Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
в оболочках мозга и эпендиме, что приводит к образованию гранулематозного эпендиматита, развитию гидроцефалии. Возбудитель может быть обнаружен в эндотелии сосудов и в нейронах.
Частоотмечаетсявнутриутробноезаражениеплодачерез плаценту от больной матери. Различают врожденный и приобретенный токсоплазмоз.
Врожденный возникает при раннем внутриутробном заражении и может закончиться гибелью плода еще до рождения вследствие поражения ЦНС и других внутренних органов. Возможно тератогенное воздействие. Если поражение произошло в более поздние сроки беременности, ребенок приобретает токсоплазмоз с рождения.
Приобретенный токсоплазмоз может быть острым и хроническим. Хронический проявляется в течение многих месяцев и лет с ремиссиями и рецидивами.
Клинические проявления: микроцефалия, эпилептические припадки, задержка психического развития, хориоретинит, микрофтальмия.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биоптаты, кровь, ликвор, плодные оболочки, амниотическая жидкость.
11.4.3. Эхинококкоз нервной системы
Эхинококкоз нервной системы – хроническое заболевание, ха-
рактеризующееся развитием в головном мозге солитарных или множественных кистозных образований.
Возбудитель – Echinococcus granulosus.
Эпидемиология:
•источники инвазии: домашние собаки, реже – волки и шакалы;
•пути передачи:
–контактный (с шерсти собак, при сборе ягод и трав, из почвы);
–водный (вода из загрязненных источников);
–трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив:
–чаще дети;
–группы риска (работники мясокомбинатов, пастухи, кожевники). Этиопатогенез. Цикл развития происходит со сменой оконча-
тельного и промежуточного хозяев. Попав в организм окончательного хозяина эхинококк переходит в половозрелую форму и паразити-
471
Руководство по клинической микробиологии
рует. Выделяясь с фекалиями или выползая из анального отверстия в окружающую среду, зрелые членики гельминта с яйцами попадают в организм промежуточного хозяина. В организме из яиц освобождаются личинки, которые локализуются в печени, легких и в головном мозге в виде ларвоцист. Циста окружена плотной оболочкой, заполнена прозрачной жидкостью. Вокруг кисты в веществе мозга развивается воспалительный процесс, сопровождающийся образованием капсулы.
Возникновение эхинококковых пузырей происходит в желудочках или веществе мозга. Пузыри могут быть однокамерными или многокамерными. Вокруг кисты образуется капсула, а вблизи нее отмечаются сглаженность борозд и расширение извилин мозга; обнаруживают круглоклеточную инфильтрацию, утолщение стенок сосудов. Имеются некротические изменения нервных волокон и глиоз и ликвородинамические нарушения.
Клинические изменения. Небольшая киста в головном мозге быстро приводит к тяжелым неврологическим осложнениям:
•Нарастающие головные боли и другие проявления повышенного внутричерепного давления со стороны:
– зрительных нервов;
– вестибулярного аппарата;
– двигательной сферы.
•Эпилептиформные припадки.
•Другие очаговые неврологические симптомы:
–моноплегия;
–гемиплегия;
–поражение черепномозговых нервов III, VI и VII пар.
• Симптомы со стороны зрительных нервов:
–снижение остроты зрения, иногда до полной слепоты;
–изменение полей зрения.
• Симптомы со стороны вестибулярного аппарата:
–приступы головокружения;
–шум в ушах или голове;
–спонтанный крупноразмашистый нистагм.
• Симптомы со стороны двигательной сферы:
–парезы конечностей (чаще нижних);
–изменение рефлексов;
–расстройство координации движений, статики, походки.
472
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Клиника поражения спинного мозга – клиника поперечного миелита:
–парез, паралич нижних конечностей;
–нарушение функции тазовых органов.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь.
11.4.4. Цистицеркоз центральной нервной системы
Цистицеркоз – заболевание, связанное с паразитированием в головном мозге человека личиночной стадии цепня свиного – цистицерка
(или финны) – Cysticercus cellulosae. Возбудитель – Cysticercus cellulosae.
Эпидемиология:
•источником инвазии является инвазированный человек, который выделяет с фекалиями членики и яйца гельминта;
•пути передачи:
–самозаражение (при обратной перистальтике и забросе зрелых члеников или онкосфер свиного цепня из кишечника в желудок);
–алиментарный (при попадании яиц с онкосферой в приготовляемую пищу);
–контактно-бытовой (при попадании яиц с онкосферой на предметы быта, игрушки и т.д.);
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Развитие цистицеркоза у человека возможно при
попадании яиц с онкосферой в желудок через рот или при обратной перистальтике из кишечника в желудок. В желудке происходит освобождение личинок из яиц, и они активно проникают в кровеносную систему желудка и кишечника. Током крови разносятся по органам (через 24–72 часа оседают в основном в межмышечной соединительной ткани). Через 2–2,5 месяца превращаются в цистицерки. Цистицерки живут в организме человека от 3 до 17 лет и более с последующим полным обызвествлением.
Попав в полость черепа, цистицерки проникают в базальные цистерны, полости желудочков, паренхиму мозга. В окружающих цистицерки тканях и сосудах отмечается воспаление, формирующее капсулу.
Со временем церебральные кисты кальцифицируются. Цистицерки, расположенные в подпаутинном пространстве, вызывают воспа-
473
Руководство по клинической микробиологии
ление в базальных цистернах, что приводит к развитию обструктивной гидроцефалии и тромбозу артерий.
Внутрижелудочковые финны свободно плавают или прикрепляются к стенке желудочка на ножке. Они выполняют роль клапанов (открывают и закрывают просвет желудочка, затрудняя циркуляцию ликвора).
Клинические проявления. В случае локализации цистицерков в коре головного мозга ведущими признаками являются следующие:
•резкие приступообразные головные боли, тошнота, рвота;
•другие симптомы повышенного внутричерепного давления со стороны:
– зрительных нервов – застойные соски;
– вестибулярного аппарата;
– двигательной сферы;
•нарушения психики, которые могут внезапно исчезать и вновь появляться:
– галлюцинаторное помрачение сознания с преобладанием истинных зрительных галлюцинаций и иллюзий, образного бреда, двигательного возбуждения и сохранностью самосознания;
– аменция – симптомокомплекс помрачения сознания, при котором преобладают растерянность, бессвязность мышления, речи и двигательных актов;
•эпилептиформные припадки (могут ограничиваться судорогами
ипарестезиями в отдельных группах мышц, иногда – кратковременная потеря сознания);
•картина эпилептического статуса с летальным исходом;
•менингоарахноидит – при рацемозной форме цистицеркоза;
•энцефалит;
•цистицеркоз IV желудочка длительное время может протекать бессимптомно, затем может развиться приступ головной боли и наступить внезапная смерть.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, биоптаты тканей, кровь, ликвор.
11.4.5. Токсокароз нервной системы
Токсокароз нервной системы – зоонозная инвазия, характеризующаяся паразитированием в головном и спинном мозге личинок круглых червей рода Toxocara.
474
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Возбудитель – Toxocara canis.
Эпидемиология:
•источники инвазии: собаки, волки, лисицы, песцы, кошки;
•пути передачи:
–контактный (с шерсти животных, загрязненные продукты питания, немытые руки после контакта с почвой);
–водный;
–трансплацентарный;
–трансмаммарный;
• восприимчивый коллектив:
–часто болеют дети в возрасте 1–4 лет;
–группы риска (автоводители, автослесари, рабочие коммунального хозяйства, садоводы, ветеринары).
Этиопатогенез. Заражение человека происходит при проглаты-
вании инвазионных яиц токсокар. Из яиц в проксимальном отделе тонкого кишечника выходят личинки и через слизистую проникают в кровоток. Заносятся в печень и правую половину сердца, затем попадают в легочную артерию, легкие, оттуда через легочную вену в левую половину сердца. С артериальной кровью разносятся по органам и оседают там, где диаметр сосуда не позволяет им двигаться дальше (диаметр личинки 0,02 мм). Внедряются в окружающие ткани и инкапсулируются на месяцы и годы – до 10 лет. Только личинки токсокар кошек могут мигрировать в кишечник человека с развитием имаго.
При поражении нервной системы характерным является образование гранулем, что приводит к отеку вещества головного мозга. Позднее по периферии клеточного слоя гранулемы с личинкой образуется фиброзная капсула.
Часть личинок подвергается инкапсуляции и последующему разрушению, другие при определенных обстоятельствах (стресс, наслоение инфекции) способны вновь активизироваться и продолжить миграцию, вызывая вновь геморрагические, некротические и воспалительные изменения.
Клиника поражения головного мозга:
–гиперактивность;
–беспокойный сон;
–нарушение внимания;
–эмоциональная лабильность, аффекты;
–эпилептиформные припадки;
475