Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
морожений, внебольничных абортов, при трофических ранах, различных воспалительных процессах, через пупочную ранку новорожденных. Возбудитель образует экзотоксин, состоящий из двух фракций: тетаноспазмина и тетанолизина.
Тетаноспазминнарушаетнервно-мышечнуюпередачуимпуль- сов. Механизм его действия основан на ингибировании ферментов, которые разрушают ацетилхолин в нервно-мышечных синапсах. В области головного и спинного мозга тетаноспазмин связывается с ганглиозидами и подавляет их тормозящее влияние на периферические мотонейроны. Это приводит к нарушению нервно-мышечной возбудимости скелетных мышц и заканчивается возникновением судорог.
Тетанолизин обладает гемолитическим, кардиотоксическим и летальным эффектом. В ЦНС изменения скудные – отек, застойное полнокровие мозга и мягкой мозговой оболочки. Выявляются диффузные токсическо-дистрофические поражения клеток, наиболее выраженные
вклетках красных ядер и полосатого тела.
Вспинном мозге – отек, набухание ганглиозных клеток, хроматолиз, смещение ядра. Изменения в нейронах задних рогов спин - ного мозга от острого набухания до некробиоза и образования кле - ток-теней.
Клинические проявления. Заболевание начинается остро. В случае генерализации процесса возникает напряжение мышц лица «сардоническая улыбка», возникают судорожные спазмы мышц глотки и дыхательной мускулатуры, нарушения мышц – разгибателей головы, спастическая напряженность мышц спины, живота. Тело больного изгибается (опистотонус). Мышечные спазмы приводят к асфиксии, непроизвольному мочеиспусканию. Судороги сопровождаются кровоизлияниями в мышцы. Выражены вегетативные расстройства.
Наиболее интенсивные проявления болезни отмечаются в течение 6–7 дней. После состояние медленно стабилизируется, что соответствует разгару заболевания, которое продолжается до двух недель. Прогноз неблагоприятный, если нет ранней специфической и патогенетической терапии.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, кусочки печени и селезенки, реже – слизь из носа, бронхов, глотки, налет с миндалин.
441
Руководство по клинической микробиологии
11.1.7. Инфекционное поражение нервной системы при бруцеллезе
Бруцеллез – острое или хроническое зоонозное инфекционное заболевание, которое характеризуется интоксикацией, преимущественным поражением опорно-двигательного аппарата, нервной, сердеч- но-сосудистой, мочеполовой систем, аллергизацией организма и затяжным течением.
Возбудитель относится к роду Brucella (B. melitensis, B. abortus, B. suis, B. canis).
Эпидемиология:
•источник инфекции – сельскохозяйственные животные;
•пути передачи:
–алиментарный–черезмолокоимолочныепродукты,мясоболь- ных животных;
–аэрогенный – вдыхание частиц пыли, содержащей бруцеллы;
–контактный – заражение при работе с культурами бруцелл в лаборатории;
• восприимчивый коллектив:
–люди сельскохозяйственных профессий;
–работники мясоперерабатывающих предприятий и производства молочных продуктов;
–заболеваемость у сельских жителей выше, чем у горожан;
–дети болеют реже взрослых.
Этиопатогенез. Возбудитель может проникать в организм через неповрежденную кожу и слизистые. Далее распространяется по лимфогенным путям по всему организму. Выраженность патологических процессов зависит от инфицирующей дозы возбудителя. Если инфицирующая доза была небольшой и вирулентность возбудителя понижена, то бруцеллы способны долгое время задерживаться в регионарных лимфатических узлах. При этом фаза генерализации процесса может отсутствовать.
В основе патогенеза инфекции лежит токсическое действие бруцелл и сенсибилизация ими организма. Из лимфатических узлов возбудитель проникает в кровь, что способствует его распространению по всему организму. Часто проникает как хрониосепсис. Фагоцитоз носит незавершенный характер. При этом бруцеллы размножаются, находясь внутри фагоцитов, что делает их недоступными ни для антител, ни для химиопрепаратов и предопределяет их переход в L-форму. В этой фор-
442
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
ме они длительно персистируют в организме, а при возвращении в исходный морфотип вызывают рецидивы болезни.
При поражении нервной системы отмечаются:
–воспалительные и дистрофические изменения в мозговых оболочках, головном и спинном мозге, в нервных ганглиях и периферических нервах;
–системный продуктивный тромбоваскулит;
–бруцеллезные гранулемы в оболочках, веществе головного и спинного мозга, ганглиях и периневрии.
Клинические проявления:
–радикулиты, полиневриты, невралгии, полирадикулоневриты, миелиты,менингомиелиты,менингоэнцефалит,бруцеллезныйменингит;
–парезы черепных нервов;
–экстрапирамидные симптомы;
–изменение психического статуса (психобруцеллез).
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, костный мозг, конъюнктивальный секрет, моча, грудное молоко, околосуставная жидкость.
11.2. Инфекционные поражения нервной системы вирусной этиологии
Вирусы, вызывающие инфекционные поражения нервной системы: энтеровирусы (ЕСНО, Коксаки группы А и В), орбивирус, вирус простого герпеса, герпесвирусы, альфавирусы (вирус восточного, западного энцефалита лошадей), флавивирусы (вирус энцефалита Сент-Луис, лихорадки Западного Нила, вирус Денге), буньявирусы (вирус лихорадки Ла-Кросс, вирус лихорадки Рифт-Валли), аренавирусы (вирус лимфоцитарного хориоменингита, вирус Ласса), филовирусы (вирусы Эбола и Марбург), вирус бешенства, вирус иммунодефицита человека, вирус эпидемического паротита, вирус кори, вирус краснухи, аденовирусы.
11.2.1. Полиомиелит
Полиомиелит – острая энтеровирусная инфекция, при которой происходит поражение слизистой оболочки кишечника и носоглотки, двигательных нейронов спинного и головного мозга.
443
Руководство по клинической микробиологии
Возбудитель – полиовирус.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
–больной человек (манифестной и инаппарантной формами);
–носитель;
•пути передачи:
– водный;
– пищевой;
– контактный;
– воздушно-капельный;
– трансплацентарный;
•восприимчивый коллектив – наиболее восприимчивы к полиовирусу дети в возрасте до 10 лет.
Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя является сли-
зистая оболочка носоглотки, верхних дыхательных путей и тонкого кишечника. В месте локализации происходит первичная репродукция вируса, чаще в эпителиоцитах, лимфоидных структурах: лимфоцитах, фолликулах глоточного кольца и задней стенки глотки, миндалинах, в пейеровых бляшках. Все перечисленные процессы соответствуют инкубационному периоду. В это время происходит активное выделение полиовируса со слизью носоглотки.
На следующем этапе вирусы, преодолев лимфатический барьер, проникают в лимфатические узлы, чаще мезентериальные, в которых происходит их дальнейшая репродукция. Этот период сопровождается вирусемией. С током крови вирус диссеминирует по организму, проникает во внутренние органы (печень, селезенку, легкие, лимфатические узлы, скелетные мышцы). В другом случае, преодолев лимфатический барьер, вирус через эпителий мелких сосудов, вдоль аксонов и нервных волокон или по периневральным пространствам попадает в ЦНС и поражает двигательные нейроны передних рогов спинного мозга, ядра продолговатого мозга и варолиева моста, мозжечок, клетки подкорки и мозговых оболочек. В этом случае заболевание протекает тяжело. Пораженные клетки, как правило, погибают, на их месте формируется рубцовая ткань, что приводит к развитию параличей. Наиболее выраженные морфологические изменения обнаруживают в нервных клетках передних рогов спинного мозга, которые подвергаются дистрофическим и некротическим изменениям, распаду и гибели, что в клинике ведет к парезам и параличам. Изменениям подвергаются нервные клет-
444
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
ки ствола мозга и подкорковые ядра мозжечка, отмечается гиперемия и клеточная инфильтрация мягкой мозговой оболочки.
Клинические проявления. Различают следующие основные клинические формы полиомиелита:
1)бессимптомная и абортивная, которые протекают без проникновения вируса в ЦНС;
2)менингеальная;
3)паралитическая, наиболее опасной является паралитическая форма, в зависимости от локализации поражений различают:
– спинальную, при которой происходит поражение двигательных нейронов передних рогов спинного мозга – завершается возникновением парезов и параличей;
– бульбарную – наиболее тяжело протекающая форма, при которой происходит поражение продолговатого мозга, приводящее к развитию параличей гортани, глотки, мягкого неба, поражению дыхательного и двигательного центров;
– понтинную, связанную с поражением моста мозга и характеризующуюся поражением ядра VII пары черепных нервов и развитием параличей мышц лица;
– энцефалитическую (общемозговые явления и очаговое поражение головного мозга).
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – носоглоточное отделяемое, фекалии, ликвор, секционный материал (кусочки спинного и головного мозга), кровь.
11.2.2. Инфекционное поражение нервной системы при бешенстве
Бешенство – зооантропонозная инфекция с контактным механизмом передачи возбудителя, характеризующаяся поражением ЦНС.
ВозбудительотноситсякродуLyssavirusсемействаRhabdoviridae. Различают два типа вируса бешенства:
–дикий (уличный) вирус, циркулирующий среди животных, патогенный для человека;
–фиксированный, полученный Л. Пастером и применяемый для приготовления вакцинных препаратов.
Эпидемиология:
• резервуаром и источником инфекции являются инфицированные животные (лисы, волки, собаки, кошки, летучие мыши, грызуны,
445