Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Руководство по клинической микробиологии
лошади, крупный рогатый скот), в популяции которых вирус циркулирует;
• пути передачи:
– контактный, заражение происходит при укусах и ослюнении людей животными (в слюне вирус бешенства появляется за несколько дней до начала клинических проявлений);
– аэрогенный путь заражения (заражение может происходить в пещерах с летучими мышами);
– алиментарный;
– трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив: восприимчивость людей высокая, если укус бешенными животными пришелся на лицо, шею, – болезнь развивается в 90% случаях; при укусах в кисти рук – в 63%, при укусах в руки и ноги – в 23% случаев.
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм через поврежденную кожу и слизистые оболочки, в которых происходит первичная репродукция вируса. Возбудитель может поступать в нервные окончания нейронов путем слияния с никотинацетилхолиновыми или ганглиозидными рецепторами и проникать в мышечную ткань в месте первичной репродукции. В месте входных ворот вирус остается от нескольких дней до нескольких месяцев. Затем происходит центростремительное распространение по афферентным нервным волокнам. Вирус проникает в ЦНС и вызывает поражение и гибель нейронов гиппокампа, продолговатого мозга, узлов основания мозга. Из ЦНС вирус распространяется центробежно во все органы, включая слюнные железы, с чем связано наличие вируса в слюне уже в конце инкубационного периода. Выделяется вирус со слюной за восемь суток до начала болезни и в течение всей клинической симптоматики. Поражение нервных клеток сопровождается воспалительной реакцией и неврологической симптоматикой. С изменениями в ЦНС связаны судорожные сокращения дыхательных и глотательных мышц, повышенное отделение слюны и пота, расстройство дыхательной и сердеч- но-сосудистой систем.
В головном и спинном мозге наблюдаются:
–отек, кровоизлияния, дегенеративные и некротические изменения нервных клеток, прежде всего коры головного мозга и мозжечка;
–пролиферация нейроглии с образованием гранулем (рабические узелки);
446
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
–изменения в виде разрушения нейронов наблюдаются в зрительном бугре, подбугорной области, в черном веществе, ядрах черепных нервов, в среднем мозге, базальных ганглиях и в мосту мозга;
–застой и размягчение тканей спинного мозга с дегенерацией нейронов в передних и задних рогах.
Клинически выделяют три периода:
–начальный (депрессивный);
–период возбуждения;
–период параличей.
Характерны: боязнь воды (гидрофобия), болезненные спастические сокращения глотательных мышц, вспомогательной дыхательной мускулатуры при попытке пить воду, дуновении в лицо струи воздуха, яркого света; обильное мучительное слюноотделение, потоотделение, приступы психомоторного возбуждения с яростными агрессивными действиями, помрачение сознания, галлюцинации устрашающего характера, параличи мышц конечностей, языка, лица; лихорадка.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – аутопсийный материал (мозг, слюнные железы) – у животных. У человека на исследование берут аутопсийный материал: аммонов рог, мозжечок, продолговатый мозг, слюнные железы. Для прижизненного диагноза исследуют слюну, ликвор, слезную жидкость, сыворотку крови, биоптаты кожи, отпечатки роговицы.
11.2.3. Инфекционное поражение нервной системы при герпесвирусной инфекции
Герпетическая инфекция – группа заболеваний, обусловленных вирусом простого герпеса, которые характеризуются поражением кожи и слизистых оболочек, ЦНС и других внутренних органов.
Возбудитель – Herpes simplex.
Эпидемиология:
•резервуаром и источниками инфекции являются больной человек и вирусоноситель в периоде реактивации герпетической инфекции, которая сопровождается выделением вируса в окружающую среду;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–контактно-бытовой (через загрязненные предметы обихода);
–ВПГ-2 передается половым путем и трансплацентарным;
447
Руководство по клинической микробиологии
– парентеральный (при гемотрансфузиях и трансплантации органов);
• восприимчивый коллектив – все возрастные группы людей, герпетический энцефалит у людей возникает чаще в возрасте 5–30 лет и старше 50 лет.
Этиопатогенез. Входными воротами служат травмированная кожа и слизистые оболочки. Вирус попадает в клетки эпидермиса, где и происходит его первичная репродукция. Далее внедряется в нервные окончания и быстрыми темпами в большом количестве вдоль аксонов проходит до нервных узлов, проникает в нервные клетки и ганглии, где в виде провируса сохраняется в интегрированном состоянии в геноме клеток длительное время, иногда в течение всей жизни. При гематогенном распространении вирус проникает во внутренние органы (легкие, печень, почки, селезенку). Вирус простого герпеса первого типа поражает ганглии тройничного нерва, второго типа – крестцовые ганглии. Болезнь носит рецидивирующий характер, проявление которого обусловлено реактивацией вируса, связанной с переохлаждением, воздействием УФ-облучения, травмами, стрессами, иммунодепрессией. Все эти факторы способствуют переходу инфекции из латентной формы в острую.
Герпесвирусы способны вызывать прогредиентную форму инфекционного процесса, являясь этиологическим фактором подострого энцефалита. Основным фактором в патогенезе герпетического энцефалита является тропность вируса к нервной ткани, чаще к области гиппокампа, височных извилин, островку, поясничной извилине, захвату среднего мозга, ствола и полушария головного мозга.
Клинические проявления. Инкубационный период – от 2 до 12 дней. Первичная инфекция протекает чаще субклинически. В тех случаях, когда поражается нервная система, клиника характеризуется симптомами энцефалита, менингоэнцефалита и миелита.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, ликвор.
11.2.4. Инфекционное поражение нервной системы при ветряной оспе
Ветряная оспа – вирусное антропонозное заболевание, характеризующееся полиморфной экзантемой (папулы, везикулы, корочки), реже – поражением нервной системы в типичных случаях в виде атак-
448
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
сического энцефалита и возможной длительной персистенцией вируса в организме человека.
Возбудитель относится к типу Herpes zoster рода Varicello virus
подсемейства L-Herpes viridaе семейства Herpes viridae.
Эпидемиология:
•источники инфекции:
– больной;
– вирусоноситель;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив – чаще болеют дети от 3 до 10 лет. Этиопатогенез. Входными воротами являются слизистые верхних дыхательных путей. Попадание вируса на слизистую сопровожда-
ется его первичной репродукцией и накоплением. На следующем этапе вирус проникает в регионарные отделы лимфатической системы и по лимфатическим путям заносится в кровь, вызывая вирусемию, которая сопровождается явлениями лихорадки в связи с накоплением в крови метаболических продуктов репродукции вируса и развитием аллергических реакций. С током крови возбудитель диссеминирует по организму. Вирус обладает тропностью к эпителию кожных покровов и слизистых оболочек,гдеипроисходитегодальнейшаярепродукция,котораясопровождается формированием пузырьков, содержащих высокую концентрацию вируса. При подсыхании везикулярных элементов образуются корочки, которые отпадают. Вирус обладает ярко выраженным тропизмом к нервным клеткам, что приводит к поражению межпозвоночных ганглиев, коры мозжечка, подкорковой области и коры головного мозга.
Клинические проявления:
–энцефалит (мозжечковая атаксия и мышечная гипотония);
–расстройства чувствительности по проводниковому типу при вовлечении в процесс спинного мозга;
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое везикул, кровь, ликвор.
11.2.5. Инфекционное поражение нервной системы при опоясывающем лишае
Опоясывающий лишай – острая инфекция, протекающая циклами, которая возникает в результате активации Herpesvirus zoster, находящегося в латентном состоянии. Опоясывающий лишай – это вто-
449
Руководство по клинической микробиологии
ричная эндогенная инфекция, возникающая после перенесенной ветряной оспы.
Возбудитель – Herpesvirus zoster. Опоясывающий лишай и ветряная оспа вызываются одним и тем же вирусом.
Эпидемиология:
•источник инфекции:
– больной;
– вирусоноситель;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив:
–заболевают преимущественно лица пожилого и старческого возраста;
–при контакте с больными опоясывающим лишаем у детей, ранее не болевших, развивается типичная ветряная оспа.
Инфекция возникает у лиц, перенесших ветряную оспу в клинически выраженной и латентной формах, в результате вторичного эндогенного инфицирования.
Этиопатогенез. Реактивация возможна в связи со стрессами,
травмами, переломами и инфекционными заболеваниями. В результате реактивации вируса, находящегося в спинальных ганглиях и в задних корешках спинного мозга, развивается ганглионеврит с поражением межпозвоночных ганглиев, ганглиев черепномозговых нервов и задних корешков. Вирус распространяется по нервным стволам, проникает в клетки эпидермиса, что ведет к появлению герпетических высыпаний. В межпозвоночных ганглиях, в задних корешках, реже – в задних рогах спинного мозга (обычно грудного отдела) обнаруживают кровоизлияния, воспалительные и дегенеративные изменения. Встречаются воспалительные изменения мозговых оболочек.
Клиническиепроявления.Раннимисимптомамиявляетсяпоявление корешковых болей по ходу нервов в связи с реактивацией вируса, находящегося в спинальных ганглиях и в задних корешках спинного мозга.
Ганглиокожная форма проявляется лихорадкой, жгучими болями, герпетическими высыпаниями по ходу нервов.
Менингоэнцефалитическая форма начинается с ганглиокожных проявлений, чаще в области межреберных нервов и затем возникают атаксия, галлюцинации, гемиплегия, менингеальные симптомы и кома.
450