Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

8.2.5. ВИЧ-инфекция полости рта

ВИЧ-инфекция– хроническая антропонозная инфекционная болезнь, которая характеризуется прогрессивным поражением иммунной системы, приводящим к развитию синдрома приобретенного иммунодефицита с поражением разных органов и систем органов, в том числе и полости рта.

Возбудитель – вирус относится к роду Lentivirus подсемейства

Lentiviridae семейства Retroviridae.

Эпидемиология:

•источникоминфекции является человекв любомпериодеболезни (с момента заражения до смерти);

•пути передачи:

–половой;

–трансфузионный при переливании крови;

–артифициальный – при проведении инвазивных медицинских манипуляций;

–трансплацентарный;

• восприимчивый коллектив:

–реципиенты донорской крови;

–люди, ведущие беспорядочную половую жизнь, проститутки, гомосексуалисты;

–внутривенные наркоманы.

Этиопатогенез и клинические проявления. Слизистая обо-

лочка полости рта в силу своих иммунологических особенностей является местом начальных клинических проявлений ВИЧ-инфекции. У ВИЧ-инфицированных поражения полости рта разделяют согласно классификации, утвержденной в Лондоне в сентябре 1992 г.:

– поражения слизистой оболочки, четко связанные с ВИЧ-инфек-

цией;

–эритематозный кандидоз – возбудитель чаще локализуется на твердом нёбе, спинке языка, слизистой щек;

–псевдомембранозный кандидоз – возбудитель локализуется в любом отделе слизистой оболочки полости рта;

–волосистая лейкоплакия – этиологическим фактором считают вирус Эпштейна – Барр. Клинически проявляется в виде складок или выступов белого цвета. Возбудитель чаще локализуется на боковой и нижне-боковой поверхности языка, реже – на губе или дне полости рта;

–маргинальный гингивит, или краевая гингивальная эритема;

251

Руководство по клинической микробиологии

–язвенно-некротический гингивит – характеризуется изъязвлением и некрозом десневых сосочков и десны;

–саркома Капоши – локализация на нёбе. Клинические проявления характеризуются наличием пятен различной окраски, которые со временем темнеют, увеличиваются в размерах, могут изъяз - вляться.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь.

8.3. Инвазивные поражения полости рта грибковой этиологии

8.3.1. Кандидоз полости рта

Кандидоз полости рта – заболевание, которое вызывается грибками рода Candida и характеризуется покраснением слизистой полости рта с наложением на нее белых «творожистых» налетов, легко снимающихся.

Возбудители–грибыродаCandida,видовС.albicans,C.tropicalis, C. krusei, C. glabrata, C. parapsilosis.

Эпидемиология:

• резервуар и источник возбудителя:

– человек;

– объекты окружающей среды;

• пути передачи:

– контактный – при прохождении через родовые пути матери, через поврежденную кожу и слизистые;

– половой;

– артифициальный;

• восприимчивый коллектив:

– группа риска: люди, нерационально употребляющие антибио-

тики;

– ВИЧ-инфицированные.

Этиопатогенез. Основные факторы, вызывающие кандидозную инфекцию:

–нарушение целостности слизистой оболочки полости рта;

–нерациональная антибиотикотерапия;

252

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

–сопутствующая воспалительная патология;

–дисбактериоз полости рта.

Увеличение частоты возникновения кандидозной инфекции полости рта в первую очередь связано с нерациональной антибиотикотерапией, которая приводит к развитию дисбактериоза, на фоне которого возможна активация размножения этих грибов.

Клинические проявления. По зоне локализации выделяют:

–кандидозный хейлит;

–ангулярный кандидозный хейлит;

–кандидозный стоматит.

Кандидоз слизистых оболочек встречается чаще у грудных детей. У ослабленных детей процесс прорезывания зубов провоцирует развитие кандидоза. На слизистой оболочке нёба, щек, десен, языка образуются точечные налеты, которые имеют склонность к слиянию, образуя обширный налет. Если процесс принимает длительный характер, то налет пропитывается фибрином и покрывается серой пленкой, которая плотно спаяна с подлежащей слизистой оболочкой. При снятии пленки обнажается кровоточащая поверхность.

Кандидоз уголков рта, или микотическая заеда. Для инфекции характерно появление в складках эрозий, покрытых налетом. Кандидоз уголков рта часто сопровождает красная кайма губ – кандидозный хейлит, при котором гиперемируется красная кайма губ, покрывается чешуйками, эрозируется.

Симптомы кандидоза полости рта:

–зуд и жжение во рту;

–неприятные ощущения усиливаются во время глотания слюны, приема пищи, особенно острой, кислой или горячей;

–затруднен процесс глотания, ощущается «ком в горле»;

–повышение температуры;

–микотическая заеда, вызванная кандидами, проявляется покраснением кожи в углах рта и образованием мелких трещинок;

–появляются прозрачные чешуйки или беловатый налет, который легко снимается;

–при открывании рта ощущается болезненность;

–бляшки могут образовываться не только на щеках, но и на деснах, нёбе, языке, миндалинах. Если поражается кожа губ, то на них также появляются белые чешуйки и хлопья.

253

Руководство по клинической микробиологии

По течению болезни различают: острую форму – острый псевдомембранозный кандидоз (молочница); острый атрофический кандидоз; хроническую форму – хронический гиперпластический кандидоз, хронический атрофический кандидоз.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – кровь, биоптаты тканей, соскобы со слизистой.

8.4. Инвазивные поражения полости рта паразитарной этиологии

8.4.1. Амебиаз полости рта

Амебиаз полости рта – паразитарное заболевание, вызываемое ротовой амебой, возникающее у ослабленных людей и поражающее слизистую полости рта и зубную эмаль.

Возбудитель – Entamoeba gingivalis, относится к семейству

Entamoebidae.

Эпидемиология:

•источник инвазии – человек;

•пути передачи:

–воздушно-капельный;

–контактно-бытовой;

• восприимчивый коллектив:

–лица, не соблюдающие правил гигиены полости рта;

–больные с воспалительными заболеваниями полости рта. Этиопатогенез. Амебы ротовые или десневые – комменсалы по-

лости рта.

Основное место их локализации – между зубами, в десневых карманах и кариозных полостях. Их часто можно обнаружить в лакунах небных миндалин. Передача возбудителя происходит воздушно-капель- ным путем (с капельками слюны или мокроты), при совместном пользовании зубными щетками, столовой посудой, при поцелуях.

Клинические проявления. Ротовые амебы утяжеляют течение гингивита, пародонтоза, кариеса зубов.

Микробиологическая диагностика: материал для исследо-

вания – слюна, содержимое десневого каналов, отделяемое из лакун, миндалин.

254

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

8.4.2. Ротовой трихомониаз

Трихомониаз полости рта – протозооз, клинически проявляющийся разрушением ткани десны и зубной эмали.

Возбудитель – Trichomonas tenax, условно-патогенный возбудитель. Относится к роду Trichomonas семейства Trichomonadidae.

Эпидемиология:

•источники инвазии:

– больной;

– носитель трихомонад;

•пути передачи:

–контактно-бытовой;

–воздушно-капельный;

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.

Группа риска: лица, не соблюдающие правил гигиены полости рта; больные пародонтозом и воспалительными заболеваниями полости рта.

Этиопатогенез. Возбудитель ротовая трихомонада – нормальный обитатель полости рта человека. Их можно обнаружить в зубном налете, отделяемом десневых карманов, на небных миндалинах. Часто обнаруживаются в ассоциациях с ротовыми амебами. Токсины паразита накапливаются во рту и разрушают десну, зубную эмаль. Часто обнаруживаются у людей с различными заболеваниями полости рта и зубов (гингивит, пародонтоз, кариес).

Клинические проявления:

–разрушение десны, зубной эмали;

–наличие налетов и гнойных выделений из десневых карманов;

–утяжеление течения пародонтита, ротовая трихомонада может служить его возбудителем.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – слюна, материал из десневых карманов и кариозных полостей зубов, зубной налет.

Библиографический список

Вагнер, В.Д. Санитарно-эпидемиологический режим в стоматологии [Текст] / В.Д. Вагнер, Т.В. Митянина, С.В. Савельева.– М.: Медицинская книга; Н. Новгород: Изд-во Нижегор. гос. мед. академии, 2001.– 64 с.

255