Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Руководство по клинической микробиологии
•первые промежуточные хозяева – рачки рода Cyclops;
•вторые промежуточные хозяева амфибии (лягушки), рептилии (змеи), птицы, млекопитающие (грызуны, кабаны, медведи);
•пути передачи:
–водный – основной путь заражения, человек заглатывает с водой инвазированных процеркоидами циклопов или употребляет в пищу недостаточно термически обработанное мясо, содержащее плероцеркоиды;
–контактный путь – через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки, в том числе конъюнктиву глаза;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. При попадании в организм человека плероцер-
коидов развиваются интенсивный отек тканей и острое воспаление расположенной в глазнице соединительной ткани, что приводит к формированию узла и затем к постепенной дегенерации гельминта и образованию казеозного некроза.
Клинические проявления глазного спарганоза. Первые при-
знаки глазных поражений отмечаются через 8–15 дней после заражения, чаще заболевание носит односторонний характер. Взависимости от локализации личинки различают следующие клинические формы спарганоза.
Поражение век. Возбудитель чаще всего поражает глаза, особенно веки. Плероцеркоиды паразита часто локализуются в подкожной жировой клетчатке органов зрения, что приводит к возникновению резкого отека. Веки становятся пастозными, малоподвижными, закрывают глаза. Эти процессы сопровождаются зудом, появлением кожных высыпаний и формированием очагов воспаления.
Конъюнктивальная форма. Возникает, если личинка возбудителя локализуется под слизистой оболочкой. При этом в местах утолщения слизистой образуется узел размером с фасоль. Далее возникает острый отек слизистой, после чего раздражение глаза начинает стихать. Образовавшаяся опухоль чаще всего локализуется в конъюнктиве верхнего свода и содержит личинку паразита.
Орбитальная форма. Паразит локализуется в области глазницы, что вызывает возникновение воспалительного экзофтальма. Если процесс протекает в тяжелой форме, то развиваются поражение роговицы, отек глазницы и сдавливание зрительного нерва.
Поражение глаз развивается медленно, может в течение нескольких месяцев. Возможно возникновение периодических обострений, связанных с миграцией личинки.
406
Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния − биоптаты, полученные при хирургическом вмешательстве.
10.1.4.4. Лоаоз глаз
Лоаоз – хронически протекающий филяриатоз, характеризующийся отеками мягких тканей, поражением конъюнктивы, серозных оболочек и половых органов.
Возбудителем болезни является гельминт Loa loa (лоа лоа).
Эпидемиология:
•источником инвазии является – зараженный человек;
•окончательный хозяин – человек;
•промежуточным хозяином и переносчиком являются слепни рода Chrysops, развитие личинки протекает в слепнях в течение 7–10 дней; заражение человека происходит при нападении слепней, которые при сосании крови вводят микрофилярии в инвазионной стадии;
•путь передачи – трансмиссивный;
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Одним из основных мест локализации является
пространство под конъюнктивой глаза. При инвазии личинок гельминтов в глазницу они проникают в соединительную ткань или под конъюнктиву глазного яблока. Результат проникновения гельминта – появление сильных болей в глазном яблоке, отечность век и гиперемия конъюнктивы. Благодаря высокой подвижности возбудитель проникает в глубину орбиты, а затем вновь появляется под конъюнктивой. При массовой гибели возникают кровоизлияния в сетчатку, приводящие к отеку зрительного нерва и потере зрения.
Клиническиепроявления.Принахождениигельминтавстекловидном теле развивается увеит, который характеризуется образованием экссудата и накоплением белых хлопьевидных масс. Паразит, который находится в субретинальной области, может вызвать закупорку сосудов, в результате чего развиваются тяжелые поражения сетчатки: отек, очаги экссудации, геморрагии, периваскулярные изменения, аневризмы сосудов.
Процесс сопровождается аллергической перестройкой. Течение болезни носит, как правило, длительный, затяжной характер с чередованием ремиссий и обострений.
Известны примеры, когда сами больные перед зеркалом обнаруживали микрофилярии под конъюнктивой.
407
Руководство по клинической микробиологии
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – кровь, которую для исследования берут днем около полудня.
10.1.4.5. Лейшманиоз глаз
Лейшманиозы – группа трансмиссивных болезней человека и животных, характеризующихся ограниченными поражениями кожи, внутренних органов и органов зрения, что клинически проявляется кератитом, помутнением роговицы, язвой роговицы, реже – увеитом.
Возбудитель – Leishmania donovani (лейшмания Донована). Лейшмании – внутриклеточные паразиты, они поражают макрофаги, в них и развиваются, достигая 20–30 паразитов в одной клетке. Попав в тело переносчиков, которыми являются москиты, лейшмании превращаются в подвижные жгутиковые формы. Заразными москиты становятся через 5–8 суток после сосания инфицированной крови.
Эпидемиология:
• источники инвазии и резервуары:
– собаки, а также дикие животные из семейства псовых (шакалы, лисицы);
– больной человек;
• путь передачи – трансмиссивный;
• восприимчивый коллектив:
– дети в возрасте 5–9 лет;
– подростки.
Этиопатогенез. Поражение глаз встречается у 10–20% больных при американской форме кожного лейшманиоза. При расположении лейшманиозной язвы вблизи глаза чаще всего развиваются конъюнктивиты и кератиты.
Вначале появляется папула буро-красноватого цвета небольшого размера, которая слегка выступает над уровнем кожи. В дальнейшем ее поверхностьстановитсянапряженной,покрываетсякорочкой,подкоторой образуется небольшая язва с гнойным содержимым. В дальнейшем язва медленно прогрессирует по мере распада краевого инфильтрата и через 1–1,5 года переходит в рубец, который деформирует веко.
Клинические проявления. В роговице развивается кератит, чаще всего ограниченный одним сектором. В дальнейшем формируется помутнение роговицы. Реже регистрируются язвы роговицы, сопровождающиеся увеитом и иридоциклитом.
408
Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биоптат инфильтратов, кровь.
10.1.4.6. Акантамебиаз глаз
Акантамебиаз – протозоозная инвазия, вызываемая различными видами свободноживущей амебы, проявляющаяся поражением глаз и центральной нервной системы.
Возбудители – Acanthamoeba castellani, Acanthamoeba culbersoni, Acanthamoeba polyphaga (акантамеба). Акантамебы – свободноживущие организмы в воздухе, почве, пресной и соленой воде. При попадании в организм человека они способны переходить к паразитизму. Свой цикл развития они заканчивают в организме в форме цисты.
Эпидемиология:
• источник инвазии и резервуар:
–внешняя среда, контаминированная амебами;
–больной человек, выделяющий цисты амеб;
• пути передачи:
–воздушно-капельный;
–контактно-бытовой;
–водный;
–пищевой;
–через глазные линзы.
• восприимчивый коллектив:
–болеют дети и взрослые любого возраста;
–часто поражаются люди, которые пользуются контактными линзами.
Этиопатогенез. Инвазия возникает при попадании воды, содер-
жащейамебыилиихцисты,вконъюнктивальнуюполость.Кератитразвивается после повреждения роговицы.
Клинические проявления. В ходе воспалительного процесса на фоне выраженного болевого синдрома в роговице появляются неоднородные инфильтраты, сливающиеся с формированием центрального или парацентального кольцевидного инфильтрата. По периферии кольцевидного абсцесса наблюдаются отдельные белесые мелкие инфильтраты. Инвазия развивается медленно, от нескольких недель до нескольких месяцев. Осложнения могут быть в виде иридоциклита с гипопионом. В отсутствии терапии процесс может прогрессировать, что вызывает перфорацию роговицы.
409
Руководство по клинической микробиологии
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – слезно-мейбомиевая жидкость, смывы и соскобы из язвенных поражений роговицы и склеры, кровь.
10.1.4.7. Токсоплазмоз глаз
Токсоплазмоз – паразитарное зоонозное заболевание, которое характеризуется преимущественно латентным или хроническим течением, поражением нервной системы, органов ретикуло-эндотелиаль- ной системы, мышц, миокарда и глаз.
Возбудитель – Toxoplasma gondii (токсоплазма).
Приобретенный токсоплазмоз. Известны три формы возбуди-
теля: спороцисты, выделяются с фекалиями кошки; брадизоидная, находится в тканях; тахизоидная, способная к пролиферации и повреждению тканей.
Эпидемиология:
•источники инвазии – домашние кошки и дикие представители семейства кошачьих (рысь, пума, бенгальский кот и другие);
•окончательныехозяева–млекопитающиеизсемействакошачьих;
•промежуточные хозяева – человек; около 200 видов млекопитающих, в том числе кошачьих; около 100 видов птиц;
•пути передачи:
–пищевой (употребление мясного фарша, в котором находятся эндозоиты, цисты и псевдоцисты, через загрязненные землей, содержащей ооцисты, руки, фрукты и овощи, в том числе на шерсти кошек);
–контактный (через поврежденные кожные покровы);
–трансплацентарный (при врожденном токсоплазмозе);
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые любого возраста. Этиопатогенез. Попав в организм человека и пройдя ряд барьеров, токсоплазмы проникают в кровь и разносятся по всему организму. В пораженном органе (глаза) образуются скопления паразита в виде цист и возникает воспаление. Токсоплазмы оказывают на организм человека токсико-аллергическое и механическое воздействие, разрушая
клетки пораженного органа.
Клинические проявления. В подавляющем большинстве случаев страдает задний отрезок глаза с развитием хориоретинита. На глазном дне офтальмоскопируется обширная воспалительная гранулема бело-желтого цвета с нечеткими границами, окруженная кровоизлияниями, обычно в макуле или около диска. При вовлечении в процесс
410