Материал: экз патан кафедра 1 (2)

• Надалі лейшманії можуть проникати в регіонарні лімфовузли, потім в селезінку, кістковий мозок, печінку та інші органи.

• Відбувається атрофія гепатоцитів з розвитком фіброзу печінкової тканини, відзначаються атрофія пульпи селезінки і порушення кістково-мозкового кровотворення, виникають анемія і кахексія.

• Часто розвиваються вторинна інфекція, амілоїдоз нирок. У внутрішніх органах відзначаються зміни, характерні для гіпохромної анемії.

При відсутності правильного лікування стан хворих поступово погіршується, вони худнуть (аж до кахексії). Розвивається клініка гіперспленізму, прогресує анемія, що збільшується ураженням кісткового мозку. Виникають гранулоцитопенія і агранулоцитоз, нерідко розвиваються некроз мигдалин і слизових порожнини рота і ясен, геморагічний синдром з крововиливами в шкіру, слизові, носовими і шлунково-кишковими кровотечами.

Виражена гепатоспленомегалія і фіброз печінки призводять до портальної гіпертензії, появі асциту і набряків. Можливі інфаркти селезінки. Внаслідок збільшення селезінки і печінки і високого стояння купола діафрагми серце зміщується вправо, його тони стають глухими, виникає тахікардія як в період лихоманки, так і при нормальній температурі. Артеріальний тиск знижений. Виникає діарея, у жінок зазвичай спостерігається оліго- або аменорея, у чоловіків знижується статева активність.

Лейшманіози — група Protozoa них захворювань шкіри,Слизових оболонок та внутрішніх органів, спричинених найпростішими роду лиш манія, передаються морськітами роду Phlebotomys and Lutzomyia

Збільшення селезінки — зміщення лімфоїдних фолікулів мононуклеарними клітинами з лиш маніяками. Депонування Форми них елементів крові в селезінці.

Збільшення печінки — проліферація купферівські клітин, заповнення їх лейшманіяками. Розростання сполучної тканини

збільшення лімфатичних вузлів — інфільтрація їх можна нукларними фагоцитами, що містять лейшманіі

Розростання вен передньої поверхні черевної стінки — порушення кровообігу внаслідок різкого Збільшення селезінки її печінки

асцит — цироз печінки з порушенням кровообігу

інабряклість гомілок — порушення кровообігу в книжний кінцівках на фоні вираженої Гепапатоспленомегаліі

— Анемія

— гіпо функція надниркових залоз з внаслідок ураження їхкеркового шару лиш манія

— тромбоцитопенія. Порушення факторів згортання крові

— виснаження. Дефіцит вітамінна а ,в С

— Порушення всмоктування, засвоєння їжі на фоні ушкодження слизової оболонки шлунка і печінки. Дефіцит вітамінів. Ушкодження печінки

— анемія. Ушкодження серцевого м’яза лиш маніяками

— дія імунних комплексів

— розмноження лиш манії у шкірі

— пригнічення кровопостачання. Гемоліз. Кровотеча. Депонування форми них елементів у селезінці.

— Пригнічення кровотворення . Депонування форми них елементів у селезінці

— гемоліз внутрішня судинний. Ураження печінки

Протозойні інфекції: трихомоніаз патоморфологія, ускладнення.

ТРИХОМОНІАЗ

Трихомоніаз - запальне захворювання сечостатевих органів людини, яке викликається піхвовими трихомонадами.

Етіологія: Трихомонади

У людини виявлено кілька різновидів трихомонад (піхвова, ротова і кишкова), проте захворювання викликається тільки вагінальною.

Джерелом інфекції є хворі Т. Зараження відбувається, як правило, при статевому контакті.

Патогенез:

Основним місцем паразитування трихомонад у жінок є піхву, однак вони можуть впроваджуватися і в сечовипускальний канал, сечовий міхур, порожнину матки. Іноді їх виявляють в маткових трубах (в піосальпінкс), в кістах яєчників, гнійному ексудаті при пельвіоперитоніт. Вагінальні трихомонади, потрапляючи в сечостатеві шляхи чоловіка, розмножуються і поширюються по слизовій оболонці уретри, проникаючи в луковично-уретральні залози і викликаючи в них запалення.

Патологічна анатомія:

У інфікованій слизовій оболонці сечостатевих органів розвивається гіперемія і набряк, місцями - дрібні крововиливи, десквамація епітелію і дрібновогнищеві виразки. Посилюється випіт лімфоїдних елементів. У піхві запальні зміни можуть поширюватися і на поверхневі шари м'язової оболонки. В осередках ураження спостерігається розростання грануляційної тканини і в подальшому утворення гострих кондилом.

Піхвова трихомонада

запалення слизової оболонки сечостатевих шляхів. Можливо, що трихомонада виявляє патогенність тільки в асоціації з іншими паразитами за визначених умов. Підтвердженням цього є часте безсимптомне носійство.

Клініка. Трихомоноз у жінок перебігає у вигляді гострого запалення піхви. Через 3-30 днів після зараження з'являються серозно????гнійні виділення з піхви, що супроводжуються свербіжем, печією в ділянці статевих органів. Виділення в'язкі, пінисті, жовто????зеленого кольору з неприємним запахом. Іноді з'являються ознаки запалення сечового міху- ра. Клінічні симптоми трихомонозу можуть виник- нути в жінок, що були безсимптомними носіями, в період вагітності і після пологів, у післяменструаль???? ному періоді і в менопаузі.

Трихомоноз у чоловіків перебігає зазвичай без???? симптомно, що сприяє поширенню хвороби. Іноді розвивається трихомонадний уретрит, що виявляєть- ся виділенням крапель серозної рідини з уретри.

Паразитарні інфекції: шистосомоз патоморфологія, ускладнення.

Паразитарні інфекції

ШИСТОСОМОЗ

ШИСТОСОМОЗ-хронічний гельмінтоз з переважним ураженням сечостатевої системи та кишечника.

Етіологія: сечостатева шистосома,кишкова шистосома,японська шистосома.

Патологія:

Яйця паразиту-молюск- стадія церкарії-через шкіру до організму людини-стадія шистосомули-периферичні вени-статевозрілі особи-вени тазу,мезентеріальні та гемороїдальні,стінка товстої кишки-відкладання яєць-пошкодження тканин.

Патологічна анатомія:

Найчастіше виникає уринарний шистосомоз(сечового міхура).

• Запалення,крововиливи,злущення епітеліального покриву

• В підслизовому шарі лейкоцитарні інфільтрати навколо яєць шистосом-утв.виразки

• Навколо яєць грануляційна тканина(шистосомна гранульома)

• Склероз і деформація стінки міхура

• Загиблі яйця кальцифікуються

При кишковому шистосомозі(те саме)

• Склероз стінки

• Шистосомозний апендицит

При гематогенному поширенні процесу паразити заносяться до печінки,легень,головного мозку і утв.грануляції----склероз.

Шистосоми (кров'яні сисуни) - це група тропіч- них гельмінтів, які є збудниками шистосомозів.

Основні види шистосом, що паразитують у людини: • Shistosoma haematobium ???? збудник сечостатевого шистосомозу.

• Shistosoma mansoni ???? збудник кишкового шистосомозу.

• Shistosoma japonicum ???? збудник японського шистосомозу.

Усладнення: токсично????алергічна дія парази- та на ранній стадії хвороби; розвиток запального процесу, а згодом розростання сполучної тканини і деформація стінок сечового міхура та кишківнику на пізніх стадіях хвороби внаслідок постійного трав- мування стінок органа.

Клініка. Прояв хвороби залежить від тривалості і ступеня інвазії, реактивності організму. Інкубацій- ний період складає 4-6 тижнів. У розвитку хвороби виділяють декілька стадій.

Стадія проникнення. На шкірі в місці проник- нення церкаріїв виникає відчуття печії, свербіж, по- червоніння, висипка, що зберігається 1????2 дні. Мігра- ція шистосомул може супроводжуватися підвищен- ням температури, кашлем, болем у грудях. Три- валість цієї стадії ???? 2????3 тижні.

Стадія дозрівання. Шистосоми досягають місця локалізації. Характерна лихоманка з ознобом, біль у суглобах і головний біль, нудота, блювота, пронос, можливе збільшення селезінки. Тривалість цієї стадії ???? 8????Ю тижнів.

У ці періоди симптоми шистосомозу однакові, незалежно від виду збудника. На пізніших стадіях хвороби клініка залежить від локалізації паразита.

Стадія розвиненої інвазії відповідає паразиту- ванню статевозрілих шистосом та інтенсивному відкладанню яєць. При сечостатевому шистосомозі спостерігаються болі і тяжкість у промежині та над- лобковій ділянці. При кишковому й японському ши????стосомозах характерні біль у животі, чергування запору і проносів, у випорожненнях домішки крові і слизу. У цей період можливе гематогенне занесен- ня яєць у центральну нервову систему. Стадія роз- виненої інвазії продовжується 3????7 років.

Стадія пізньої інвазії й ускладнень. Виділення яєць зменшується або припиняється, переважають симпто- ми, пов'язані з прогресуючим фіброзом тканин.

Паразитарні інфекції: ехінококоз патоморфологія, диференційна

діагностика, ускладнення.

ЕХІНОКОКОЗ

ЕХІНОКОКОЗ-гельмінтоз,що харакеризуєтьс утворенням ехінококових кіст у органах.

Етіологія і патогенез:

Гідатидозний ехінокок,альвеокок

Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні туш,споживанні забрудненої води.

Патологічна анатомія:

При гідатидозному ехінококозі в органах утворюються міхурці з хітиновою оболонкою і заповнені рідиною.З внутрішнього шару міхура утворюються дочірні міхурці—орган піддається атрофії.

На межі з ехінококом утворюється капсула(судини+еозинофіли+гігантські клітини сторонніх тіл)

Найчастіше міхури знаходяться в печінці,легенях,нирках.

При альвеококозі

Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.

Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).

Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.

Альвеокок схильний до метастазування.

Ускладнення:

Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.

Розвиток амілоїдозу.

Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у печінці і легеня.

Ускладнення:

Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.

Анафілактичний шок

дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових міхурів

розвиток гострих запальних реакції

больовий шок, колапс

можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.

Тривала паразитар на інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів

Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.

Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може призвести до досить масивної кровотеча.

Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою парезами і паралічами.

Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності

Може настати розрив шлуночків серця

Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і кровотечу.

Паразитарні інфекції: альвеококоз патоморфологія, ускладнення.

АЛЬВЕОКОКОЗ - гельмінтоз з групи цестодозов, що характеризується важким хронічним перебігом, первинним пухлиноподібним ураженням печінки, нерідко з метастазами в головний мозок і легені, а також в багато інших органи.

Етіологія і патогенез:

альвеокок

Зараження відбувається при контакті із хворими тваринами,розділенні туш,споживанні забрудненої води

Патологічна анатомія:

При альвеококозі

Онкосфери утворюють міхурці,навколо некроз.

Міхурці проникають в тканину,спричиняючи руйнування(інфільтруючий ріст).

Токсичні речовини спричиняють некроз і продуктивну реакцію.

Альвеокок схильний до метастазування.

Ускладнення:

Пов’язані з ростом міхура в печінці або метастазами альвеокока.

Розвиток амілоїдозу.

Ехінококоз це зоонос, перо реальний біо гельмінтози, що спричинюється личинкової стадії Цестоди і характеризується утворенням кіст у різних органах, переважно у печінці і легеня.

Ускладнення:

Посилення алергічних реакцій — Підвищення температури, кропивниця, еозинофілія.

Анафілактичний шок

дискримінація сколексів У інші органи і тканини з утворенням нових Ехінококових міхурів

розвиток гострих запальних реакції

больовий шок, колапс

можливе інфікування і нагноєння Кіст будь-якої локалізація з утворенням абсцесів.

Тривала паразитарна інвазія — амілоїдоз паренхіматозних органів

Ехінококоз печінки може привести до виникнення механічна жовтяниця, цирозу печінки. У разі локалізація кіст на задній поверхні печінки відбувається стискання судин портальної системи з розвитком портальної гіпертензії.

Ехінококоз легені, спричиняючи Пошкодження та руйнування тканини легені, може призвести до досить масивної кровотеча.

Кіста, що росте в цнс Може супроводжуватися епілептоїдними нападами. Сліпотою парезами і паралічами.

Кісти, що локалізуються в серці, спричинюють порушення серцевого діяльності

Може настати розрив шлуночків серця

Ехінококоз ви міхур яєчників, проростання труби, може спричинити їх розрив і кровотечу.

Паразитарні інфекції: цистицеркоз патоморфологія, ускладнення.

Цистицеркоз

Цистицеркоз-хронічний гельмінтоз,спричинений цистицерками озброєного(свинячого) ціп’яка (солітера).

Етіологія і патогенез:

Цистицерк-личинкова стадія свинячого ціп’яка (фіна).

Захворювання розвивається у людей ,свиней,собак,котів(проміжні господарі).

Зараження відбувається при поїданні м’яса свиней з фіною.

Розвиток фіни відбувається в кишечнику –цистицеркоз.

Яйця ціп’яка потрапляють в шлунок-розчиняється оболонка-зародки проникаю через стінку шлунка в просвіт судин-розносяться в органи-перетворюються на цистицерки.

Патологічна анатомія:

Цистицерк виглядає як горошина,навколо якої запальна реакція.

Інфільтрат складається з еозинофілів,лімфоцитів,фібробластів,плазмоцидів.

Навколо інфільтрату розростається сполучна тканина,що утворює цистицерку капсула.З часом він гине і кальцифікується.

Найчастіше їх знаходять в головному мозку,очах,пжк,м’язах.

Ускладненя:

За відсутності неврологічних симптомів цистицеркоз має доброякісний перебіг. Звичайними причинами смерті є епілептичний статус, наслідки внутрішньочерепної гіпертензії. Пізні прояви цистицеркозу можна вважати ускладненнями. Частою є інвалідізація, в тому числі, і при цистицеркозі очей.

Цистицеркоз – хронічний гельмінтоз із групи цестодозів, який зумовлюється цистицерками озброєного (свинячого) ціп’яка (солітера).

• Людина проміжний господар паразиту та його фінозної стадії

• Людина заражається при вживанні в їжу м’яса свиней, в якому паразитує фіна (цистицерк)

• Розвиток фіни в дорослого паразита відбувається в кишечнику людини

• При паразитуванні свинячого солітера в кишках людини може розвинутися цистицеркоз

Патоморфологія

• Цистицерк має вигляд міхурця, розміром з горошину; від його стінки всередину відходять голівка з шийкою

• Навколо цистицерка розвивається запальні реакція

• Інфільтрат складається з лімфоцитів, плазматичних клітин, фібробластів, еозинофілів

• Навколо інфільтрату поступово з’являється молода сполучна тканина, яка дозріває і утворює навколо цистицерка капсулу; в головному мозку в формуванні капсули навколо цистицерка беруть участь клітини мікроглії

• З часом цистицерк гине і кальцифікується

• Локалізація: всі органи, але найчастіше – головний мозок, очі, м’язи, підшкірна клітковина

Ускладнення

• Цистицеркоз м'язів і підшкірної клітковини зазвичай проходить непоміченим. 

• Цистицеркоз мозку може виявлятися: епілептичними нападами, підвищенням внутрішньочерепного тиску та ін.

• Цистицеркоз очей призводить до зниження гостроти зору, а в тяжких випадках - до сліпоти та атрофії ока.

• Цистицеркоз серця проявляється порушенням серцевого ритму.

Інфекційні ураження головного мозку. Тпові збудники, особливості патогенезу та морфологічні зміни.

Енцефаліт – запалення головного мозку, пов’язане з інфекцією, інтоксикацією або травмою.

Збудники:

• Віруси: арбовіруси, ентеровіруси, цитомегаловіруси, віруси герпесу, бешихи, віруси багатьох дитячих інфекцій

• Бактерії

• Гриби