Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств
личных возбудителей, в том числе и грибов рода Candida. Кандидозный эндофтальмит обычно развивается вследствие острого диссеминированного кандидоза, тогда как изолированная форма кандидозного эндофтальмита развивается редко – при длительном внутривенном применении антибиотиков. В воспалительный процесс вовлекаются, как правило, и сосудистая оболочка глаза и сетчатка – возникает хориоретинит.
Клинические проявления. Больные жалуются на снижение остроты зрения, боль в глазу, умеренный отек век и конъюнктивы. Первоначально воспалительный фокус находится в хориоидее, далее процесс прогрессирует с развитием многофокусного ретинита (маленькие белые возвышающиеся очаги). Очаги сопровождаются кровоизлияниями (пятно Рота). Воспалительная инфильтрация захватывает стекловидное тело с формированием «ватных шариков». В тяжелых случаях развиваются витреоретинальный абсцесс и тяжелый некроз сетчатки, осложняющиеся тракционной отслойкой сетчатки. Прогрессирование может привести к панофтальмиту, потере глаза, поражению центральной нервной системы.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – стекловидное тело, биоптат тканей, кровь.
10.1.3.6.Микозы зрительного нерва
10.1.3.6.1.Криптококкоз зрительного нерва
Криптококкоз зрительного нерва – заболевание, вызываемое грибами рода Cryptococcus, протекающее с поражением легких, зрительного нерва и оболочек головного мозга.
Возбудителями криптококкоза являются дрожжевые грибы рода
Cryptococcus,видCryptococcusneoformansvar.neoformans,Cryptococcus neoformans var. gattii.
Эпидемиология:
•источники инфекции: почва, места гнездования голубей;
•пути передачи:
–воздушно-пылевой;
–гематогенный (при диссеминации из легких);
• восприимчивый коллектив:
–чаще болеют люди 40–60 лет;
–группа риска – иммунокомпроментированные люди.
401
Руководство по клинической микробиологии
Этиопатогенез. Попав в глаз, гриб диссеминирует внутрь. Криптококкоз часто проявляется поражением глазного нерва, сетчатки и эндофтальмитом. Больные теряют зрение, часто в течение суток.
Клинические проявления:
–отек диска зрительного нерва;
–симптомы менингизма;
–атрофия зрительного нерва.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – мокрота, гной, ликвор, биоптат пораженных тканей, кровь.
10.1.4. Паразитарные инвазии органов зрения
10.1.4.1. Токсокароз глаз
Токсокароз – зоонозная инвазия, имеющая тяжелое хроническое течение, часто протекающая с поражением внутренних органов и глаз.
Возбудитель – Toxocara canis (токсокара псовых) и реже – Toxocara cnystax (cati) – токсокара кошачьих (роль последней в развитии токсокароза человека обсуждается).
Эпидемиология:
•окончательные хозяева – собаки, волки, лисицы, песцы и другие представители семейства псовых, а также кошки и представители семейства кошачьих;
•источники инвазии:
–почва, загрязненная инвазионными яйцами токсокар;
–куры, свиньи, овцы, голуби (при поедании сырого или термически плохо обработанного мяса);
–беременные женщины, больные висцеральным токсокарозом;
• пути передачи:
–контактно-бытовой – факторами передачи служат грязные руки, вода, овощи, огородная зелень, загрязненные предметы быта и игрушки;
–трансплацентарный (редко);
–трансмаммарный (редко);
• восприимчивый коллектив – восприимчивы к токсокарозу люди любого возраста.
Следует отметить тот факт, что собаки выделяют во внешнюю среду неинвазионные яйца токсокар, и поэтому прямой контакт с ними не играет большой роли в заражении людей.
402
Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств
От собаки человек может заразиться при попадании на ее шерсть инвазионных яиц токсокар из почвы.
Этиопатогенез. Заражение человека происходит при заглатывании инвазионных яиц. В проксимальных отделах тонкого кишечника из них вылупляются личинки 2-й стадии развития. Они проникают через слизистую оболочку кишечника в кровоток и по портальной системе заносятся в печень. Здесь, пройдя через синусоиды, личинки попадают в печеночную вену и затем через нижнюю полую вену – в правую половину сердца.
Попав в легочную артерию, они продолжают миграцию и переходят из легочных капилляров в легочную вену, достигают левой половины сердца и впоследствии диссеминируются артериальной кровью в разные органы и ткани. Мигрируя, личинки достигают пункта, где диаметр сосуда их не пропускает (диаметр личинки составляет 0,02 мм), и здесь они покидают кровяное русло. Личинки токсокар обнаруживают не только в печени и легких, но и в сердце, почках, поджелудочной железе, головном мозге, глазах и других органах и тканях. Здесь они сохраняют жизнеспособность в течение длительного времени (месяцы, годы). При других типах заражения происходит гематогенная миграция. Личинки, осевшие в тканях, не растут, не изменяются морфологически, находятся в дремлющем состоянии, периодически под влиянием каких-то стимулов активизируются и продолжают миграцию. С течением времени часть личинок инкапсулируется и постепенно разрушается внутри капсулы.
Личинка в организме человека может выживать до 10 лет. Эта как бы противоречащая выраженному иммунному ответу хозяина жизнеспособность личинки связана с выделением ею маскирующей субстанции, способной защитить личинку от агрессии эозинофилов и антител хозяина при помощи сложной реакции, в результате которой предотвращается их контакт с эпикутикулой личинки.
У большинства больных, инвазированных малыми дозами, никаких симптомов не развивается. Личинки способны мигрировать по разным органам и тканям до 10 лет (экспериментальные исследования на приматах), но если случайно мигрирующие личинки или личинка попали через сосуд сетчатки или хориоидальные сосуды в глаз, формируется легко выявляемый патологический процесс.
При интенсивном заражении в организм поступает большая доза антигенного материала, под воздействием которого быстро растут
403
Руководство по клинической микробиологии
уровни эозинофилии и специфических антител, начинается гранулематозный процесс. В результате этого мигрирующие личинки, проникшие в печень, легкие и в другие органы, попадают в «ловушку» иммунной воспалительной реакции.
Клинические проявления. Токсокароз глаз выявляется преимущественно у детей.
Все случаи токсокароза глаза подразделяются на две основные группы: солитарные гранулемы и хронические эндоофтальмиты с экссудацией. Практически всегда токсокарозом поражается только один глаз. При глазном токсокарозе обнаруживают, как правило, не более одной личинки.
Клинически у детей заболевание проявляется в виде косоглазия, снижения зрения, анизокории. Личинки могут быть обнаружены при офтальмоскопии, например в области зрительного нерва или макулярной области. Хронический эндоофтальмит может протекать как экссудативныйпаразитарныйретинитсналичиемнебольшихгеморрагийивоспалительныхизмененийвсетчатке,цилиарномистекловидномтеле,макулеи других участках глаза. Токсокароз глаза можетпроявиться клиническими симптомами внутриглазного неврита, васкулита сетчатки. Воспалительныегранулемымогутразвиватьсятакжепритоксокарозеглазаиврадужной оболочке. При токсокарозе глаза выявляют иногда кровоизлияния в сетчатку, папиллит, гиалит, иридоциклит, кератит, катаракту.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, содержимое пунктата передней камеры глаза и биоптат стекловидного тела.
10.1.4.2. Онхоцеркоз глаз
Онхоцеркоз – антропонозная трансмиссивная инвазия, хронически протекающая и характеризующаяся поражением кожи, подкожной клетчатки и глаз.
Возбудитель – Onchocerca volvulus (онхоцерк).
Эпидемиология:
•источник инвазии – человек, окончательный хозяин – человек, промежуточный хозяин и переносчик – мошки семейства Simulidae;
•путь передачи – трансмиссивный;
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Человек заражается при укусе мошки рода
Simulium, содержащей микрофилярии в инвазионной стадии. Основ-
404
Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств
ным моментом патогенеза глазного онхоцеркоза является проникновение возбудителя во все ткани и среды глаза. В глазных яблоках микрофилярии вызывают воспаление, на конъюнктиве образуются узелки, происходит атрофия пигмента радужной оболочки и другие изменения, которые обусловливают тяжелые расстройства зрения вплоть до слепоты на один или оба глаза.
В патогенезе онхоцеркоза большое значение имеют общие и местные аллергические реакции.
Клинические проявления:
–инвазия сопровождается слезотечением, появлением рези в глазном яблоке, явлениями светобоязни, блефароспазма, возникновением отека и пигментацией конъюнктивы;
–при возникших процессах роговая оболочка глаза теряет чувствительность, блеск и прозрачность;
–пораженияпостепеннораспространяютсяотперифериикцентру роговицы, вызывая стойкое помутнение ее с резким нарушением зрения;
–радужная оболочка часто депигментируется и атрофируется;
–в случае возникновения микрофилярий в области передней камеры глаза происходят развитие ирита и иридоциклита, нарушение структуры и функций радужной оболочки;
–вокруг погибших микрофилярий развивается воспаление;
–все перечисленные процессы могут привести к развитию катаракты и глаукомы;
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – конъюнктивальная жидкость, содержащаяся в передней камере глаза.
10.1.4.3. Спарганоз глаз
Спарганоз – цестодоз, характеризующийся поражением глазного яблока, век, а также подкожной клетчатки и внутренних органов.
Возбудитель – личиночные стадии (процеркоиды) – цестоды
Spirometra erinacеа europei.
Эпидемиология:
•источник инвазии – домашние и дикие животные семейств кошачьих и псовых;
•окончательным хозяином взрослого гельминта являются домашние и дикие животные семейства кошачьих и псовых, у которых паразит локализуется в кишечнике;
405