інфільтрати, епідерміс пухкий з явищами гіперкератозу.
Селезінка — як правило, збільшена в 3-4 рази. Капсула напружена, тканина темно-червоного кольору, дає значний зіскрібок пульпи. Відмічаються гіперплазія червоної пульпи, проліферація моноцитарних елементів і ретикулярних клітин з утворенням гранульом.
Міокард, печінка, нирки — дистрофічні зміни.
Жовчний міхур — запалення (холецистит).
Ускладнення:
Кишкові
Кровотеча — виникає на 3 тижні хвороби, може бути смертельною.
Прорив виразки — виявляється на 4 тижні хвороби. Знаходять проникнення черевнотифозних гранульом у глибокі відділи м’язового шару кишки і некроз очеревини.
Перитоніт — спричинений розривом виразки, некротичними змінами брижових лімфатичних вузлів або надривом капсули селезінки.
Позакишкові
Пневмонія (стафілококова, пневмококова)
Гнійний перихондрит гортані з розвитком пролежнів на вході в стравохід
Воскоподібні некрозу прямих м’язів живота (ценкерівський некроз)
Гнійний остеомієліт
Внутрішньом’язові абсцеси
Менінготиф
Нефротиф
Міокардит
Черевнотифозний сепсис
Сальмонельози: визначення, етіологія, патоморфологія окремих форм, ускладнення.
Сальмонельози – кишкові інфекції, зумовлені сальмонелами (Salmonella typhimurium, enteriditis, cholerae suis, paratyphi A, B), антропозоонози. Передається аліментарним шляхом.
Форми сальмонельозів: *морфологія неспецифічна
Інтерстинальна (токсична) («домашня холера»):
Макро-: слизова тонкої кишки набрякла, гіперемована, гіперплазія лімфатичного апарату.
Мікро-: виражена інфільтрація власної пластинки нейтрофілами, численні внутрішньоепітеліальні нейтрофіли, особливо у поверхневих відділах слизової, скупчення нейтрофілів у криптах (крипт-абсцеси).
Септична: зміни в тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімф вузлів) виражені незначно, але має місце гематогенна генералізація метастатичні гнійники у різних органах.
Черевнотифозна (паратиф А і В):
Ускладнення: токсико-інфекційний шок, гнійні ускладнення, дисбактеріоз при неправильному лікуванні.
Сальмонельоз — це кишкова інфекція, зумовлена сальмонелами, що належить до групи антропозоонозів і характеризується переважним ураженням тонкого кишечника.
Етіологія: Збудниками сальмонельозів можуть бути бактерії сімейства Enterobactericae роду Salmonellae. Найчастіше збудниками сальмонельозів є Salmonella typhimurium, Salmonella enteriditis (Gartneri) та Salmonella cholerae suis. Зараження відбувається аліментарним шляхом. Джерелом зараження можуть бути хворі люди і носії, а також м’ясо худоби і птахів при недотриманні правил забою тварин і зберігання м’яса, курячі яйця.
Патоморфологія окремих форм:
1) Інтестинальна, або токсична форма — розвивається, в основному, при харчовому отруєнні. Для неї характерна картина найгострішого гастроентериту, який призводить до різкого зневоднення організму. Захворювання схоже з холерою, тому його називають «домашня холера».
2) Септична форма — характеризується тим, що при незначно виражених змінах у тонкій кишці (гіперемія, набряк, гіперплазія лімфатичного апарату) має місце гематогенна генералізація збудника з утворенням у багатьох органах (легенях, головному мозку тощо) метастатичних гнійників.
3) Черевнотифозна форма — нагадує черевний тиф. Збудниками є Salmonella paratyphi A i Salmonella paratyphi B. В кишках, лімфовузлах, селезінці розвиваються зміни, подібні до таких при черевному тифі, але слабше виражені. Кишкові ускладнення при черевнотифозній формі зустрічаються рідко.
Ускладнення: колапс, інфекційно-токсичний шок, гостра ниркова недостатність, тромбогеморагічний синдром, токсична енцефалопатія, набряк мозку, набряк легень, кровотечі, перфорації, порушення функції печінки, рестриктивний гастрит. Кровотечі і перфорації зазвичай виникають на 3-4 тиждень.
Дизентерія: визначення, етіологія патоморфологія місцевих та загальних змін, ускладнення та причини смерті.
Дизентерія (також, червона (кровава) дизентерія)– гостре кишкове інфекційне захворювання з переважним ураженням товстої кишки (прямої і сигмоподібної) і явищами інтоксикації. Антропоноз. Шлях зараження – фекально-оральний. Збудник – Shigella.