Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
Поражения ЦНС при гемофильном менингоэнцефалите аналогичны таковым при менингококковом менингоэнцефалите.
Клинические проявления:
–менингеальный синдром;
–мышечная гипотония;
–тремор пальцев при движении рук;
–снижение оральных рефлексов;
–гипорефлексия со снижением глубоких и поверхностных реф-
лексов;
–в ликворе в первые дни заболевания отмечается нейтрофильный плеоцитоз;
–внутричерепная гипертензия;
–судорожные припадки, расстройства сознания.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – ликвор и кровь.
11.1.1.4. Менингиты,
вызванные оппортунистическими возбудителями
Менингиты, вызванные оппортунистическими возбудите-
лями, – заболевания, вызываемые условно-патогенными бактериями вследствие снижения защитных сил макроорганизма, характеризуются поражением мозговых оболочек.
Это чаще всего вторичные менингиты. Возбудители проникают в мозговые оболочки гематогенным путем. Часто заканчиваются развитием абсцессов мозга.
Поражения ЦНС при оппортунистических менингитах (стафилококковом, стрептококковом, клебсиеллезном, анаэробном):
1.При стафилококковом и стрептококковом менингитах чаще всего развиваются абсцессы мозга.
2.Стафилококк часто выделяется при спинальных эпидуральных абсцессах и неврологических осложнениях инфекционного эндокардита.
3.На фоне осложненной скарлатины или генерализованной стрептококковой инфекции у детей старшего возраста и взрослых поражения головного мозга встречаются редко в виде септического тромбофлебита.
4.У новорожденных на фоне генерализованной инфекции, вызванной стрептококками группы В, наиболее часто определяются поражения головного мозга (реже – клебсиеллами, псевдомонадами, ацинетобакте-
431
Руководство по клинической микробиологии
рами, серрациями, провиденциями, моракселлами). Морфологические изменения головного мозга, вызванные этими возбудителями, в литературе не описаны; имеются указания на то, что они способствуют развитию вентрикулитов и пиоцефалии. При клебсиеллезной инфекции отмечается тяжелое поражение как оболочек, так и вещества головного мозга.
В настоящее время стали появляться сообщения об увеличении роли в этиологии гнойных менингитов различных анаэробных возбу-
дителей, таких как Bacteroides fragilis и Propionobacterium acnes.
11.1.2.Серозные бактериальные менингиты
11.1.2.1.Туберкулезный менингит
Туберкулезный менингит – поражение мозговых оболочек, обу-
словленное туберкулезными микобактериями.
Возбудитель – Mycobacterium tuberculosis.
Эпидемиология:
•источником инфекции является больной туберкулезом, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой, известны случаи заражения человека от больных животных;
•пути передачи:
–воздушно-капельный (основной путь заражения);
–пищевой – реже заражение может происходить при употреблении термически необработанных мясопродуктов;
–возможен трансплацентарный;
• восприимчивый коллектив:
–люди, контактирующие с бациллярными больными;
–среди заболевших туберкулезом преобладают взрослые, прежде всего лица мужского пола;
–среди больных преобладают социально дезадаптированные лица (мигранты, алкоголики, наркоманы, бомжи).
Этиопатогенез. Туберкулезный менингит возникает в результате
гематогенной диссеминации возбудителя. Серозная форма туберкулезного менингита возникает в случае, если в организме имеется туберкулезный очаг, чаще всего это туберкулез легких, туберкулез лимфатических желез, костный туберкулез. Возбудитель из первичного очага гематогенным путем распространяется по организму. Проникает через сосуды хориоидальных сплетений в желудочки мозга, далее по ликворным путям продвигается в оболочки мозга. Основные поражения от-
432
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
мечаются в эпендиме желудочков мозга и мягкой мозговой оболочке основания мозга. В патологический процесс вовлекаются сосуды и паренхима мозга, а также черепные нервы, проходящие по основанию черепа. Оболочки мозга теряют прозрачность, становятся мутными.
Изменения в нервной системе:
–поражаются оболочки и вещество мозга;
–высыпания милиарных бугорков и появление в подпаутинном пространстве серозно-фибринозного экссудата, в центре бугорков наблюдается казеозный распад;
–выявляются симптомы блокады подпаутинного пространства;
–в поздние периоды болезни возникают петрификаты;
–регистрируются симптомы выпадения – в виде поражения черепных нервов;
–частым осложнением является гидроцефалия;
–регистрируются спинальные проявления – радикулопатия, поперечный миелит, синдром передней спинномозговой артерии.
Клинические проявления:
–базальный менингит (воспалительный процесс локализуется преимущественно на оболочках основания мозга) – менингеальные знаки и нарушения черепно-мозговой иннервации и сухожильных рефлексов, сознание мало нарушено;
–менингоэнцефалит (помимо выраженных мозговых и менингеальных проявлений, отмечаются очаговые симптомы – парезы, параличи конечностей, гиперкинезы, судороги);
–менингоэнцефаломиелит (дополнительно присутствуют корешковые боли, парезы и параличи нижних конечностей).
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – мокрота, кровь, ликвор.
11.1.2.2. Листериозный менингит
Листериозный менингит – зоонозное заболевание, вызываемое листериями, характеризующееся поражением мозговых оболочек.
Возбудитель – Listeria monocytogenes.
Эпидемиология:
•источникоминфекции в природеявляются грызуны и домашние животные;
•пути заражения:
– контактный;
433
Руководство по клинической микробиологии
–алиментарный;
–аэрогенный;
–трансмиссивный;
–возможно внутриутробное заражение плода;
• восприимчивый коллектив:
–чаще болеют дети раннего возраста и взрослые старше 60 лет;
–соотношение заболеваемости у мужчин и женщин 2 : 1. Этиопатогенез. Входными воротами для возбудителя являются
слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта. Далее гематогенным или лимфогенным путем возбудитель проникает в ретикулоэндотелиальную и нервную системы, что приводит к развитию менингита, реже – менингоэнцефалита. Вследствие этого поражаются мягкая и арахноидальная мозговые оболочки; отмечается повышенная секреция ликвора, что приводит к повышению внутричерепного давления; в сосудах мозга возникают полнокровие, стазы, тромбозы, кровоизлияния; возникают отек мозга и дислокация мозговых структур.
Клинические проявления:
–менингит (общемозговые и менингеальные симптомы чаще проявляются на фоне признаков общей интоксикации;
–менингоэнцефалит (менингеальные симптомы и очаговая симптоматика);
–энцефалит (очаговые симптомы, судороги, изменения сухожильных рефлексов);
–психозы.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, ликвор, слизь из зева, пунктат лимфатических узлов, у новорожденных – меконий, пупочная кровь; секционный материал – кусочки мозга, печени, селезенки, лимфатических узлов.
11.1.2.3. Лептоспирозный менингит
Лептоспирозный менингит – природно-очаговая зооантропонозная инфекция, вызывающаяся поражением внутренних органов, а также нервной системы.
Возбудитель относится к роду Leptospira, но только один вид L. interrogans патогенен для человека.
Эпидемиология:
• источниками инфекции являются грызуны, насекомоядные, парнокопытные;
434
Глава 11. Инфекционные и инвазивные поражения нервной системы
•пути передачи:
– водный;
– алиментарный;
– контактно-бытовой;
– трансплацентарный;
•восприимчивый коллектив – болеют чаще люди, находящиеся в контакте с животными.
Этиопатогенез. Возбудитель проникает через кожу, в частности
при купании в водоемах, загрязненных мочой инфицированных животных. Входными воротами для возбудителя являются поврежденные покровные ткани – кожа и слизистые оболочки. В организме возбудитель распространяется лимфогенным путем и проникает преимущественно
вструктуры ретикулоэндотелиальной системы, где происходит первичная репродукция лептоспир. Далее они проникают в кровь, вызывая лептоспирозный сепсис. Гематогенным путем возбудитель разносится
вразличные органы и ткани. Проходя через гематоэнцефалический барьер, вызывает развитие менингита и менингоэнцефалита. Патологические изменения в ликворе возникают через 10–14 дней: инфильтрация оболочек мозга; отек тканей мозга; кровоизлияния в головной мозг и его оболочки; дегенерация нейронов мозжечка.
Клинические проявления:
–менингит (выраженный менингеальный синдром – ригидность затылочных мышц, симптомы Кернега, Брудзинского и др.);
–генерализованное поражение скелетных мышц (особенно икроножных).
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, моча, ликвор, сыворотка – в зависимости от стадии заболевания.
11.1.3. Очаговые поражения головного мозга бактериальной этиологии
11.1.3.1. Абсцесс мозга
Абсцесс мозга – ограниченное пиогенной мембраной скопление гноя в мозговом веществе.
Головной мозг окружают три мозговые оболочки: твердая, паутинная, мягкая. Если гной скапливается между твердой мозговой оболочкой и костью черепа, гнойник называют эпидуральным; если лока-
435