Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Внимание! Если размещение файла нарушает Ваши авторские права, то обязательно сообщите нам

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. Развивается на глазах с предшествующим хроническим заболеванием роговицы (герпетический кератит, после кератопластики, длительного применения глюкокортикоидов).

Клинические проявления. Характерны желто-белые стромальные инфильтраты (язва), сопровождающиеся выпотом в переднюю камеру.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб материала с дна и краев язвы, биоптат инфильтрата, кровь.

10.1.3.3.3. Мукороз роговицы

Мукороз роговицы – хронический глубокий микоз, вызываемый различными видами грибов из семейства Mucoraceae, поражающий многие органы и системы макроорганизма, в том числе все отделы глаз.

Возбудители – различные виды родов Mucor, Rhizopus, Absidia, относящиеся к классу Phycomycetes семейства Mucoraceae.

Эпидемиология:

резервуар и источники инфекции – почва, гниющие растительные остатки, навоз, продукты с высоким содержанием сахара;

пути передачи:

воздушно-пылевой;

гематогенный;

контактный (занос спор с грязными руками);

восприимчивый коллектив:

поражаются люди всех возрастов;

группы риска: больные сахарным диабетом; лица с тяжелыми заболеваниями носа; больные после трансплантации.

Этиопатогенез. Очаг первичного поражения обычно располага-

ется в полости носа и параназальных синусах и дает характерную клиническую картину. В дальнейшем инфекционный процесс развивается вследствие инвазии гриба через эпителий роговицы глаза в строму, в результате чего формируется язва роговицы. В язве и вокруг нее образуется инфильтрат. В развитии болезни главную роль играет резкое снижение функций иммунной системы (туберкулез, длительная иммуносупрессивная терапия, болезни крови, ВИЧ-инфекция и др.).

Клинические проявления. Образуются эрозии, переходящие в серовато-белый очаг с крошковидной рыхлой поверхностью. Соседние очаги сливаются, и постепенно гриб поражает все слои роговицы, что приводит к возникновению сильной боли в глазу. При отсутствии адек-

396

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

ватной терапии поражается строма роговицы, в процесс вовлекается передняя камера глаза.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – отделяемое язвы роговицы, биоптат или срез пораженных тканей.

10.1.3.4. Микозы склеры

Микоз склер – грибковый воспалительный процесс, возникающий вследствие травмы склеры с локализацией в месте повреждения, но с возможностью распространения на большие участки склеры.

Возбудителей окуломикозов разделяют на четыре основные группы:

1.Гиалиновые гифомицеты (мицелиальные грибы): группа грибов с септированным мицелием и с отсутствием меланина в клеточной стенке как в ткани, так и в культуре.

2.Феоидные мицелиальные грибы: септированный мицелий с выраженным включением меланина (пигментация) в клеточной стенке,

вкультуре и обычно в ткани.

3.Дрожжи.

4.Зигомицеты: плесневые грибы с бесперегородочным мицелием, спорангиями и зигоспорами.

Эпидемиология:

резервуариисточникинфекции–почваиобъектывнешнейсреды;

пути передачи:

контактный (при травме склеры щепкой, рогом животного, во время операций на глазу);

гематогенный;

восприимчивый коллектив – люди любого возраста. Этиопатогенез. Заболевание начинается постепенно в течение

нескольких дней. Микоз склер первоначально локализуется в месте повреждения. На инфицированной склере видны узелковые возвышения. Глазное яблоко становится болезненным при пальпации. Участки, пораженные возбудителем, становятся темно-красного цвета с фиолетовым оттенком. Конъюнктива спаяна с пораженным участком склеры, которая во время процесса увеличивается в размере и отекает.

Клинические проявления.

Склерокератит – хроническое заболевание, которое характеризуется рецидивирующими атаками склерита.

Гнойный грибковой склерит (абсцесс склеры) образуется гнойный инфильтрат. Возможен разрыв склеры в очаге поражения. Ос-

397

Руководство по клинической микробиологии

ложнения гнойного склерита: ирит и гипопион. При тяжелом течении инфекции отмечается прободение склеры.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое, среды тканей.

10.1.3.5.Микозы внутренних оболочек глаз

10.1.3.5.1.Гистоплазмоз внутренних оболочек глаз

Гистоплазмоз – глубокий микоз, протекающий с поражением

многих органов и систем органов, в том числе и глаз, и, характеризуется полиморфизмом клинических проявлений – от легких до прогрессирующих.

Возбудитель гистоплазмоза – гриб Histoplasma capsulatum var. capsulatum, Histoplasma capsulatum var. duboisii.

Эпидемиология:

резервуар и источник инфекции – почва эндемичных районов, помет птиц и летучих мышей;

пути передачи:

воздушно-пылевой;

контактный (занос спор гриба загрязненными руками);

восприимчивый коллектив:

мужчины и женщины любого возраста;

группа риска – ВИЧ-инфицированные люди.

Этиопатогенез. Гриб проникает в организм при вдыхании почвенной пыли (содержащей фрагменты мицелия или споры) или через поврежденные кожные покровы и слизистые оболочки полости рта, же- лудочно-кишечного тракта. В патологический процесс вовлекается передний увеальный тракт. На сетчатке в ходе процесса появляются беловатые очаги, ретинальные геморрагии и многоочаговый хориоретинит. При проведении микроскопического и гистологического исследований можно обнаружить дрожжевые клетки в склере, радужке, сетчатке, сосудистой оболочке, зрительном нерве.

Клинические проявления. Различают три типа поражения глаз, вызванные возбудителем гистоплазмоза: эндофтальмит, единичная гранулема (гистоплазмома) и синдром предполагаемого гистоплазмоза. Синдром предполагаемого гистоплазмоза проявляется наличием атрофических пятен с краевой пигментацией, перипапиллярной атрофией, линейными полосами хориоретинальной атрофии

398

Глава 10. Инфекционные и инвазивные поражения органов чувств

на периферии глазного дна и субретинальной хориоидальной неоваскуляризацией.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое хориоидеи и сетчатой оболочки, кровь.

10.1.3.5.2. Пневмоцистоз сосудистой оболочки

Пневмоцистоз сосудистой оболочки – воспаление сосудистой оболочки, вызванное грибом Pneumocystis jiroveci.

Возбудитель – дрожжеподобный гриб-аскомицет Pneumocystis jiroveci.

Эпидемиология:

источник инфекции:

больной человек;

носитель;

домашние животные;

пути передачи:

воздушно-пылевой;

гематогенный (диссеминация при пневмоцистной пневмонии);

восприимчивый коллектив:

недоношенные дети;

пожилые люди;

группы риска: ВИЧ-инфицированные, лица, страдающие онкологическими заболеваниями.

Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя являются лег-

кие. После проникновения пневмоцисты прикрепляются к альвеолоцитам и начинают размножаться, заполняя всю полость альвеолоцита. У части больных происходит гематогенная диссеминация возбудителя. При поражении глаза в сосудистой оболочке развивается васкулит, что в дальнейшем приводит к некрозу ее отдельных участков.

Клинические проявления. При обследовании на глазном дне можно выявить двусторонние множественные желтоватые очаги, имеющие различную форму.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гнойное отделяемое глаз, кровь, биоптат тканей.

10.1.3.5.3. Кокцидиоидомикоз сосудистой оболочки

Кокцидиоидомикоз сосудистой оболочки – поражение сосуди-

стой оболочки глаза, вызываемое грибом Coccidioides immitis.

399

Руководство по клинической микробиологии

Возбудитель – гриб Coccidioides immitis.

Эпидемиология:

резервуар и источник инфекции: почва, навоз;

пути передачи:

воздушно-пылевой;

гематогенный;

восприимчивый коллектив – болеют люди в эндемических районах – жители полупустынь и степных районов.

Этиопатогенез. Поражение глаз происходит, как правило, вторично – при наличии очага кокцидиоидоза в легких или кишечнике. Из первичного очага эндоспоры гриба гематогенным путем попадают в различные органы, в том числе и в глаза.

Клинические проявления. В процесс вовлекается обычно один глаз. На эндотелии роговицы выявляются большие преципитаты, происходит помутнение влаги передней камеры, на радужке возникают пушистые кремовые узелки по зрачковому краю, переходящие в задние синехии, которые приводят к окклюзии зрачка. Все перечисленные изменения провоцирует блокирование оттока камерной влаги из задней в переднюю камеру глаза. Скопление жидкости в задней камере приводит к бомбажу радужки.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, кровь, ликвор, биоптаты тканей.

10.1.3.5.4. Кандидоз хориоидеи и сетчатки (кандидозный эндофтальмит)

Кандидоз хориоидеи и сетчатки – воспаление внутренних обо-

лочек глаза с частым формированием абсцесса в стекловидном теле, обусловленное Candida spp.

Возбудитель–C.albicans,C.tropicalis,C.glabrata,C.parapsilosis, C. krusei и реже C. rugosa, C. lusitaniae и другие.

Эпидемиология:

резервуариисточникинфекции–почваиобъектывнешнейсреды;

пути передачи:

контактный (при травме глаза);

гематогенный (диссеминированный кандидоз);

восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Строение и функции хориоидеи создают усло-

вия, способствующие задержке в ней занесенных с током крови раз-

400