Ураження ниркової судинної системи
Ознаки гіаліноза визначаються як в приносних, так і в виносних артеріолах. Через ураження клубочків і артеріол в нирках виникають ішемія, атрофія канальців і інтерстиціальний фіброз і розміри нирок зазвичай зменшуються. Нирки при ЦД уражаються частіше і серйозніше, ніж інші органи; при цьому зміни артерій і артеріол нирок однакові. Гіаліновий артеріолосклероз вражає не тільки приносні, але і виносні артеріоли.
пієлонефрит, включаючи некротизуючий папіліт
У осіб, що страждають на ЦД, може розвинутися як гостра, так і хронічна форма пієлонефриту. У осіб з ЦД значно частіше спостерігається специфічний тип гострого пієлонефриту - некротизуючий папіліт, або некроз сосочків.
ураження очей при ЦД - ретинопатія, катаракта або глаукома. Діабетична нейропатія виникає, коли при ЦД уражається центральна і периферична нервова система.
Питання №3 для екзаменаційного білета.
Вірусні інфекції. Грип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Грип – ГРВІ , збудником якої є декілька вірусів грипу . Джерелом захворювання людей є тільки хвора людина . Може бути гібридизація вірусів тварини і людини , що веде до мінливості збудника і появі пандемічно небезпечних штампів.
Етіологія
Збудники грипу- пневмотропні РНК-віруси трьох антигенно обумовлених серологічних варіантів – А(А1 і А2), В і С , які мають відношення до сімейства Orthomyxoviridae
Патогенез
Інфекція розповсюджується повітряно-капельним шляхом . Інкубаційний період 2-4 дні . Первинна адсорбція , вкорінення та розмноження вірусу відбувається в клітинах бронхіального та альвеолярного епітелію , в ендотелії капілярів , що призводить до первинної вірусемії
Репродукція вірусу в епітеліальних кл бронхіол і легенів супроводжується їх загибеллю та звільненням збудника , який заселяє епітелій бронхів та трахей внаслідок чого виникає гострий бронхіт та трахеїт, що і стає першими клінічними проявами захворювання . Порушення цілісності епітеліального барєру бронхів та трахеї викликає виникнення вторинної вірусемії та можливість прояву деяких властивостей вірусу (вазопатичний вплив , пригнічення захисних сил організму ). Ці особливості можуть призвести до приєднання вторинних інфекцій.
Проникнення вірусу не завжди призводить до розвитку гострого інфекційного процесу. Можливі латентні та хронічні форми хвороби .
Клініко-морфологічна характеристика
Морфологічні зміни та клінічні прояви хвороби різноманітні, залежить від типу збудника , його токсичності , стану макроорганізму та приєднання вторинної інфекції. Виділяють легку , середньої тяжкості та тяжку форму грипу.
При легкій формі спостерігається пошкодження слизової оболонки верхніх дихальних шляхів , де розвивається гострий катаральний риноларинготрахеобронхіт. Спостерігається гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію , вони втрачають війки . В цитоплазмі епітеліальних клітин зявляються базофільні та оксифільні . Оксифільні тільця утворюються внаслідок реакції клітини на проникнення вірусу і являють собою зруйновані органели. Цитопласматичні включення і антиген грипу можуть бути виявленими у мазках-відбитках із слизової оболонки носа на початковій стадії грипу , що має діагностичне значення .
Грип середньої тяжкості перебігає із залученням в патологічний процес слизової оболонки не тільки верхніх дихальних шляхів, але й дрібних бронхів , бронхіол , а також легеневої паренхіми. В стінці трахеї і бронхів розвивається серозно-геморагічне запалення , іноді з осередками некрозу слизової оболонки . На фоні гіперемії , ділянок ателектазів і гострої емфіземи зявляються осередки грипозної пневмонії: у альвеолах накопичується серозний ексудат , альвеолярні макрофаги , десквамовані клітини альвеолярного епітелію , еритроцити , поодинокі нейтрофіли
При тяжкому грипі з вираженою загальною інтоксикацією переважають морфологічні зміни , які виникають під цито- іа вазопатичним впливом вірусу. При цьому в трахеї та бронхах розвиваються серозно-геморагічне запалення та некроз.
Тяжкий грип з легеневими ускладненнями обумовлений приєднанням вторинної інфекції , які суттєво впливає на морфологічні зміни в органах дихальної системи.
Ускладнення
Ускладненням грипу спостерігаються головним чіном з боку легень . Карніфікація ексудату , облітеруючий бронхіт і бронхіоліт , склероз стінки бронхів призводить до бронхоектазів, пневмофіброзу , хронічної обструктивної емфіземи , хронічної пневмонії , легенево-серцевої недостатності .Бронхоектатична хвороба у дітей в 75% спостережень повязана з тяжкою формою грипу в ранньому віці.
Загальні принципи перебігу інфекційних хвороб, особливості патоморфологічної діагностики.
1)Кожне інфекційне захворювання має свого збудника, який знаходиться у крові чи екскретах хворого
2) Збудниник інфекційної хвороби має вхідні ворота , характерні для кожної інфекції
3) При інфекційній хворобі спостерігається утворення первинного афекту , що виникає у вхідних воротах, який призводить до утворення первинного інфекційного комплексу. При одних інфекціях він виражений, при інших-фактично не викикає
4)Шляхи розповсюдження збудника із первинного афекта або комплексу можуть бути-лімфогенними,гематогенними,інтраканалікулярними,периневральними або контактними
5) При інф хворобах виникає ряд загальних змін: висип на шкірі, васкуліти, гіперпластичні процеси у лімфатичних вузлах, селезінці, кістковому мозку , запальні процеси у проміжній тканині та дистрофічні зміни у паренхіматозних органах.
6) Інфекційна хвороба часто перебігає циклічно. При цьому виділяють інкубаційний, продромальний періоди та періодосновних проявів хвороби.
Говорячи про патоморфологічну діагностику інфекційних хвороб, слід зазначити , що вона залежить від виду і характеру інфекційної хвороби. Можливе дослідження уражених тканин , дослідження первинного інфекційного комплексу, виділення збудника з утворюваного ексудату, дослідження імунних реакцій що виникають у відповідь на інфекційний агент та подальше утворення антитіл з подальшим можливим винекненням реакції сенсибілізації організму.
Наведіть приклади інфекційних захворювань з системним ураженням органів.
СНІД , сепсис , сифіліс , черевний тиф
Назвіть інфекційні захворювання, викликані найпростішими
Ехінококоз, цистицеркоз, опісторхоз , шистосомоз .
Назвіть інфекційні захворювання, викликані гельмінтами.
Малярія , амебіаз , балантидіаз .
Які методи патоморфологічної діагностики застосовуються для діагностики інфекційних захворювань
Методи патоморфологічних досліджень: аутопсія, біопсія, електронна мікроскопія, імуногістохімічне дослідження, метод експерименту.
Інші методи детекції мікроорганізмів: *ПЛР (гепатит В та С, ВІЛ ); *гібридизація in situ (виявлення ВПЛ у мазках із шийки матки та у біоптатах орофарингеальних карцином; виявлення Епштейн-Барр віруса у тканині пухлини при лімфопроліферативному процесі); *перспективним методом є виявлення пептидних нуклеїнових кислот (peptide nucleic acid (PNA) – нуклеїнові кислоти, що побудовані із пептидного остову, замість полісахаридного)
Назвіть приклади гістохімічних методів діагностики для веріфікації інфекційних захворювань в гістологічних зрізах.
Методи гістологічного забарвлення мікроорганізмів: 1 -гематоксилін-еозин; 2- забарвлення за Грамом; 3- імпрегнація сріблом (трепонеми, борелії, бартонели, лептоспіри,Calymmatobacterium, хелкобактер, легіонели, франсієли); 4- забарвлення сріблом за Гоморі (Pneumocystis jiroveci, Entamoeba histolytica, ехінококові кісти); 5- забарвлення за Цілем-Нільсеном (мікобактерії); 6- трихромне забарвлення за Массоном (гельмінти, включення цитомегаловірусу); 7- забарвлення за Гімзою; 8- муцикармін (криптококи); 9- забарвлення за Фонтана-Массоном (забарвлює пре меланін у клітинній стінці криптококів); 10- імуногістохімічне забарвлення.
Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати гранулематозне запалення
Туберкульоз, сифіліс, склерома, лепра, сап, висипний і черевний тиф, ревматизм, вірусний енцефаліт, туляремія, бруцельоз.
Назвіть інфекційні захворювання, що можуть викликати запалення з вираженим еозинофільним інфільтратом.
Паразитарні інвазії (аскарида людська, вугриця кишкова, анкілостома, токсокара, трихінела та цестоди) та гриби.
Загальні закономірності перебігу інфекційних захворювань у людей з імунодефіцитом, особливості морфології.
У людей з імунодефіцитом уражуються Т4-лімфоцити (хелпери) , що характеризується зменшенням їх кількості , а також зниженням співвідношення Т4/Т8 ( хелперно-супресорне співвідношення) це є головною особливістю імунологічного дефекту у таких людей. В результаті вказаних змін відбувається руйнування клітинного, і також гуморального імунітету. Організм стає нездатним протидіяти вторинній інфекції , він стає беззахисним відносно дії багатьох вірусів, грибів та бактерій. Ведучими у людей з імунодефіцитом стають опортуністичні інфекції.
Для яких інфекційних захворювань можна використовувати PAS –реакцію для діагностики.
Грибкові інфекції, лямбліоз, бактеріальний вагіноз. ( можливо ще якісь)
Для яких інфекційних захворювань можна використовувати фарбування на кислотостійкі бактерії для діагностики.
-види бактерій, клітини яких після фарбування їх аніліновими барвниками не знебарвлюються розчином сірчаної кислоти. Для розвитку к. б. оптимальне середовище — нейтральне, проте вони можуть розвиватися і в кислому середовищі.
Кислотостійкість бактерій залежить від наявності у цитоплазмі ненасичених жирних кислот.
Найкраще їх фарбувати за методом Ціль-Нільсена, кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний колір.
Можна використовувати для діагностики:
Туберкульозу (збудник – мікобактерія туберкульозу).
Лепри (збудник – мікобактерія лепри).
Дифтерія (збудник. – коринебактерії дифтерії).
Актиномікози.
Фарбування за Цілем-Нільсоном. Значення.
Фарбування за Цілем — Нільсеном — метод забарвлення мікроорганізмів для виявлення кислотостійких мікобактерій (збудників туберкульозу, мікобактеріозів, лепри), актиноміцетів та інших кислотостійких мікроорганізмів. Кислотостійкість мікроорганізмів обумовлена наявністю в їх клітинах ненасичених жирних кислот.
Такі мікроорганізми погано фарбуються розведеними розчинами барвників. Для полегшення проникнення барвника в клітини мікроорганізмів нанесений на препарат карболовий фуксин Ціля підігрівають над полум'ям пальника (спиртівки). Пофарбовані мікроорганізми не знебарвлюються слабкими розчинами мінеральних кислот і спирту.
Кислотостійкі бактерії забарвлюються у червоний, а навколишній фон і некислотостійкі бактерії — у синій колір.
Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу А.
Клінічні ознаки грипу типу А (H1N1) є універсальними для ГРВІ. Це головний біль, біль у м’язах, горлі, підвищення температури тіла, кашель, нежить, закладання носа, в окремих випадках — блювота і пронос.
Захворювання здебільшого починається гостро, з проявів загальної інтоксикації (озноб, відчуття жару, сильний головний біль, біль в очах).
Інкубаційний період при грипі коливається від декількох годин до 3 діб.
Здебільшого на другу добу хвороби з'являється сухий кашель, починає турбувати біль у грудях. Через три дні після зараження спостерігається різке підвищення температури з явищами інтоксикації, головний та м'язові болі.На 3-5 добу кашель м'якшає, з'являється незначна кількість слизового мокротиння. Носове дихання порушене через набряк слизової оболонки.
Патоморфологія грипу:
Легка форма – пошкодження слизової ВДШ. Вона набрякла, гіперемована,
покрита серозно-слизовими масами. Мікроскопічно – крім гіперемії, набряку, лімфоїдно-клітинна інфільтрація, гідропічна дистрофія клітин миготливого епітелію, вони втрачають війки, посилюється секреторна. Активність келихоподібних клітин і залоз, в цитоплазмі епітеліальних клітин – базофільні та оксифільні включення.
Середня – пошкодження ВДШ і НДШ. В стінці трахеї і бронхів розвивається
серозно-геморагічне запалення, іноді з некрозом, епітеліальні клітини злущуються і спричиняють ателектази і гостру емфізему легень. Зявляються осередки грипозної пневмонії, у альвеолах накопичується серозний ексудат.
Видуження через 3-4 тижні.
Тяжка – через загальну інтоксикацію ( в трахеї і бронахах серозно-геморагічне
запалення і некроз. В легенях множинні фокуси серозно-геморагічної пневмонії, гострої емфіземи і ателектази. Крововиливи зявляються і у ГМ, внутрішніх органах, шкірі. Часто такі хворі помирають на 4-5 добу ) і з легеневими ускладненнями, обумовлений приєднанням вторинної інфекції ( запальні і деструктивні зміни, в слизовій гортані і трахеї може бути фібринозно-геморагічне запалення і некрозом і виразками, розвивається деструктивний панбронхіт з формуванням бронхоектазів, ателектазів та емфіземи. Характерна бронхопневмонія. На розтині – «великі пістряві грипозні легені». Часто розвивається плеврит або емпієма плеври ).
У внутрішніх органах – в серці, печінці, нирках – гіперемія, петехії, білкова і жирова дистрофія.
В головному мозку – розлади гемодинаміки спричиняють його набухання і вклинювання мозочка в великий потиличний отвір і смерть хворого. Іноді зустрічається серозний менінгіт, можливо з енцефалітом.
У венах – тромбофлебіт. У артеріях – тромбоартеріїт.
Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу В.
Інкубаційний період – біля 2 днів. Піднімається температура, головний біль, катаральні ознаки, задишка, можливий геморагічний висип.
Патоморфологія див 14.питання.
Особливості клінічного перебігу та морфологічних особливостей грипу С.
Клініка та патоморфологія така ж як і у грипу А. див питання 14.
Парагрип – визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Парагрип – гостре інфекційне захворювання, збудником якого є вірус парагрипу. Характеризується пошкодженням ДШ і помірною інтоксикацією.
Етіологія – віруси сімейства Параміксовіруси. Захворювання перебігає подібно до легкої форми грипу, при цьому переважають гострий ларингіт і набряк гортані.
Патоморфологія – проліферація епітелію трахеї і бронхів з появою поліморфних клітин, маючих одне або декілька бульбашкових пікнотичних ядер. Вони утворюють подушкоподібні розростання. Зустрічаються також і в уражених легенях в серозно-десквамативному ексудаті.
Ускладнення – спостерігаються в разі приєднання вторинної інфекції. Найчастіше це бронхопневмонія, ангіна, синусити, отит, євстахіїт.
Смерть – від асфіксії, обумовленої несправжнім крупом або вірусною пневмонією, від легеневих ускладнень.
Респіраторно-синцитіальна інфекція – етіологія, патогенез, патоморфологія. Наслідки.
Етіологія і патогенез: РС-вірус належить до РНК-вірусів із сімейства Paramixoviridae. Має здатність до утворення синцитію. Вірус має білки, які перешкоджають дії людського інтерферону.Провідною ланкою в патогенезі респіраторно-синцитіальної інфекції є порушення дренажної функції бронхіального дерева. Вірус спочатку вражає легені, пізніше переходить на верхні дихальні шляхи у дітей. У дорослих вірус вражає лише верхні дихальні шляхи і захворювання протікає легко.
Патоморфологія: при РС розвиваються ларинготрахеобронхіт, бронхіоліт та бронхопневмонія. Морфологічною особливістю є проліферація епітелію трахеї, бронхів, бронхіол, альвеолярних ходів у вигляді сосочків або нашарувань із декількох альвеол. Епітеліальні проліферати можуть призвести до обструкції бронхіального дерева і утворення осередків ателектазу та емфіземи. Клітинна інфільтрація різко виражена та нерідко поєднується з деструктивними змінами стінок альвеол. При бронхопневмонії в ексудаті наявні великі клітини, що утворюють симпласти. При генералізації інфекції знаходять зміни: у кишечнику, печінці, підшлунковій, нирках клітинна запальна інфільтрація поєднується з сосочковими розростаннями епітелію; в ЦНС- з осередковою проліферацією епендими.
Наслідки: вірусу є некроз епітелію, набряк і круглоклітинна інфільтрація підслизового шару, гіперсекреція слизу. При значному ураженні бронхіальних структур може виникнути гостра дихальна недостатність , аж до повної обтурації бронхів з розвитком ателектазів і емфіземи легень.
Аденовірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Аденовірусна інфекція- гостре респіраторне захворювання, збудником якого є аденовірус; характеризується ураженням дихальних шляхів, кон’юктиви, лімфоїдної тканини зіву та глотки, рідше кишечнику та лімф.вузлів черевної порожнини.
Етіологія і Патогенез: Аденовірусна інфекція - респіраторне захворювання людини. Група ДНК-вірусів, утворююча у клітинах внутрішньоядерні включення які складаються з вірусних часток, що й обумовлює загибель клітини.70-90 нм. Передається повітряно-крапельним шляхом. Потрапляє в клітину шляхом піноцитозу, ДНК транспортується в ядро, де відбувається репродукція вірусу. Вихід вірусу з загиблої клітини призводить до інфільтрації, яка менше виражена ніж при грипі. Можлива генералізація з ураженням багатьох органів та вторинні інфекції.
Патоморфологія: В організмі людини аденовіруси розмножуються в епітеліальних клітинах дихальних шляхів, кишечника, кон’юнктиві очей, мигдаликах і лімфатичних вузлах. Викликають ГРВІ, кон’юнктивіти, пневмонії, геморагічні цистити. Вони можуть також проникати через плаценту, викликаючи каліцтво і смертельні пневмонії новонароджених.
Ураження залежить від тяжкості хвороби. При легкій формі: гостре катаральне запалення верхніх дих.шляхів, глотки, регіональний лімфаденіт та гострий кон’юктивіт. У цитоплазмі фуксинофільні включення, у ядрах включення аденовірусу. В єксудаті знаходяться аденовірусні клітини. Іноді в альвеолах утв.гіалінові мембрани.
При тяжкій формі: генералізація інфекції. В печінці, нирках, ЦНС, підшлунковій та кишечнику розвиваються розлади кровообігу та запалення. При приєднанні вторинної інфекції – некроз та нагноєння
Ускладнення: отит, синусит, ангіни, пневмонії- є наслідком приєднання вторинної інфекції.
Коронавірусна інфекція –– визначення, етіологія, патогенез, клініко-морфологічна характеристика, ускладнення.
Коронавірусна інфекція - це гостре респіраторне захворювання яке характеризується ураженням дихальної системи та ШКТ.За походженням є зоонозним вірусом.
Етіологія: Коронавірусну інфекцію викликають РНК- геномні віруси роду Coronavirus. Оточений суперкапсідом, який пронизаний рідко розташованими шипами, що мають будову тонких шийок і розташованих на них кулястих голівок, що за зовнішнім виглядом нагадує корону. Для людини хвороботворними є респіраторні і кишкові коронавіруси. Патогенез: на сьогоднішній день патогенетичні механізми розвитку коронавирусной інфекції вивчені недостатньо. Вхідними воротами для інфекції є слизова оболонка верхніх дихальних шляхів. При ураженні збудником інфікування нестримно поширюється на бронхи і легені. При фекально-оральному механізмі передачі захворювання проявляється у вигляді поразки шлунково-кишкового тракту. Захворювання супроводжується синтезом антитіл, які не гарантують захисту від повторного зараження
У більшості коронавірусних інфекцій інкубаційний період 2-3 доби. Проте, для деяких штамів цей період може складати від 1 до 14 днів . Характерні симптоми коронавіруса при респіраторній формі: біль при ковтанні; риніт; головний біль; кашель; прояви гіпоксії; підвищення температури; м'язовий біль.
Ускладнення: Виражена інтоксикація , ознаки набряку легень, прогресуюча гостра дихальна недостатність ,поліорганна недостатність
Морфологічні особливості пневмонії обумовленої короновірусною інфекцією.
Спочатку інфекція вражає бронхіальне дерево і невеликі подразнення викликають сильний кашель,якщо ситуація погіршується ,інфекція потрапляє до всіх структур, які беруть участь в газообміні. Таким чином збудник інфекції опиняється у альвеолах на дні легенів. Якщо вони потім запалюються, це викликає потрапляння рідини та клітин в легені — і все закінчується пневмонією.Легені, які заповнюються таким матеріалом, не в змозі передавати достатньо кисню в кров — це знижує здатність організму приймати кисень і позбавлятися від вуглекислого газу. Це типова причина смерті через важку пневмонію