Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Миелит характеризуется развитием двигательного паралича.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое герпетических везикул и пузырьков, кровь, ликвор, отделяемое с эрозивно-язвенной поверхности слизистых оболочек и кожи; посмертно – мозговая ткань.
11.2.6.Инфекционное поражение нервной системы при цитомегаловирусной инфекции
Цитомегаловирусная инфекция – антропонозная вирусная ин-
фекция, которая характеризуется разнообразием клинических проявлений – от латентной и персистирующих форм до клинически выраженного генерализованного процесса с поражением ЦНС и внутренних органов.
Возбудитель относится к роду Cytomegalovirus подсемейства
Betaherpesvirinae семейства Herpes viridae.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
–больной человек;
–вирусоноситель;
• пути передачи:
− воздушно-капельный; − парентеральный (при гемотрансфузиях);
− трансплацентарный, при обострении инфекции, которая возни-
кает у беременных, процент заражения плода увеличивается до 8–10%, особенно опасным для плода является инфицирование беременной в I триместре беременности;
–контактно-бытовой, учитывая низкое содержание вируса в биологических жидкостях, для реализации заражения требуется очень близкий контакт;
–половой;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые, к группе риска относятся лица, которые перенесли пересадку костного мозга и трансплантацию органа.
Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки ротоглотки, дыхательной системы, пищеварительного тракта,слизистыегенитальноготракта.Припарентеральномзаражении цитомегаловирусная инфекция попадает сразу же в кровь. Попавший в организм вирус, преодолев входные ворота, локально размножается и
451
Руководство по клинической микробиологии
вызывает кратковременную фазу вирусемии, которая обусловлена инфицированием моноцитов и лимфоцитов.
Возбудитель оседает в клетках секреторного эпителия слюнных желез, эпителия почечных канальцев, в лимфоидной ткани. Еще одной мишенью для действия цитомегаловирусной инфекции являются клетки эндотелия сосудов, где он полноценно размножается.
Цитомегаловирусная инфекция также инфицирует нервные клетки, клетки гладкой мускулатуры, клетки стромы костного мозга. Геном вируса персистирует в инфицированных клетках нервной системы в течение всей жизни человека. Они увеличиваются в размерах (цитомегалические клетки), приобретают ядерные включения. Возникает «эндотелиемия» – наличие цитомегаловирусной инфекции в эндотелиальных клетках. Эти клетки способны образовываться из зараженных эндотелиальных клеток кровеносных сосудов. Цитомегаловирусная инфекция вызывают поражение всех слоев сосудистой стенки, которое приводит к склеротическим изменениям, стенозу и облитерации сосудов. Таким образом, поражение цитомегаловирусной инфекцией клеток эндотелия, которые являются резервуаром латентного вируса и местом его размножения, а также источником поступления в кровь, является ключевым звеном патогенеза этой инфекции.
Клинические проявления:
–в ликворе обнаруживают гигантские эпителиальные клетки с измененным ядром (характерный признак цитомегаловирусной инфекции – изменения в ядре придают клетке сходство с совиным глазом);
–гигантские клетки находят в эпителии эпиндимы желудочков, клетках глии и нейронах субэпендимерной зоны, в передней доле гипофиза;
–возникают лимфогистиоцитарные инфильтраты и затем на месте инфильтратов развивается фиброз;
–поражение ЦНС чаще всего возникает на фоне иммунодефицитного состояния;
–клинически цитомегаловирусный энцефалит проявляется головной болью, нарушением внимания и памяти, эпилептическими припадками, деменцией, очаговыми неврологическими нарушениями;
–при внутриутробной цитомегаловирусной инфекции развиваются микроцефалия, умственная отсталость и снижение слуха;
–у больных СПИД развивается хронический энцефалит или подострая энцефалопатия.
452
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – слюна, отделяемое носоглотки, кровь, ликвор.
11.2.7. Инфекционное поражение нервной системы при краснухе
Краснуха – острая вирусная антропонозная инфекция, характеризующаяся появлением мелкопятнистой экзантемы, генерализованной лимфаденопатией и возможным развитием энцефалита.
Возбудитель относится к роду Rubivirus семейства Togaviridae.
Эпидемиология:
•источником инфекции является больной человек с клинически выраженной краснухой или бессимптомно протекающей инфекцией;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые, особую опасность краснуха представляет для беременных вследствие внутриутробной инфекции плода и развития у него аномалий.
Этиопатогенез. Проникновение вируса в организм человека происходит через слизистые оболочки верхних дыхательных путей, где и протекает его размножение – первичная репродукция. После этого вирус внедряется в регионарные лимфатические узлы, где накапливается, что приводит к развитию лимфаденопатии. Далее вирус проникает в кровь и гематогенным путем генерализуется по всему организму. Вирус краснухи тормозит митотическую активность клеток, оказывает цитодеструктивное действие с задержкой развития тканей и органов (пороки развития мозга, органов зрения, слуха и т.д.). В структурах ЦНС развивается демиелинизирующий процесс. Возбудитель обладает выраженным тропизмом к эпителиальным клеткам кожных покровов и лимфатической ткани, оседает на эпителии кожи. Завершается вирусемия появлением экзантемы.
Клинические проявления:
–микроцефалия у ребенка – при заражении женщин в первые три месяца беременности;
–энцефалит, реже – энцефаломиелит;
–у детей, переболевших краснушным энцефалитом, персистенция вируса в клетках мозга обусловливает развитие подострого склерозирующего краснушного панэнцефалита.
453
Руководство по клинической микробиологии
Микробиологическая диагностика: материал для исследо-
вания – носоглоточное отделяемое; кровь, взятая до появления сыпи. При подозрении на врожденную краснуху проводят микробиологическое исследование мочи, фекалий, секционного материала.
11.2.8. Инфекционное поражение нервной системы при кори
Корь–острая вирусная антропонозная инфекция, протекающая с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей, этапностью высыпания пятнисто-папулезной сыпи и иногда развитием энцефалита.
Возбудитель относится к роду Morbillivirus полусемейства
Paramyxovirinae семейства Paramyxoviridae.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив – естественная восприимчивость к инфекции высокая у детей и взрослых.
В настоящее время образовалась прочная иммунная прослойка среди населения вследствие проведения плановой вакцинации детей младшего возраста.
Этиопатогенез.Входнымиворотамивозбудителяявляютсяслизистые оболочки верхних дыхательных путей, реже – конъюнктивы. Первичная репродукция возбудителя происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и регионарных лимфатических узлах. Далее вирус проникает в кровь, разносится током крови по организму, прочно фиксируется в различных органах, накапливается в клетках макрофагальной системы. Это период кратковременной вирусемии, которая соответствует 3–5-м суткам инкубационного периода, характеризуется тем, что в лимфатических узлах, миндалинах, легких, кишечнике, печени, селезенке, миелоидной ткани костного мозга развиваются воспалительные инфильтраты, происходит пролиферация ретикулоэндотелия, образуются многоядерные гигантские клетки. В этот период количество вируса в организме небольшое, поэтому введение противокоревого иммуноглобулина контактным лицам (не позднее пяти дней после контакта) приводит к нейтрализации вируса.
454
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Инфекция протекает по продуктивному типу. Гибель клеток совпадает с катаральным периодом и способствует возникновению второй волны вирусемии. Белковые компоненты вируса придают процессу аллергический характер. Все перечисленные процессы вызывают увеличение проницаемости сосудов и лежат в основе формирования коревой экзантемы и энантемы, пятен Филатова – Коплика, которые являются дифференциальным признаком кори. В течение 2–3 дней количество элементов сыпи интенсивно увеличивается, в конце первых суток сыпь покрывает лицо и шею, на третьи сутки обсыпает все тело. По мере течения болезни сыпь на теле угасает, приобретает бурый оттенок (кожа пигментируется) и начинает немного шелушиться. После первого дня высыпанияконцентрациявирусав кровирезкоуменьшается,акпятому дню вируса в крови уже нет, но появляется большое количество вируснейтрализующих антител.
При поражении нервной системы наблюдаются:
–очаговое полнокровие и отек мозговых оболочек с умеренной крупноклеточной их инфильтрацией;
–периваскулярный отек, очаговая пролиферация глии;
–набухание и хроматолиз нервных клеток;
–образование внутриядерных и внутрицитоплазматических эозинофильных включений в нейронах и в клетках микроглии;
–очаговое растворение миелиновых волокон.
Клинические проявления:
–инфекционный психоз (делирий);
–энцефалит, менингоэнцефалит; энцефаломиелит, серозный ме-
нингит;
–вирус способен длительное время персистировать в нейронах, что приводит к развитию подострого склерозирующего панэнцефалита.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – смыв с носоглотки, соскобы с элементов сыпи, кровь, ликвор, моча.
11.2.9. Инфекционное поражение нервной системы при паротите
Эпидемический паротит – острая антропонозная вирусная инфекция, которая характеризуется общей интоксикацией, поражением околоушных слюнных желез, других железистых органов и нервной системы.
455