Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Руководство по клинической микробиологии
Возбудитель – вирус относится к роду Rubulavirus подсемейства
Paramyxovirinae семейства Paramyxoviridaе.
Эпидемиология:
•источником инфекции является больной;
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–контактно-бытовой (редко);
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые, восприимчивость
кинфекции высокая.
Этиопатогенез. Вирус проникает в организм через слизистые оболочки верхних дыхательных путей. Возможно проникновение через слизистую ротовой полости и конъюнктиву. После первичной репродукции вируса в клетках слизистых оболочек он проникает в кровь, возникает первичная вирусемия. Вирус обладает тропностью к интерстициальной ткани железистых органов и нервной ткани. Далее происходитгематогеннаядиссеминациявируса,ионпроникаетвпервуюочередь в слюнные железы (околоушные, подчелюстные, подъязычные), осаждается в них, размножается. Возникает воспалительная реакция, которая локализуются главным образом около слюнных выводных протоков и кровеносных сосудов. Развивается отек, инфильтрация соединительной ткани, редко – кровоизлияние, происходит некроз железистого эпителия. Возникают тяжелые поражения яичек и поджелудочной железы, приводящие к их атрофии. Как осложнение может развиваться острый гломерулонефрит, воспаление щитовидной и вилочковой желез.
Инфекцияпротекаетспериодомвиремии,вовремякоторойвирус проникает в нервную систему, в частности оболочку мозга, – возникает поражение нервной системы. Менингеальные симптомы появляются через 3–5 дней после припухания желез.
Поражение нервной системы при паротитном менингите и менингоэнцефалите:
–лимфоидная инфильтрация мягкой мозговой оболочки, серозный или серозно-фибринозный экссудат;
–лимфоидные инфильтраты располагаются также периваскулярно в веществе головного мозга;
–в белом веществе головного мозга умеренная пролиферация нейроглии и мелкие очаги демиелинизации;
–незначительные дистрофические изменения в ганглиозных
клетках.
456
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Клинические проявления. Различают следующие клинические формы инфекции:
1.Железистаяформа – связана с поражениемжелезистых органов (паротит, орхит).
2.Нервная форма – связана с поражением ЦНС (менингит, менингоэнцефалит).
3.Комбинированная форма связана с поражением ЦНС и железистых органов (серозный менингит и паротит).
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – слюна, ликвор, сыворотка крови, пунктат желез, моча.
11.2.10. Инфекционное поражение нервной системы при болезни Борна
Болезнь Борна (энзоотический энцефаломиелит) – медленно прогрессирующая вирусная инфекция, протекающая в виде дегенеративной энцефалопатии.
Возбудитель – вирус Борна входит в порядок Mononegavirales,
класс Vertebratoviri, семейство Bornaviridae, род Bornavirus.
Эпидемиология:
• источник инфекции:
– возможно, что люди с врожденной болезнью Борна;
– лошади, крупный рогатый скот, овцы, дикие и домашние коты, собаки, страусы;
• пути передачи:
– трансмиссивный (через укусы насекомых – комаров, клещей);
– воздушно-капельный;
– вертикальный;
• восприимчивый коллектив:
–группой риска инфицирования являются жокеи и ветеринарные работники;
–вирусом Борна заражаются около 30% здоровых людей и практически 100% людей, предрасположенных к болезням типа депрессии или невроза.
Этиопатогенез. Вирус проникает в нервные клетки путем эндо-
цитоза, в клетке локализуется в ядре или цитоплазме (включения Иотса – Дегена), персистирует в нейронах и глиоцитах, распространяется поаксонам.Вируслокализуетсявнервнойсистеме,преимущественнов области гиппокампа и миндалевидного тела. Результатом персистенции
457
Руководство по клинической микробиологии
вируса является нарушение передачи нервных импульсов и развитие прогрессирующей вирусной дегенеративной энцефалопатии, развитие параличей с последующим смертельным исходом. В крови больных, страдающихдепрессиями,персистируетвирусБорнаввысокихтитрах.
Клинические проявления:
–синдром хронической усталости;
–депрессия;
–шизофрения.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, ликвор.
11.2.11. Инфекционное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции
ВИЧ-инфекция – хроническая антропонозная вирусная инфекция, которая характеризуется прогрессивным поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита с последующим вовлечением в воспалительный процесс внутренних органов, и в частности нервной системы.
Возбудитель – вирус относится к роду Lentivirus подсемейства
Lentiviridae семейства Retroviridae.
Эпидемиология:
•источником инфекции является человек в любой период болезни (с момента заражения до смерти);
•пути передачи:
–половой;
–трансфузионный при переливании крови;
–артифициальный – при проведении инвазивных медицинских манипуляций;
–трансплацентарный;
–контактный – при кормлении грудным молоком;
• восприимчивый коллектив: реципиенты донорской крови; люди, имеющие беспорядочные половые связи, гомосексуалисты, внутривенные наркоманы.
Этиопатогенез. Вирус, проникнув в организм человека с кровью, слюной, спермой, влагалищным отделяемым, поражает основные клет- ки-мишени – СD4-лимфоциты.
У 90% больных ВИЧ-инфекцией в процесс вовлекается нервная система. Вирус иммунодефицита человека способен непосредственно
458
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
поражать нейроны. Доказано, что нейротоксическим действием обладают белки оболочки вируса – gp120, фактор некроза опухоли и другие продукты, которые образуются в результате иммунного ответа. Проникнув в мозг, вирус интенсифицирует процессы пролиферации и активизации макрофагов и астроцитов (в ткани мозга вирус обладает тропностью к периваскулярным макрофагам). Эти процессы в головном мозге соответствуют картине специфической ВИЧ-энцефалопатии.
Клинические проявления:
–при воздействии ВИЧ на ткань мозга развивается гигантоклеточный энцефалит;
–острый асептический менингит;
–токсоплазменный энцефалит;
–метастазированная саркома Капоши;
–ВИЧ-ассоциированное поражение периферической нервной си-
стемы.
Различают первичное и вторичное поражение нервной системы при ВИЧ-инфекции. Первичное поражение нервной системы обусловлено самим ВИЧ – нейроСПИД. Кроме ВИЧ, поражение ЦНС обусловлено также цитомегаловирусами (цитомегаловирусный энцефалит), вирусом Эпштейна – Барр (лимфома Беркитта), токсоплазмой (токсоплазменный энцефалит), вирусом JC (прогрессирующая многоочаговая лейкоэнцефалопатия).
Эксперты Всемирной организации здравоохранения (1990) выделяют четыре категории неврологических расстройств при ВИЧ-инфекции:
1. Клинические проявления, которые обусловлены прямым действием ВИЧ на клетки мозга: ВИЧ-ассоциированные двигательные расстройства; ВИЧ-ассоциированная деменция; ВИЧ-ассоциированные миопатии.
2. Другие поражения ЦНС, ассоциированные с ВИЧ-инфекцией: острый асептический менингит, прогрессирующая энцефалопатия.
3. ВИЧ-ассоциированные поражения периферической нервной системы: воспалительные полиневропатии, миопатии.
4. Вторичные поражения нервной системы и возникновение опухолей: прогрессирующая многоочаговая энцефалопатия, криптококковый менингит, церебральный токсоплазмоз, цитомегаловирусная невропатия, первичная лимфома ЦНС.
Поражения периферической нервной системы (невропатии) при ВИЧ-инфекции:
–аксональная дегенерация;
459
Руководство по клинической микробиологии
–сегментарная демиелинизация;
–первичное поражение тел нервных клеток.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
11.2.12. Энцефалиты
Энцефалиты – воспалительные поражения тканей головного мозга. Воспалительные поражения тканей головного мозга в сочетании с поражением его оболочек – менингоэнцефалит; если в воспалительный процесс типа энцефаломиелита вовлекаются и мозговые оболочки,
то это менингоэнцефаломиелит.
Общие характерные признаки вирусных энцефалитов независимо от этиологического фактора:
–мононуклеарная инфильтрация;
–образование включений – их можно обнаружить в пораженных нервных и глиальных клетках;
–гипертрофия и гиперплазия астроцитов и микроглиальных
клеток.
Энцефалиты делят на первичные и вторичные. Энцефалиты первичные:
–арбовирусные, серозные, трансмиссивные (клещевой весен-
не-летний энцефалит, комариный японский энцефалит);
–вирусные энцефалиты без четкой сезонности – энтеровирус-
ный Коксаки и ECHО, герпетический, гриппозный;
–этиологическим фактором является неизвестный вирус энцефа-
литов – эпидемический энцефалит А (Экономо). Энцефалиты вторичные:
–бактериальные и риккетсиозные (при нейросифилисе, сып-
ном тифе);
–вирусные (при кори, ветряной оспе, краснухе);
–поствакцинальные (вызванные введением вакцин адсорбиро-
ванного коклюшно-дифтерийно-столбнячного анатоксина, антирабической вакцины);
–энцефалиты, вызванные медленными инфекциями (под острый склерозирующий панэнцефалит).
По поврежденным структурам мозга выделяют:
–лейкоэнцефалиты – с преобладанием поражения белого ве-
щества;
460