Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
ческому процессу присоединяется действие микробного агента. Микробная флора зубодесневых каналов разнообразна – это аспорогенные бактерии (пептострептококки, вейлонеллы, бактероиды, лептотрихи, вибрионы, спириллы, актиномицеты, фузобактерии, спирохеты, стафилококки, стрептококки, дифтероиды), простейшие (амебы, трихомона-
ды), Leptotrichia buccalis, Leptotrichia dentinum и Actinomyces israelii.
При гноетечении из десневого кармана в мазках наблюдается картина, характерная для фузоспирохитозов, отмечается большое количе-
ство простейших: Entamoeba gingivalis, Trichomonas elongata.
В развитии альвеолярной пиореи играет роль образование микроорганизмами ферментов, которые способствуют разрушению соединительной ткани пародонта: гиалуронидазы, бета-глюкуронидазы, хондроитинсульфатазы и коллагеназы.
Клинические проявления:
–заболевание проявляется прогрессирующей деструкцией альвеолярных отростков (а именно зубных ячеек этих отростков);
–кровоточивость десен, шаткость зубов, иногда – вязкая слюна, налет на зубах, при активном течении вследствие быстрой деструкции альвеолярных отростков зубы постепенно выпадают;
–при обострении пародонта: воспаление десны, гнойные выделения из зубодесневых карманов, неприятный запах изо рта, патологическаяподвижностьзубов,ихсмещения,нередкиабсцессыисвищинадесне, увеличение и болезненность подчелюстных лимфатических узлов;
Микробиологическая диагностика: материал для исследования – содержимое пародонтального канала, содержимое гингивальной щели, мазки из полости рта, кровь.
8.1.7.6. Остеомиелит челюстей
Остеомиелит челюстей – гнойный, инфекционно-воспалитель- ный процесс, захватывающий все структурные компоненты челюстной кости и приводящий к остеонекрозу.
Возбудители: инфекцию вызывают представители нормальной микрофлоры полости рта при их активации.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);
•пути передачи:
–эндогенный (аутоинфекция) – из периодонтального очага в челюстную кость, через микротравмы;
241
Руководство по клинической микробиологии
–ангиогенный – при распространении инфекции в костную ткань из очага воспаления по кровеносным и лимфатическим сосудам;
–контактный или риногенный – при воспалительном процессе верхнечелюстных пазух;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Остеомиелит челюстей бывает гематогенный,
одонтогенный, травматический и специфический. Гематогенный остеомиелит возникает вследствие заноса инфекции в кость челюсти из очагов инфекции, которые расположены в других отделах тела человека, а также при острых инфекциях (скарлатина, дифтерия, корь, тиф и др.).
При одонтогенном остеомиелите возникает воспалительный процесс в костях челюсти, при котором источником инфекции являются предшествующие заболевания зуба, а также тканей пародонта. Процесс может осложниться диффузным поражением челюсти, развитием остеофлегмоны, генерализацией инфекции.
Основным возбудителем одонтогенного остеомиелита является микрофлора периапикальных очагов Staphylococcus spp., чаще анаэробы – пептострептококки. Возбудители специфического остеомиелита –
Treponema palladium, Peptostreptococcus spp.
Клинические проявления:
–боль в инфицированном зубе;
–при постукивании по больному зубу пациент испытывает сильную боль;
–слизистая оболочка возле больного зуба красная, рыхлая, отечная;
–при острой форме остеомиелита челюсти присутствуют следующие признаки интоксикации организма: общая вялость больного; заострение черт лица, сероватый цвет кожи; иногда бывает желтушность склеры глаз; повышение или понижение артериального давления, а также определяются уменьшение подвижности челюсти, увеличение и болезненность лимфатических узлов.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое свищей, кровь.
8.1.7.7. Стоматит
Стоматит – воспаление слизистой оболочки полости рта. Различают афтозный и язвенный стоматит.
Возбудители: Streptococcus sangius, Streptococcus mutans, Streptococcus milleri, Peptostreptococcus spp.
242
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Эпидемиология:
• источники инфекции:
– больной человек (аутоинфекция);
–больная мать;
• пути передачи:
–эндогенный (аутоинфекция);
–при прохождении через родовые пути больной матери;
• восприимчивый коллектив – инфекции наиболее подвержены маленькие дети и новорожденные.
Этиопатогенез. Микроорганизмы являются сапрофитами полости рта и располагаются в криптах небных миндалин, зубах, десневых карманах. Заболевание чаще всего возникает при плохом гигиеническом уходе за полостью рта, при нарушении целостности слизистой оболочки, воспалительных процессах в пародонте.
Клинические проявления. У детей чаще встречается афтозная форма стоматита. Появляются небольшие белого или желтоватого цвета бляшки различной величины, окруженные красным ободком. Афты возникаютнаслизистойоболочкещек,десен,губиязыка.Приприемепищи отмечается резкая боль. Развиваются симптомы общей интоксикации.
При язвенном стоматите также наблюдаются симптомы общей интоксикации (повышение температуры, общее недомогание, отказ от приема пищи). В полости рта обнаруживается припухлость десен, их кровоточивость, изъязвления. При касании слизистой полости рта отмечается резкая болезненность.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – элементы сыпи в полости рта, содержимое язв, гнойное отделяемое, смывы с миндалин, кровь.
8.1.7.8. Инфекционные поражения слизистой оболочки полости рта при хронических инфекциях бактериальной этиологии
8.1.7.8.1. Туберкулез слизистой полости рта
Туберкулез полости рта – специфическое поражение слизистой полости рта с образованием бугорков и язв.
Возбудитель – Mycobacterium tuberculosis.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
243
Руководство по клинической микробиологии
–больной туберкулезом, выделяющий микробы в окружающую среду с мокротой;
–больные животные;
• пути передачи:
–воздушно-капельный;
–пищевой (при употреблении термически необработанных мясопродуктов);
–эндогенный (аутоинфекция) – при наличии очага инфекции в организме человека;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые, контактирующие
сбациллярными больными.
Этиопатогенез и клинические проявления.
Туберкулез слизистой оболочки полости рта и губ чаще явля-
ется вторичным процессом. Первичный туберкулез полости рта развивается редко. Путь проникновения возбудителя в слизистую может быть как эндогенный (гемагенный, лимфогенный, per continuetatum), так и экзогенный.
В слизистой полости рта микобактерии размножаются плохо и гибнут в большом количестве. Однако если все же среда благоприятна, то при их размножении вызывается поражение слизистой.
На месте входных ворот возникают болезненные изъязвления, язвы с уплотненным дном. В ходе процесса язвы сливаются, образуются подчелюстные узлы, которые вначале подвижны, имеют тенденцию к слиянию. Через несколько дней они начинают нагнаиваться и при вторичном инфицировании эндогенной флорой вскрываются. Возможна генерализация процесса.
Туберкулезнаяволчанка.Основнымместомлокализациивозбудителя при туберкулезной волчанке является лицо, кайма верхней губы. Очаги волчанки на красной кайме губ и слизистой рта изъязвляются. Язва имеет неправильную форму, ее дно покрыто налетом. Основным патоморфологическим элементом при туберкулезной волчанке полости рта являются бугорки (люпомы), которые сливаются.
При туберкулезной волчанке часто возникают поражения неба и десен с образованием язв. Язва распространяется по поверхности и в глубину ткани. Возбудитель распространяется лимфогенным и гематогенным путем. На языке процесс локализуется в области его корня или спинки.
Колликвативный туберкулез на слизистой оболочке полости рта встречается редко, чаще у детей. Процесс характеризуется образо-
244
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
ванием в глубоких слоях слизистой оболочки полости рта узлов, которые изъязвляются, из них выделяется гной с примесью крови.
Милиарно-язвенный туберкулез. Возникает при проникнове-
нии микобактерий из мокроты в слизистую оболочку полости рта. При проникновении возбудителя на слизистой оболочке появля-
ется бугорок, а за ним серовато-желтые образования (микроабсцессы), далее появляются изъязвления в виде точечных язв, которые сливаются в крупные образования. Вокруг язвы образуется зона гиперемии. Дно язвы покрыто милиарными бугорками, основным местом локализации поражений при милиарно-язвенном туберкулезе являются десна, щеки, реже – язык.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – соскобы язв, мазок со слизистой, кровь, биоптат гранулемы, отделяемое свищей.
8.1.7.8.2. Лепра слизистой полости рта
Лепра полости рта – специфическое поражение слизистой полости рта, протекающее с образованием лепрозных высыпаний.
Возбудитель – Mycobacterium leprеae.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек;
•путь передачи – контактный (передача инфекции происходит при тесном и длительном контакте с больным);
•восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Мужчины болеют чаще, чем женщины.
Этиопатогенез и клинические проявления. Основным про-
явлением процесса на слизистой оболочке полости рта является образование инфильтрата, который имеет серовато-белый цвет. Налет со временем переходит в плотные бугорки, которые потом размягчаются. Впоследствии они приобретают матово-розовый или серо- вато-розовый цвет с блестящей поверхностью. В ходе инфекционного процесса бугорки изъязвляются. Образуются язвы с бугристым дном – грязно-серые с неровными краями, мягкой консистенции. Если язвенный процесс распространяется на костную ткань, то она расплавляется. Чаще всего разрушается альвеолярный край челюсти. Язвы рубцуются.
Процесс может локализоваться на губах. Образуется инфильтрат и появляются лепрозные бугорки. Если процесс развивается на вну-
245