Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
микроорганизмы обладает фтор и его соединения, особенно соли ZnF2 и CuF2, а также пятиатомный спирт – ксилит, который нарушает процесс гликолиза у бактерий. Для профилактики кариеса используют химические ингибиторы, подавляющие определенные метаболические реакции у Str. mutans. Например, фтор угнетает действие ферментов, участвующих в процессе гликолиза, к которым относятся: фосфатазы, энолазы и фосфоглицеромутазы. Это приводит к торможению кислотообразования. Подобным действием обладает N-лаурилсаркозинат и гидроацетат натрия. Возможно, что широкое включение монолаурина в продукты питания окажется эффективным средством профилактики кариеса. Для ингибирования продуцирования глюканов используют конденсированные фосфаты.
Другой путь снижения кислотообразования и накопления глюканов – замена сахарозы другими углеводами (например ксилозилфруктозилом и изомальтозилфруктозилом), при ферментативном расщеплении которых эти продукты не образуются.
8.1.2. Возрастные изменения состава микрофлоры полости рта
У эмбриона полость рта стерильна. При прохождении через родовые пути матери его организм начинает заселяться микрофлорой. На первом этапе полость рта колонизируют Bifidobacterium spp., E. coli, Enterococcus spp., зеленящие стрептококки, Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium pseudotuberculosis, грибы рода Candida. Далее в про-
цесс колонизации вовлекаются анаэробные бактерии, спирохеты, гемофилы и нейссерии.
В неонатальном периоде:
–наспинкеязыкапреобладаютStaphylococcusspp.иStreptococcus salivaris;
–на слизистой оболочке щек – Streptococcus spp;
–на твердом небе около сагиттального шва – преобладают грамположительные кокки.
–на миндалинах у младенцев преобладают кокки – 58% грамположительные и 39% – грамотрицательные, реже – грамотрицательные палочки.
В дальнейшем при прорезывании и формировании зубов появляются условия для колонизации грамотрицательными палочками и анаэробами. Можно обнаружить единичных простейших.
231
Руководство по клинической микробиологии
Из складок слизистой полости рта выделяют Veillonella spp.,
Lactobacterium spp., Fusobacterium spp., Neisseria spp. Спирохеты и бак-
тероиды появляются в полости рта к 14 годам.
При старении организма значительно снижается количество анаэробов.
8.1.3. Микрофлора полости рта после протезирования
Ортопедические манипуляции, которые связаны с введением в
полость рта металлических конструкций, оказывают влияние на состав микробиоценоза полости рта. Под основой съемного протеза возникает воспаление, которое охватывает все биотопы полости рта и область протезного ложа. Отмечается зависимость состава микробиоценоза полости рта от состава материала, из которого приготовлены протезы:
–бактерии рода Streptococcusвысеваются в 100% случаев независимо от материала, который использовали для протезирования;
–процент высеваемости бактерий рода Lactobacillus снижен у пациентов, которым поставлены протезы из стали на основе нитрида титана, достигая 76%; из нержавеющей стали – достигая 60%, при сравнении с группой контроля, в которой процент высеваемости равен 88–89%, и группой лиц, имеющих протезы из золота (процент высеваемости 90–92%);
–процент высеваемости стафилококков, бактероидов и коринебактерий увеличен до 74% у лиц, которые пользуются протезами из нержавеющей стали и уменьшен до 38% у лиц, имеющих протезы из сплавов золота, по сравнению с лицами, имеющими интактные зубные протезы (процент высеваемости у них 46%);
–у лиц, имеющих протезы из нержавеющей стали, значительно возрастает частота обнаружения дрожжеподобных грибов рода Candida – до 74% по сравнению с контрольной группой, где процент высеваемости грибов рода Candida равен 48%;
–при использовании ортопедических протезов из сплавов золота
истали с декоративным покрытием существенно снижены показатели высеваемости грибов и равняются 30–34%.
8.1.4.Микрофлора полости рта при различных гнойно-воспалительных заболеваниях полости рта
Характерная для полости рта микрофлора существенно влияет на характер течения одонтогенного воспалительного процесса. Влияние микроорганизмов, размножающихся в очаге воспаления, на характер
232
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
воспалительного процесса зависит от состояния иммунологической реактивности тканей и вовлеченного в процесс организма в целом. Результатом этих изменений являются сформировавшиеся особенности, характерные при различных формах воспалительного процесса.
1. Экссудативное воспаление полости рта:
–при серозном воспалении – зеленящие и негемолитические стрептококки, энтерококки;
–при гнойном воспалении – Staphylococcus aureus, бета-гемоли- тические стрептококки;
–при гнилостном воспалении – микроорганизмы с выраженны-
ми протеолитическими ферментами: Peptostreptococcus spp., Veilonella spp.,Bacteroidesspp.,Proteusspp.,некоторые бактерии рода Clostridium.
2. Пролиферативное воспаление полости рта – увеличено ко-
личество пептострептококков, зеленящих и негемолитических стрептококков, энтерококков, стафилококков.
8.1.5. Абсцесс полости рта
Абсцесс – это ограниченное скопление гноя в тканях. Наиболее частыми возбудителями гнойного процесса являются облигатные анаэробы Prevotellа melaninogenica, Porphyromonas asaccharolytica, Peptostreptococcus spp., Fusobacterium spp. в ассоциации со стафило-
кокками и реже – в ассоциации с другими микроорганизмами. Возбудительпроникаетвтканичелюстно-лицевойобласти.Обра-
зование абсцесса начинается с того, что в очаге воспаления появляются протеолитические ферменты, которые расплавляют некротические ткани, что способствует образованию гнойного экссудата. Распространение гнойника сдерживает появляющаяся грануляционная оболочка. Прорыв ее и выход содержимого гнойника в окружающие ткани приводит к развитию разлитого гнойного процесса. Процесс может сопровождаться образованием свищей.
8.1.6. Флегмона челюстно-лицевой области
Флегмона челюстно-лицевой области – это разлитое гнойное воспаление клетчатки. Имеет тенденцию к распространению.
Составмикрофлорыприодонтогенныхфлегмонахчащесмешанный ив 80%случаевпредставленнеспорообразующимианаэробами.Изаэроб- нойифакультативно-анаэробнойфлорычащепредставленыстафилококки в ассоциации со стрептококками, синегнойной и кишечной палочками.
233
Руководство по клинической микробиологии
Аденофлегмона – гнойное воспаление в пределах капсулы лимфоузла. При прорыве капсулы гной проникает в окружающую рыхлую клетчатку.
8.1.7. Инфекционные поражения полости рта и зубов бактериальной этиологии
8.1.7.1. Пульпит
Пульпит – воспаление пульпы зуба. Этот процесс возникает чаще всего как следствие кариеса и протекает как серозное воспаление.
Возбудителем при серозном воспалении чаще являются зеленя-
щиеинегемолитическиеStreptococcus,Enterococcusspp.,Lactobacterium spp.; при гнойном – гемолитический стрептококк и Staphylococcus aureus; при гнилостном – пептострептококки, бактероиды, вейлонеллы, протей, клостридии.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
–больной человек (аутоинфекция);
–больной с другими инфекционными заболеваниями полости
рта;
• пути передачи и распространения:
–ангиогенный (гематогенный или лимфогенный) – по кровеносным и лимфатическим сосудам, в частности, при сепсисе;
–артифициальный (интердентальный) – через коронку зуба, при травме зуба, сопровождающейся нарушением целостности твердых тканей и формированием сквозного дефекта; при попадании инфекции через боковые ответвления корневого канала, после кюретажа глубоких пародонтальных карманов;
–нисходящий – из кариозной полости через расширенные дентинные трубочки или перфоративное отверстие, образующееся при пенетрации полости в пульпарную камеру;
–восходящий (ретроградный) – через отверстие канала корня зуба (этот путь реализуется при апикальном периодонтите или пародонтите, попадании микробов через апикальное отверстие при остеомиелите, сепсисе);
• восприимчивый коллектив: дети и взрослые.
Этиопатогенез. Через 3–4 часа от начала обострения процесса
воспаление переходит из серозного в гнойный, происходит образова-
234
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
ние полости инфильтратов и абсцессов. В это время в гнойном отделя-
емом можно обнаружить обилие Staphylococcus aureus и Staphylococcus epidermidis, гемолитические стрептококки групп Д и Е, энтерококки. Воспаленная пульпа подвергается некрозу, и процесс переходит в хроническую форму. В некротизированной пульпе можно обнаружить анаэробы (Peptostreptococcus spp., Bacteroides spp.), Actinomycetes spp.,
Vibrio spp., часто выделяют коагулазоположительные Staphylococcus spp. и гнилостные бактерии Proteus spp., Clostridium spp.
Клинические проявления. Основные признаки острого пульпита это очень сильные, иррадиирующие (распространяющиеся) по ветвям тройничного нерва боли, которые усиливаются ночью. Боли носят периодический характер. Причинный зуб очень чувствителен к термическим раздражителям (холоду), причем боль усиливается и продолжается после удаления раздражителя (в отличие от кариеса). Перкуссия (постукивание) зуба нечувствительна или малочувствительна (в отличие от периодонтита).
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биоптат периапикальных тканей, содержимое десневой бороздки, кровь.
8.1.7.2. Периодонтит
Периодонтит – воспаление соединительной ткани, которая окружает корень зуба, располагаясь между цементом и внутренней компактнойпластинкойальвеолынавсемпродолжениипериодонтальнойщели.
Возбудителем острого периодонтита чаще являются стрептококки, спирохеты, по мере хронизации процесса ведущая роль отводится анаэробам.УвзрослыхпреобладаютанаэробыPorphyromonasgingivalis, Bacteroides forsythus, Prevotella melaninogenica и факультативные анаэробы Actinobacillus actinomycetemcomitans, Treponema denticola. У де-
тей выявляются грамотрицательные факультативно-анаэробные палоч-
ки Actinobacillus actinomycetemcomitans, Capnocytophaga spp.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
–больной человек (аутоинфекция);
–больные с другими заболеваниями зубов и полости рта;
• пути передачи:
–восходящий – через верхушечные отверстия из инфицированного корневого канала;
235