Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Язвы чаще всего появляются в антральном отделе желудка и в 12-перстной кишке. Края язв, как правило, отечны, дно выстлано фибрином. Они могут осложняться перфорацией с кровотечением. Если язва достигает серозной оболочки, последняя уплотняется, сморщивается, что приводит к развитию перигастрита или перидуоденита.
Клиническиепроявлениязависят от локализации и распространенности воспалительного процесса язвы. При антральном гастрите и антродуодените заболевание протекает по язвенноподобному типу. При фундальном гастрите – по гастритоподобному варианту. При кардиальных и субкардиальных язвах желудка отмечаются голодные боли у мечевидного отростка и диспептические явления. При локализации язвы в двенадцатиперстной кишке характерны ночные боли.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биопсийный материал желудка и 12-перстной кишки, кровь.
8.5.1.2. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Escherichia
Эшерихиоз – острая кишечная инфекция, вызываемая патогенными штаммами кишечных палочек и протекающая с симптомами общей интоксикации и поражением желудочно-кишечного тракта.
Возбудители относятся к виду Escherichia coli рода Escherichia,
семейства Enterobacteriaceae.
Эпидемиология:
•источники инфекции:
– больные;
– носители;
– больные коровы;
•пути передачи:
–пищевой (молоко и молочные продукты);
–водный;
–контактно-бытовой;
• восприимчивый коллектив:
–болеют взрослые и дети;
–заболевают чаще дети до 2 лет.
Этиопатогенез и клинические проявления. Энтеротоксигенные E. coli (ETEC)
1.Обладают тропизмом к рецепторам энтероцитов.
2.Поражают тонкий кишечник.
261
Руководство по клинической микробиологии
3.Основным фактором вирулентности является CF-фактор (фактор колонизации) и продукция энтеротоксина. Эти факторы кодируются плазмидой. После адгезии на поверхности клеток кишечные палочки благодаря наличию фактора колонизации быстро заселяют слизистую оболочку тонкого кишечника, внутрь энтероцитов они не проникают и не повреждают их. Усиленное размножение (колонизация) сопровождается выработкой энтеротоксина, который по своим биологическим свойствам сходен с токсином холерного вибриона – холерогеном.
4.Инфекция протекает по холероподобному типу.
Энтероинвазивные E. coli (EIEC)
1.Обладают тропизмом к эпителиальным клеткам толстой кишки (колоноцитам) и поражают толстый кишечник.
2.Основной фактор вирулентности – наличие белков наружной мембраны, синтез которых кодируется плазмидой. После прикрепления
крецепторам колоноцитов они проникают в эпителиальные клетки, размножаются, что приводит к гибели последних.
Таким образом, EIEC обладают способностью к внутриэпителиальному размножению.
3.Заболевания, вызванные EIEC, протекают по дизентериеподобному типу.
Энтеропатогенные E. coli (EРEC)
1.Обладают тропизмом к энтероцитам.
2.Поражают тонкий кишечник.
3.Основной фактор вирулентности – способность к ограниченной инвазии.
4.Клиника заболеваний, вызванных EРEC, – колиэнтериты у детей до года.
Энтерогеморрагические E. coli (EHEC)
1.Обладают тропизмом к колоноцитам.
2.Поражают толстый кишечник.
3.Характерно частичное внедрение в эпителиальные клетки.
4.Основной фактор вирулентности – продукция двух шигоподобных токсинов (SLT). Синтез этих токсинов кодируется профагом.
5.Содержат ген, который кодирует синтез продуктов, изменяющих структуру слизистой оболочки, разрушают клетки эпителия мелких кровеносных сосудов, что приводит к кровотечениям, ишемии и некрозу кишечной стенки.
262
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
6. Клиника заболеваний, вызванных EHEC, – гемоколит с возможнымосложнениемввидеуремическогогемолитическогосиндрома.
Энтероаггрегативные E. coli (EaggEC)
1.Не образуют цитотоксина.
2.Не обладают инвазией к клеткам эпителия кишечника.
3.Обладают адгезией.
4.Клиника энтерита развивается у лиц, с ослабленным иммуни-
тетом.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, кровь.
8.5.1.3. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Shigella
Шигеллез – инфекционное заболевание, характеризующееся синдромом общей интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстого кишечника.
Возбудители – бактерии рода Shigella семейства Enterobactericae.
Эпидемиология:
•источники инфекции – больной и бактерионоситель;
•пути передачи:
–алиментарный (S. zonne);
–контактно-бытовой (S. dysenteriae);
–водный (S. flexneri);
• восприимчивый коллектив – взрослые и дети. Этиопатогенез дизентерии протекает в две фазы:
1)с поражением тонкой кишки
2)с поражением толстой кишки.
Белки наружной мембраны шигелл обладают тропностью к колоноцитам, что обусловливает адгезию возбудителя на этих клетках, инвазию возбудителя внутрь этих клеток и подслизистый слой. Попав в кишечник, шигеллы активно размножаются в клетках кишечника. Выделяется гемолизин, который обеспечивает развитие воспаления. Шигеллы выделяют энтеротоксин, который катализирует общие токсические реакции. В результате действия перечисленных факторов развиваются нарушения функциональной деятельностикишечникаипроцессов микроцеркуляции, возникает отек слизистой толстой кишки.
При воздействии токсинов возбудителя в толстой кишке образуются эрозии и язвы, наблюдается некротическое воспаление. При раз-
263
Руководство по клинической микробиологии
рушении язв кровь и слизь попадают в фекалии, придавая им характерный вид.
Наиболее тяжелое течение дизентерии связано с возбудителем ShigellaГригорьева – Шиги, который продуцирует экзотоксин, действие которого утяжеляет течение инфекции и приводит к поражению ЦНС у маленьких детей.
Клинические проявления:
–инкубационный период при острой форме длится от 1 до 2 дней;
–характерно острое начало болезни с повышением температуры, которое сопровождается ознобом, головной болью, апатией;
–возникает тошнота и рвота, схваткообразные боли в животе;
–появляется жидкий стул с прожилками крови и слизи и примесью гноя;
–возникают тенезмы и нарушение водно-солевого обмена.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, рвотные массы, кровь.
8.5.1.4. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные бактериями рода Salmonella
Сальмонеллез – острое инфекционное заболевание, вызываемое различными серотипами бактерий рода Salmonella, характеризующееся преимущественным поражением органов пищеварительного тракта, а также развитием тяжелых септических форм.
Возбудители – большая группа сальмонелл рода Salmonella се-
мейства Enterobacteriaceae.
Эпидемиология:
•источники инфекции:– домашние животные, птицы, больной человек и носитель;
•пути передачи:
–пищевой;
–контактно-бытовой;
–водный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.
Этиопатогенез пищевой токсикоинфекции. Возбудители
Salmonella enteritidis, Salmonella tуphimurium. Для возникновения забо-
левания необходимо, чтобы в организм человека попали одновременно сальмонеллы в пищевом продукте и их эндотоксин.
264
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Инфекция протекает чаще в форме гастоэнтероколита с диарейным синдромом. Попав на слизистую тонкого кишечника, бактерии проникают в подслизистую, частично захватываются макрофагами, формируя первичный очаг инфекции. При размножении выделяют эндотоксин ибелковый энтеротоксин,который поступаетв периплазматическое пространство, где и накапливается.
Под действием энтеротоксина активируется выработка аденилатциклазы, в результате действия которой повышается уровень циклического аденозинмонофосфата. В результате всех перечисленных процессов в просвет кишечника поступает большое количество жидкости. У больных возникает понос, рвота, сопровождающиеся обезвоживанием организма.
В настоящее время участились случаи, когда сальмонеллы прорывают лимфатический барьер и попадают в кровь, вызывая бактериемию. Это приводит к генерализации инфекционного процесса – развитиювнекишечнойформы.Такоетяжелоетечениеинфекциисвязываютс вновь сформировавшимися эпидемическими штаммами S. typhimurium, которые вызывают вспышки внутрибольничной инфекции в палатах новорожденных и роддомах. Заболевание протекает как сепсис.
Особенностью эпидемического штамма S. typhimurium является то, что он обладает повышенной инвазивной способностью (проникают в кровь); принадлежит к одному фаговару; обладает множественной лекарственной устойчивостью.
Эпидемиология:
•источник инфекции – мать-носительница или персонал лечеб- но-профилактического учреждения;
•путь передачи – контактно-бытовой;
•восприимчивость высокая.
Этиопатогенез тифо-паратифозных заболеваний. Брюшной тиф и паратифы А и В – антропонозы. В ходе развития тифо-парати- фозного заболевания различают ряд последовательных фаз, каждой из которых соответствует свой клинический период:
1. Фаза внедрения – сальмонеллы, попав в организм, минуя желудок, попадают в тонкий кишечник и прикрепляются к рецепторам мембран энтероцитов, впоследствии проникают внутрь клеток, но в них не размножаются, проходят через них транзитом и попадают в собственный слой слизистой оболочки кишки, а затем в лимфатический аппарат тонкого кишечника. Эта фаза соответствует инкубационному периоду.
265