Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Руководство по клинической микробиологии
2.Фаза первичной локализации сальмонелл – основным фак-
торомвирулентностисальмонеллявляетсяихспособностьразмножаться в макрофагах, поэтому они размножаются в лимфатическом аппарате тонкого кишечника, частично гибнут, выделяя большое количество эндотоксина, который выделяется в кровь, приводя к эндотоксинемии. Эта фаза соответствует продромальному периоду.
В этом периоде происходит сенсибилизация лимфатического аппарата тонкого кишечника. На этой фазе процесс может закончиться. Дальнейшая судьба будет зависеть от вирулентности сальмонелл и состояния макроорганизма. Если сальмонеллы высоковирулентны, то они прорывают лимфатический барьер и поступают в кровь.
3.Фаза бактериемии – попав в кровь, сальмонеллы разносятся
во все органы, происходит генерализация инфекции. Это период начала заболевания.
4.Фаза вторичной локализации. Бактерии оседают в ретикуло-
эндотелиальных элементах паренхиматозных органов: печени, селезенке, легких, костном мозге и желчном пузыре.
С желчью они вновь попадают в тонкий кишечник, где происходит повторный контакт сальмонелл с сенсибилизированным лимфатическим аппаратом тонкого кишечника. Это приводит к развитию аллергических реакций, что проявляется в возникновении многочисленных язв на стенке кишечника, их прободении и кровотечении. Это период разгара заболевания.
5.Выделительно-аллергическая фаза – сальмонеллы выделя-
ются с мочой, желчью, слюной. Это фаза соответствует периоду исходов:
–реконвалесценция – полное клиническое и бактериологическое выздоровление;
–летальный исход;
–формирование носительства.
Клинические проявления. Начало заболевания острое, частотны жалобы на головную боль, высокую температуру. Клинически заболевание может протекать в виде гастроинтестинальной, тифоподобной, септической, субклинической форм и в виде бактерионосительства.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследо-
вания:
– классические сальмонеллезы: фекалии, рвотные массы, промывные воды желудка, смывы с оборудования, пищевые продукты;
266
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
–тиф и паратифы – материал берется в зависимости от фазы патогенеза:
–1-я неделя заболевания – кровь на гемокультуру;
–2–3-я неделя – кровь, соскоб с розеол, пунктат костного мозга;
–выделительно-аллергическая фаза – кровь, фекалии, моча,
желчь.
8.5.1.5.Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Yersinia
Иерсиниоз – острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта, с тенденциейкгенерализацииипоражениюразличныхоргановисистем.
Возбудитель относится к виду Yersiniaenterocoliticaрода Yersinia, семейства Enterobacteriaceae.
Эпидемиология:
•резервуаром возбудителя в природе являются почва, вода, инфицированные через них растения;
•источники инфекции – крупный рогатый скот, свиньи, собаки, кошки, птицы;
•пути передачи:
–пищевой;
–водный;
• восприимчивый коллектив:
–у здоровых лиц инфекционный процесс часто протекает бессимптомно;
–тяжелые формы инфекции часто возникают у детей с ослабленным преморбидным фоном;
–группа риска – сельскохозяйственные работники. Этиопатогенез.Иерсиниипроникаютворганизмперорально.Из-
любленным местом локализации возбудителя являются слепая кишка и начальный отдел подвздошной кишки. В месте локализации развиваются воспалительные изменения. Они носят катаральный, катарально-ге- моррагический или язвенно-некротический характер. Возникновению секреторной диареи способствует энтеротоксин иерсиний. Действие энтеротоксина лежит в основе возникновения энтеротоксинемии.
Генерализация процесса связана с действием Yersinia enterocoli tica О9. Происходит инвазия иерсиний в энтероциты, оттуда – в слизистый и подслизистый слой кишки и лимфатический аппарат. Штаммы
267
Руководство по клинической микробиологии
иерсиний, обладающие высокой инвазивной активностью, проникают в кровь, что приводит к генерализации процесса. Внедрение возбудителя сопровождается развитием воспаления и микроабсцессов.
В подслизистом слое вследствие скопления иерсиний в макрофагах развивается лейкоцитарная инфильтрация. Распад зараженных клеток приводит к развитию эрозий, язв и микроабсцессов.
Клинические проявления. Инкубационный период – от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется полиморфизмом клинических проявлений.
Чаще других форм болезни встречается гастроэнтероколическая (70%), в ходе инфекции развивается диспептический синдром, длительная диарея, интоксикация, возможно появление сыпи на коже. Выделяют желтушную, экзантемную, артралгическую и септическую формы.
Микробиологическая диагностика: материал для исследования – кровь, биоптаты синовиальной оболочки, фекалии, моча.
8.5.1.6. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Clostridium difficile
Псевдомембранозый колит – острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Возбудитель – Clostridium difficile относится к роду Clostridium семейства Clostridiаcеae.
По клинической симптоматике выделяют следующие формы энтероклостридиозов диффициле: энтеродиффицилезная диарея, энтеродиффицилезный колит, псевдомембранозный колит.
Энтеродиффицилезная диарея. Чаще других поражения проте-
кают в форме энтеродиффицилезной диареи. Протекает остро, клиническая симптоматика появляется через 4–5 дней после начала приема антибиотиков:
–диарея до трех раз и более в сутки;
–диарея протекает без дегидратации и быстро заканчивается после отмены антибиотиков;
–редко диарея принимает затяжной характер (до нескольких недель) и заболевание переходит в хроническую форму;
268
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
– у ослабленных детей диарея приобретает тяжелый, холероподобный характер и сопровождается обезвоживанием.
Энтеродиффицилезный колит. При таком течении инфекции к диарее присоединяются симптомы общей интоксикации, сопровождающиеся слабостью, тошнотой, лихорадкой и колита (боли в животе, кишечная колика).
Энтероклостридиозы диффициле в настоящее время рассматривают как внутрибольничные (нозокомиальные) инфекции.
Псевдомембранозный колит – острое воспалительное заболевание кишечника, вызванное Clostridium difficile и развивающееся как осложнение антибактериальной терапии, характеризуется острым началом, тяжелой диареей, гиповолемическим шоком, расширением толстого кишечника с перфорацией слепой кишки и развитием тромбогеморрагического синдрома.
Возбудитель – Clostridium difficile относится к роду Clostridium семейства Clostridiaceae.
Эпидемиология:
•источники инфекции:
– больной человек,
– бактерионоситель;
•пути передачи:
–активация эндогенной инфекции;
–контактный – через предметы обихода;
–водный;
–алиментарный;
• восприимчивый коллектив:
–дети и взрослые – носители токсигенных штаммов клостридий, получающие антибиотики широкого спектра действия;
–новорожденные получают клостридии с рук персонала. Этиопатогенез. Инфекция возникает на фоне нерациональной
антибиотикотерапии, вызывая развитие псевдомембранозного энтероколита.
Под воздействием повреждающих факторов происходит резкое изменение качественного и количественного состава микрофлоры кишечника, подавляется жизнедеятельность лактобактерий, бифидобактерий, неспорагенных анаэробов, которые являются антагонистами C. difficile. Все это создает в кишечнике селективное преимуществоC. difficile. Происходит массивная колонизация кишечника штаммами этого возбудителя.
269
Руководство по клинической микробиологии
На фоне сниженной колонизационной резистентности кишечника начинают бурно размножаться и усиленно выделять экзотоксин, что приводит к развитию фолликулярно-язвенных, геморрагических и некротирующих энтероколитов.
ТоксиныАиВзапускаютцепьпатологическихпроцессов,приводящих к развитию симптомокомплекса энтероклостридиоза дифициле.
Действие токсинов приводит к повреждению колоноцитов слизистой оболочки кишечника, вследствие чего повышается секреция жидкости в просвет кишечника, что приводит к возникновению местной воспалительной реакции, развитию диареи, нарушению трофики кишечного эпителия и его некротическому изменению.
Обнаруживаются патологические изменения кишечной стенки: отмечаются отдельные эрозивные участки, покрытые фибринозной пленкой. Участки способны сливаться друг с другом и образовывать сплошную «псевдомембрану», которая закрывает всю внутреннюю поверхность кишечной стенки.
Клинические проявления:
–заболевание начинается остро с повышения температуры тела до 39 0С;
–появляются коликообразные боли в животе;
–симптомы кишечного кровотечения;
–отмечается водянистая диарея с резким гнилостным запахом, с примесью крови;
–развивается эксикоз.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, биопсийный материал толстого кишечника.
8.5.1.7. Болезнь Уиппла
Болезнь Уиппла (интестинальная липодистрофия) – редкое заболевание, основным клиническим проявлением которого является инфекционное поражение тонкой кишки или брыжейки с развитием синдрома мальабсорбции.
Возбудитель – грамположительная бацилла Tropheryma whippеlii
семейства Actinomycetaceae.
Эпидемиология. Не изучена. Входные ворота инфекции неизвестны.
Этиопатогенез. В инфекционный процесс прежде всего вовлекается тонкая кишка, мезентериальные лимфатические узлы, лимфатиче-
270