Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
– полиоэнцефалиты, полиомиелиты – с преобладанием пора-
жений серого вещества.
Бактериальные энцефалиты вызываются: Listeria monocytogenes, Treponema pallidum, Leptospira spp., Actinomyces spp., Nocardia spp., Borrelia spp., Coxiella burnetii, Mycoplasma pneumoniae.
11.2.12.1. Клещевой энцефалит
Клещевой энцефалит – природно-очаговая трансмиссивная вирусная инфекция, при которой поражается преимущественно ЦНС.
Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Flavivirusиз группы арбовирусов семейства Flaviviridae.
Эпидемиология:
•источники инфекции: грызуны, некоторые птицы и козы, дополнительным резервуаром и переносчиком являются иксодовые клещи;
•пути передачи:
–трансмиссивный (через укусы кровососущих насекомых);
–фекально-оральный;
–контактный;
–аэрогенный;
• восприимчивый коллектив: чаще болеют люди, работающие в тайге в весенне-летний период.
Этиопатогенез. При трансмиссивном заражении вирус проникает через кожу (укусы клещей), при алиментарном (через сырое молоко домашних животных) – через слизистые оболочки желудочно-кишеч- ного тракта. В месте входных ворот происходит первичная репликация вируса. Оттуда он попадает в кровь, вызывая вирусемию. Возбудитель проникает в эндотелий кровеносных сосудов, внутренних органов, клетки ретикулоэндотелиальной системы, где активно размножается. Далее гематогенным путем оказывается в ЦНС, фиксируется на клетках, вызывая воспалительную реакцию с развитием отека, расширением сосудов, геморрагиями, нарушениями реологических свойств крови
иликвородинамики. Воспаление охватывает серое вещество головного
испинного мозга, поражает двигательные нейроны, мягкие оболочки мозга, приводя к некрозу нервных клеток, расположенных в ядрах черепных нервов, что приводит к развитию парезов и параличей.
Клинические проявления:
–менингит с лимфоцитарным плеоцитозом;
–менингоэнцефалит очаговый и диффузный;
461
Руководство по клинической микробиологии
–полиомиелитическая форма;
–полирадикулоневритическая форма.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, ликвор, реже – носоглоточный смыв, испражнения, моча.
11.2.12.2. Энтеровирусный энцефалит
Энтеровирусный энцефалит – острое вирусное заболевание, обусловленное вирусами Коксаки и ECHO, характеризующееся поражением ЦНС.
Возбудители – вирусы Коксаки и ECHO.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
– больной человек (манифестной и инаппарантной формами);
– носитель;
• пути передачи:
– воздушно-капельный;
– пищевой;
– контактно-бытовой;
– вертикальный;
• восприимчивый коллектив – чаще болеют дети, заболевания наблюдаются как в виде спорадических случаев, так и в виде локальных вспышек и даже крупных эпидемий.
Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, где развиваются местные воспалительные реакции. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и в лимфатических структурах тонкого кишечника. Нахождение вируса в месте входных ворот сопровождается бессимптомным течением инфекции. Далее происходит проникновение вируса в кровь, что приводит к первичной вирусемии и генерализации процесса. С током крови вирус разносится в различные органы. Место дальнейшей локализации вируса зависит от его тропизма. Вирус вызывает в ткани мозга периваскулярный перицеллюлярный отек, наиболее выраженный в коре больших полушарий и ядерных структур мозга, а также функциональную недостаточность II, VI, VII пар черепных нервов.
Вирус размножается в органах, оттуда поступает в кровь, вызывая вторичную волну вирусемии. Течение инфекции носит волноо-
462
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
бразный характер. После появления специфических антител вирусемия прекращается.
Клинические проявления. Клинически заболевание проявляется общеинфекционной и общемозговой симптоматикой: лихорадкой, головной болью. На 3–5-й день болезни развиваются обратимые церебральные симптомы. В ликворе выявляется умеренный лимфоцитарный плеоцитоз.
Длительность заболевания варьирует. Оно может протекать как менингит, менингоэнцефалит, энцефалит, энцефаломиокардит новорожденных, миелит.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – носоглоточное отделяемое, фекалии, ликвор, кровь, секционный материал (кусочки спинного и головного мозга).
11.2.13. Инфекционные поражения нервной системы при вирусных геморрагических лихорадках
11.2.13.1. Лихорадка Ласса
Лихорадка Ласса – острая вирусная природноочаговая зоонозная инфекция, характеризующаяся поражением ЦНС, внутренних органов с развитием тромбогеморрагического синдрома.
Возбудитель – РНК-геномный вирус рода Arenavirus семейства
Arenaviridae.
Эпидемиология:
•источники инфекции – больной человек, грызуны (ареновирусы распространяются с выделениями грызунов (моча, кал, слюна), загрязняющих продукты питания, воду и воздух;
•резервуар инфекции – многососковые крысы;
•пути передачи:
–алиментарный;
–аэрогенный;
–контактный (редко);
• восприимчивый коллектив:
–дети и взрослые;
–группа риска – сотрудники лаборатории, работающие с исследуемым материалом от больных.
Этиопатогенез. Входными воротами инфекции чаще всего яв-
ляется респираторный и пищеварительный тракт. Первичная репро-
463
Руководство по клинической микробиологии
дукция вируса происходит в регионарных лимфатических узлах, затем происходит генерализация инфекции с гематогенной диссеминацией вируса и поражением многих органов и систем. В основе патогенеза аренавирусной инфекции лежит иммунологический конфликт между вирусом и хозяином, что ведет к иммунной деструкции зараженных тканей. При поражении ЦНС повышается ломкость сосудов, наблюдаются глубокие расстройства гемостаза в сосудах головного мозга. Возникают кровоизлияния чаще диффузного характера.
Клинические проявления: сильная головная боль, менингизм, расстройства сознания, головокружение, шум в ушах.
Болезнь начинается постепенно – с каждым днем нарастает выраженность лихорадки и симптомов общей интоксикации. У большинства больных появляется характерное поражение зева. При тяжелых формах присоединяются пневмония, отек легкого, миокардит, расстройство кровообращения, резко выраженный геморрагический синдром.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, отделяемое глотки, плевральная жидкость, ликвор, моча.
11.2.13.2. Омская геморрагическая лихорадка
Омская геморрагическая лихорадка – острое вирусное при-
родно-очаговое трансмиссивное заболевание, которое характеризуется лихорадкой, поражением ЦНС, легких, сердечно-сосудистой системы и геморрагическими проявлениями.
Возбудитель – РНК-геномный вирус омской геморрагической ли-
хорадки рода Flavivirus семейства Togaviridae.
Эпидемиология:
• резервуар и источники инфекции – ондатры, водяные крысы и другие грызуны (полевки), переносчиком являются клещи Dermacentor pictus и Dermacentor marginatus;
• пути передачи:
–трансмиссивный;
–фекально-оральный;
–аспирационный;
–контактный;
• восприимчивый коллектив:
–люди, занимающиеся браконьерным промыслом ондатры;
–сотрудники научно-исследовательских экспедиций, изучающие природные очаги заболевания.
464
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Этиопатогенез. Входными воротами инфекции является кожа в месте укуса клеща или мелкие травмы кожи, инфицированные при контакте с ондатрой или водяной крысой. Основным звеном патогенеза является поражение вирусом стенки сосудов, что обусловливает геморрагический синдром и очаговые кровоизлияния во внутренние органы. Вирусом поражаются ЦНС и вегетативная нервная система, надпочечники и кроветворные органы. При поражении нервной системы обнаруживаются резкое полнокровие и отек головного и спинного мозга, генерализованное поражение капилляров и артериол и мелкие кровоизлияния и некрозы. Имеется поражение симпатических ганглиев шеи, солнечного сплетения, межпозвоночных узлов периферических нервов.
Клинические проявления:
–серозно-геморрагический лептоменингит;
–очаговый энцефалит.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, ликвор, секционный материал (мозг, печень, селезенка, лимфатические узлы), внутренние органы погибших животных.
11.3. Инвазивные поражения нервной системы грибковой этиологии
Грибы, вызывающие микозы ЦНС: Blastomyces dermatitidis, Coccidioides immitis, Exophiala spp., Histoplasma capsulatum, Scedosporium spp., Penicillium marneffei, Absidia corymbifera, Cladophialophora spp., Candida spp., Cryptococcus neoformans, Sporothrix schenchii, Aspergillus spp.
11.3.1. Криптококкоз нервной системы
Криптококкоз нервной системы – глубокий микоз, протекаю-
щий хронически с преимущественным поражением ЦНС, реже – легких, кожи и слизистых оболочек.
Возбудитель – Cryptococcus neoformans.
Эпидемиология:
•резервуаром и источником инфекции является почва;
•путь передачи – воздушно-пылевой;
•восприимчивый коллектив:
– мужчины;
465