Рак яєчників
За частотою займає друге місце серед новоутворень жіночих статевих органів (15-25 % всіх злоякісних пухлин жіночих статевих органів).
Етіологія:
як з нормальних компонентів яєчника (покривний мезотелій, яйцелітина та її похідні, гранульозні клітини), рудиментарних утворень його та ембріональних залишків
АЛЕ найчастіше – через малігнізацію доброякісних епітеліальних серозних або муцинозних пухлин (відноситься до злоякісних серозних та псевдомуцинозних пухлин)
Фактори ризику:
- вірусні інфекції;
- хімічні онкогени;
- іонізуюче випромінювання;
- генетичні, гормональні і вікові особливості
Фонові захворювання:
- первинне ослаблення функції яєчників і зниження рівня
оваріальних естрогенів;
- компенсаторне підвищення рівня гонадотропінів гіпофіза;
- передчасна менопауза
Передракові процеси:
- папіломатоз;
- гроноподібний полікістоз;
- аденофіброма;
- сецернуюча, проліферуюча, папілярна кісти.
Вид росту і форми пухлини:
- дифузний;
- ендофітний;
- імплантаційний;
- інфільтративно-деструктивний.
Гістологічна класифікація:
- папілярний;
- солідний;
- медулярний;
- мультиформна карцинома
Ступінь інвазії:
- пухлина обмежена одним яєчником;
- пухлина обмежена двома яєчниками;
- пухлина проростає капсулу;
- пухлина проростає маткові труби;
- проростає матку;
- проростає інші органи малого тазу
Макроскопічно:
- вигляд горбистого вузла різних розмірів
Метастазує:
- лімфо- та гематогенним шляхом (зустрічаються у лімфатичних вузлах, очеревині, внутрішніх органах)
Захворювання статевих органів. Рак яєчок – клініко-морфологічна характеристика.
Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:
1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
Рак яєчок
Зустрічається рідко.
Походження та морфологічна будова різноманітні. Великих розмірів не досягає.
Можливі форми:
- семінома
- ембріональний рак
- тератобластома
-з тератоїдних пухлин розвивається хоріонепітеліома (хоріонкарцинома)
Метастазує:
- лімфогенно та гематогенно в різні органи
Пухлини придатка, сім'яного канатика та оболонок яєчка
Зустрічаються рідко.
Класифікація:
1) за походженням:
- епітеліальні (в придатках яєчка)
- неепітеліальні (в сім'яному канатику)
2) за перебігом
- доброякісні
- злоякісні
Захворювання статевих органів. Клініко-морфологічна характеристика орхіту та простатиту.
Хвороби статевих органів за походженням розділяються на:
1) дисгормональні (залозиста гіперплазія ендометрію, ендоцервікоз, аденоматоз, поліпи шийки матки, аденома передміхурової залози)
Орхіт
Орхіт - запалення яєчка.
Класифікація за перебігом:
- гострий
- хронічний
Гострий орхіт
Етіологія:
⁃ є ускладненням деяких інфекційних захворювань (тифи, скарлатина, гонорея, туберкульоз) i oсобливо епідемічного паротиту (20-30% випадків).
За характером ексудату це гнійне запалення; при епідемічному паротиті — дифузне проміжне запалення з лімфо- та плазмоцитарною iнфільтрацією.
Хронічний орхіт
Етіологія:
⁃ наслідок гострого орхіту
⁃ прояв хронічних інфекційних захворювань (сифіліс, актиномікоз, туберкульоз або травми яечка
⁃ іноді аутоiмунні процеси (аутоiмунний орхіт). Цьому виду орхiту властиве хронічне дифузне або гранулематозне запалення; при прониканні сперматозоїдів в строму яечка утворюються своєрідні сперматозоальні гранульоми.
Наслідок хронічного орxіту несприятливий — безплідність.
Простатит
Простатит — запалення передміхурової залози, досить часте захворювання у чоловіків в період активного статевого життя.
Класифікація:
1) За перебігом:
⁃ гострий
⁃ хронічний
Гострий простатит
Етіологія:
⁃ кокові бактеріi (стрепто-, гоно-, стафілококи)
Класифікація за морфологічними ознаками:
⁃ катаральний
⁃ фолікулярний
⁃ паренхіматозний
Катаральна форма
⁃ розвивається гнійний катар протоків простатичних залоз, набряк сполучнотканинної основи та різка гіперемія. Ця форма звичайно переходить в фолікулярну, при якій до змін протоків приєднується загальна інфільтрація залози.
При паренхіматозній формі лейкоцитарна інфільтрація стає дифузною; з'являються абсцеси та розростається грануляційна тканина.
Хронічний простатит
Етіологія:
⁃ інфекційні хвороби (гонорея, хламідіоз, мікоплазмова інфекція та ін.)
Мікроскопія:
⁃ переважає лімфогістіоцитарна інфільтрація строми залози
⁃ розростання грануляційної та рубцевої тканини
⁃ іноді виникнення гранульоми
⁃ утворення криброзних та сосочкових структур
Ускладнення простатиту (особливо хронічного) — рецидиви інфекційного запального процесу сечовивідних шляхів.
Захворювання молочної залози. Клініко-морфологічна характеристика доброякісних пухлин молочної залози.
Клінічні прояви захворювань молочної залози:
Біль – майже всі болючі новоутворення є доброякісними, але близько 10% злоякісних пухлин також супроводжуються болем.
Запалення – окрім власне маститу, існує «запальний рак» молочної залози, який запалення імітує.
Виділення із соска – найчастіше так себе проявляє папілома. Кров*янисті виділення притаманні для онкологічних захворювань.
Грудкуватість
Пальповане утворення
ДОБРОЯКІСНІ ПУХЛИНИ:
1) Аденома.
2) Фіброаденома.
3) Листовидна фіброаденома.
4) Внутрішньопротокова папілома.
5) Кіста
Фіброаденома (аденома): В гістологічних зрізах серед молодої сполучної тканини видно відособлені міхурці, протоки з просвітами круглої і овальної (периканалікулярна фіброаденома), зірчастої (інтраканалікулярна фіброаденома) або тієї і іншої форми (змішана фіброаденома). В препаратах аденом велика кількість густо розташованих залозистих міхурців, встелених в основному одним шаром кубічного епітелію. Строма розвинута слабо. В цитологічних препаратах видно дещо збільшені епітеліальні клітини, розміщені в комплексах і залозистовидних зліпках. Ядра округлої форми. Їх розміри незначно коливаються. Ядерця збільшені.
Клітинна внутрішньопротокова фіброаденома (листовидна). В гістологічному препараті пухлина має будову інтраканалікулярної фіброаденоми з масивними широкими сосочками, вкритими призматичним або кубічним, часто збільшеним епітелієм. Строма складається з фібробластів з великими крупними ядрами, іноді гіперхромними і неправильної форми. Відзначаються явища набряку, мукоїдизації. В цитологічних препаратах, поряд з гіперплазованими клітинами залозистого епітелію, виявляються клітини типу фібробластів з ознаками поліморфізму. Ядра і ядерця збільшені. Розміщуються атипові клітини відособлено, пучками і в поєднанні із залозистим епітелієм. Нерідко перероджуються в саркому.
Папілома протоки (хвороба Мінца) – одна з форм мастопатії, в основі хвороби лежать папіломатозні розростання епітелію кістозно розширених вивідних проток молочної залози. Основною ознакою пухлини є виділення крові із соска. В гістологічному препараті привертають до себе увагу сосочки, вкриті кубічним або призматичним епітелієм. Їх строма часто набрякла. Цитологічні препарати містять гіперплазовані епітеліальні клітини, які нерідко розміщуються у вигляді сосочковидних комплексів.
Ліпома – доброякісна пухлина, яка розвивається з жирової клітковини, що знаходиться між часточками. Характеризується повільним експансивним ростом і наявністю капсули.
Кіста – доброякісний утвір округлої форми, гладкий, еластичний, пружний, рухомий, неболючий. Вмістом кісти є прозора рідина солом*яно-жовтого кольору. Має низький потенціал до малігнізації.
Захворювання молочної залози. Рак молочної залози – класифікація, патоморфологія, особливості діагностики, прогноз.
Класифікація:
А. Неінвазивні 1. Протоковий рак in situ (DCIS): при мікроскопічному дослідженні виявляють велику кількість кістозно-розширених проток з розгалуженням справжніх і несправжніх (утвореними з одного епітелію) сосочків. Епітеліальні клітини середніх розмірів з помірним поліморфізмом і гіперхроматозом ядер. Найбільш характерна ознака – порушення полярності клітин. Строма сосочків при раку дуже ніжна або відсутня, ніколи не має вогнищ склерозуючого аденозу, який характерний для мастопатії.
Самостійною різновидністю внутрішньопротокової неінфільтруючої карциноми є так званий вугреподібний рак, який має характерну макроскопічну картину: тканина молочної залози в ділянці ураження пронизана жовтувато-сірими тяжами, утвореними з розширених проток. При розрізі з них виділяється крошкоподібна маса у вигляді пробок. Іноді – це нечітко відмежовані вузли сіруватого кольору із зернистою поверхнею. Мікроскопічна картина представлена переважно солідними внутрішньопротоковими проліфератами з масивним некрозом у центрі. Клітини поліморфніші, ніж при сосочковому раку, крупні, з гіперхромними ядрами і багаточисельними мітозами. Іноді клітини мають виражену еозинофільну цитоплазму. За рахунок кальцифікації, добре виявляється на мамографії.
З нього може розвинутися рак Педжета (при поширенні DCIS на молочні протоки і шкіру соска). На відміну від хвороби Педжета вульви, рак Педжета виникає на тлі карциноми молочної залози. Мікроскопічно в ростковому (мальпігієвому) шарі епідермісу соска виявляють характерні крупні овальні клітини (клітини Педжета) із світлою вираженою цитоплазмою і круглим гіперхромним або блідо-забарвленим ядром, зрідка зустрічаються мітози. В молочній залозі виявляється картина інфільтруючого раку протокового або рідше часточкового походження. В епітелії крупних проток серед клітин раку можуть зустрічатись окремі клітини Педжета.
2. Часточковий (лобулярний) рак in situ (LCIS): клітини мономорфні, з блідими круглястими ядрами, розміщені у вигляді слабко зв*язаних між собою скупчень у часточках. Рідко супроводжується кальфицікацією, тому на мамографії погано виявляється.
Б. Інвазивні
1. Інвазивний протоковий рак (включає всі карциноми, які не мають спеціального типу) – 70-80% Пухлина зазвичай пов*язана з DCIS. Гістологічні ознаки змінюються від пухлин з добре розвиненими канальцями, вистеленими клітинами з малозміненими ядрами, до пухлин, що містять пласти анапластичних клітин. Розвиток більшості інвазивних протокових карцином супроводжується десмопластичною відповіддю, яка полягає в заміщенні нормальної жирової тканини грудних залоз, що призводить до появи щільного пальпованого утворення. 2. Інвазивний часточковий рак – 10-15% Складається з клітин, які морфологічно схожі на пухлинні клітини LCIS. Клітини занурюються у строму поодинці і часто вишиковуються в «одну шеренгу». Значна частина інвазивних часточкових карцином не запускають десмопластичну відповідь, тому такі пухлини часто німі. Метастазування цієї пухлини унікальне: в спинномозкову рідину, травний тракт, яєчники, матку, кістковий мозок. Майже всі часточкові карциноми експресують рецептори до гормонів. 3. Карцинома з медулярними властивостями – близько 5% На мамографії мають вигляд круглястого утворення, тому їх важко розрізнити на від доброякісних пухлин. Вони складаються із пластів великих анапластичних клітин і виражених лімфоцитарних інфільтратів, що містять переважно Т-клітини. Наявність лімфоцитів – сприятлива прогностична ознака (краща відповідь на хіміотерапію). 4. Муцинозна (слизова) карцинома – близько 5% Макроскопічно являє собою чітко відмежований від навколишніх тканин вузол сірого кольору з вологою желатиновою поверхнею на зрізі. Мікроскопічно серед масивних скупчень слизу розміщуються солідні або слизові комплекси мономорфних клітин, які містять в цитоплазмі краплі слизу. 5. Тубулярна (трубчаста) карцинома – близько 5% Майже завжди візуалізується на мамографії як невелике утворення неправильної форми. Пухлинні клітини розташовані в добре сформованих канальцях, вистелених клітинами із малозміненими ядрами. Метастази в лімфатичні вузли рідко. 6. Інші типи. Особливої уваги заслуговує запальна карцинома через небезпеку неправильної діагностики, тому що прояви цієї пухлини характерні для маститу, однак, з*являються у жінки, яка не годує і навіть не вагітна (більшість випадків). Клінічні прояви: набряк і почервоніння залози, пальпованих утворень немає. Підлегла карцинома малодиференційована, дифузно інфільтрує тканини, перекриває просвіти лімфатичних судин дерми, що нагадує запалення, але ознак запалення немає. ЗАГАЛЬНА 5-РІЧНА ВИЖИВАНІСТЬ НЕ СЯГАЄ 50% ЧЕРЕЗ ПОМИЛКИ ДІАГНОСТИКИ!
Класифікація за ступенем тяжкості:
I ступінь (низький ступінь злоякісності): в більшості випадків ці пухлини є аденокарциномами і представлені численними тубулярними або солідно-залозистими структурами, розташованими в щільній фіброзній тканині. Тубулярні і солідні комплекси утворені досить мономорфними клітинами із світлими або гіперхромними ядрами. Мітози зустрічаються рідко.
II ступінь (середній): представлені, як правило, альвеолярними структурами різної величини, які лежать в рихлій або, частіше, щільній фіброзній тканині. Місцями виявляються суцільні клітинні поля; іноді в центральних відділах пухлини видно ділянки гіалінізованої сполучної тканини з вкрапленнями дрібних груп пухлинних клітин, що відповідає картині скіру. Клітини різної величини і форми, ядра – від гіперхромних до дуже світлих. Часто відзначаються неправильні мітози
III (високий): характеризуються солідними структурами різної величини, а також ростом у вигляді суцільного клітинного пласта. Строма бідна, аргірофільна, з невеликою кількістю колагенових волокон. Відзначається різко виражений поліморфізм клітин. Ядра крупні, світлі, з множинними нуклеолами або гіперхромні, з чудернацькими контурами. Характерні чисельні патологічні мітози.
Патологія вагітності. Гестоз – визначення, етіологія, патогенез, класифікація, характеристика ранніх та пізніх форм.
|
ПАТОЛОГІЯ ВАГІТНОСТІ |
||||
|
Гестоз (токсикоз) вагітних |
Позаматкова (ектопічна) вагітність |
Спонтанний аборт |
Передчасні пологи |
Міхуровий занос |
Гестози (токсикози) вагітних – захворювання, що виникають в зв*язку з розвитком плідного яйця при порушенні процесів адаптації організму жінки до вагітності.
Класифікація:
1. Ранні гестози: блювання, надмірне блювання, слинотеча.
2. Токсикози, що рідко зустрічаються: дерматози вагітних, хорея вагітних, жовтяниця вагітних, гострий жировий гепатоз та ін.
3. Пізні гестози: гіпертензія, набряки, протеїнурія, прееклампсія легкого, середнього і тяжкого ступенів, еклампсія.
Етіологія і патогенез: існує багато теорій етіології гестозів, але найбільш вірогідною визнається імунологічна: зниження імунного розпізнавання матір*ю плода при порушенні бар*єрних властивостей плаценти. Недостатнє імунне розпізнавання матір*ю антигенів плода, як і знижену функцію супресорних факторів (Т-супресори, які блокують АТ), пов*язують з відносною гомозиготністю вагітної, чоловіка і плода за D-АГ гістосумісності. Недостатність супресивних факторів призводить до розвитку імуноклітинних та імунокомплексних реакцій. Імунні комплекси з*являються не тільки в крові вагітних, а і в судинах плаценти, зміни якої нагадують відторгнення трансплантату. З імунокомплексними реакціями при гестозі пов*язують і пошкодження деяких внутрішніх органів, у тому числі нирок, що призводить до розповсюдженого ангіоспазму та артеріальної гіпертензії. В патогенезі гестозу значну роль відіграють порушення згортання крові, пов*язані в значній мірі з викиданням плацентою тромбопластину. При цьому розвивається ДВЗ-синдром, особливо при еклампсії.
Що стосується ранніх гестозів, то щодо їх патогенезу ще точаться суперечки, але найбільш визнаною є наступна: у патогенезі раннього токсикозу провідну роль займає порушення функціонального стану центральної нервової системи: ранні терміни вагітності симптоми раннього токсикозу виявляються розладом функції шлунково-кишкового тракту. Харчові рефлекси пов'язані з вегетативними центрами діенцефальної ділянки.. Поступаючі з периферії аферентні сигнали можуть носити збочений характер (або через зміни в рецепторах матки, або в провідних шляхах), можливі зміни і в самих центрах діенцефальної ділянки, що може змінити характер еферентних імпульсів. При порушеній чутливості системи швидко наступає зміна рефлекторних реакцій, порушення харчових функцій: втрата апетиту, нудота, слинотеча (птіалізм), блювота. Величезну роль у виникненні раннього токсикозу грають нейроендокринні і обмінні порушення, у зв'язку з цим при прогресуванні захворювання, поступово розвиваються зміни водно-сольового, вуглеводного і жирового, а потім і білкового метаболізму на тлі наростаючого виснаження і зниження маси тіла. Порушення гормонального стану може викликати патологічні рефлекторні реакції. При блювоті вагітних відзначають тимчасовий збіг початку блювоти з піком вмісту ХГЛ в крові.