Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Руководство по клинической микробиологии

У зараженного человека развивается острый бронхит, который может осложняться бронхопневмонией. Во время приступов сухого лающего кашля выделяется мокрота слизисто-гнойной консистенции, иногда с прожилками крови. Яйца паразита выделяются с мокротой и при их заглатывании – с фекалиями.

Клинические проявления. Клинически томинксоз характеризуется длительным течением и проявляется симптоматикой трахеита, бронхита и бронхопневмонии. У больного наблюдается болезненный коклюшеподобный кашель с выделением большого количества пенистой слизисто-гнойной мокроты, иногда с прожилками крови.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота и фекалии.

7.4.8. Паразиты, редко вызывающие поражения легких

В табл. 7.6 представлены данные о паразитах, которые редко вызывают поражения легких.

Таблица 7.6

Паразиты, редко вызывающие болезнь легких

Библиографический список

Внутрибольничные инфекции [Текст] / под ред. Р.П. Венцеля; пер. с англ. – 2-е изд., перераб. и доп. – М.: Медицина, 2004. – 840 с.

226

ГЛАВА 8. ИНФЕКЦИОННЫЕ И ИНВАЗИВНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВАРИТЕЛЬНОЙ СИСТЕМЫ

8.1. Инфекционные и инвазивные поражения полости рта

Впоследние годы отмечается повышение интереса стоматологов

кпроблемам медицинской микробиологии. Наблюдается бурное развитие лабораторного диагностического направления в стоматологической практике и внедрения достижений микробиологии в диагностику, профилактику и лечение стоматологических заболеваний. Наряду с несомненными достижениями в борьбе с распространением таких заболеваний, как кариес, пародонтит, одонтогенная инфекция, остается ряд острых и трудных для решения проблем, которые могут быть преодолены с помощью микробиологии.

Гнойно-воспалительные заболевания полости рта занимают большое место в структуре стоматологической патологии. Эти заболевания носят полиэтиологический характер. Все нозологические формы инфекций полости рта взаимосвязаны между собой, что объясняется особенностью анатомо-топографического строения данного биотопа: прежде всего это близкое расположение очагов, способствующих распространению инфекции из канала зуба на периодонт, из периодонта на надкостницу, костную ткань челюсти, в околочелюстные мягкие ткани. Чаще всего инфекции полости рта вызываются ассоциациями бактерий, грибов, вирусов.

Гнойно-воспалительные заболевания полости рта носят, как правило, эндогенный характер, они не контагиозны, так как основными возбудителямиявляютсяпредставителинормальноймикрофлорыполости рта, и возникают при нарушении целостности слизистых оболочек в результате травм, экстракции зуба, на фоне дисбиоза и иммунодефи-

228

Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы

цита. Ведущую роль в ассоциации возбудителей играют неспорообразующие анаэробы. Большинство возбудителей гнойно-воспалительных заболеваний ротовой полости – условно-патогенные микроорганизмы. Одонтогенные воспалительные процессы имеют острое, подострое или хроническое течение.

Инфекционные заболевания слизистой оболочки рта делят на две группы: первичные и вторичные. Первичные возникают в тех случаях, когда входными воротами инфекции является слизистая оболочка рта и красная кайма губ, где развивается инфекционный процесс. При вторичныхинфекцияхслизистаяоболочкаявляетсяместомпроявленияобщих, системных заболеваний человека.

8.1.1. Микрофлора кариозных зубов

Кариес – это патологический процесс, при котором происходит деминерализация и размягчение твердых тканей зуба с последующим образованием полости. В норме зубная эмаль находится в состоянии динамического равновесия между постоянно протекающими процессами де- и реминерализации. Деминерализация обусловлена свободными ионами водорода Н+, главным источником которых являются органические кислоты – продукты метаболизма оральных микроорганизмов. Скорость разрушения эмали значительно повышается при снижении рН среды ниже 5. Большое значение для развития кариозного процесса имеет длительность контакта кислых продуктов с зубной эмалью. Кариес развивается на тех поверхностях зуба, которые находятся в длительном контакте с образовавшимися кислотами. Это приводит к постепенному увеличению микропространств между кристаллами эмалевых призм. В образовавшиеся мельчайшие дефекты проникают микроорганизмы и повреждают эмаль на участках, расположенных параллельно наружной и внутренней поверхности. Длительный процесс деминерализации завершается растворением устойчивого поверхностного слоя и образованием полости в зубе.

К кариесогенным относятся в первую очередь микроорганизмы, способные вызывать кариес в чистой культуре или в ассоциации с другими микроорганизмами у гнобионтных животных. Наибольшее значение в развитии кариеса имеют оральные стрептококки Str. mutans, Str. sanguis, лактобактерии, актиномицеты (A. viscosus). Эти микроорганизмы являются представителями аутохтонной микрофлоры полости рта здоровых людей, но при определенных условиях могут играть этио-

229

Руководство по клинической микробиологии

патогенетическую роль в кариесогенезе, поскольку они ферментируют многие углеводы. При этом рН в бляшках снижается до критического уровня (рН 5 и ниже). При расщеплении внутриклеточных бактериальных полисахаридов также образуются органические кислоты (молочная и др.), дополнительно снижающие рН в кариозной полости.

Наряду с кислотообразованием наиболее важное патогенетическое значение в заболевании кариесом имеют оральные стрептококки, и прежде всего Str. mutans, которые обладают конститутивным ферментом глюкозилтрансферазой, превращающим сахарозу в декстран, способствующий прикреплению стрептококка на поверхности зубов. Кроме того, внеклеточные полисахариды, заполняя весь объем бляшки или очага поражения, затрудняют процесс реминерализации, препятствуя поступлению в эмаль ионов кальция и фосфатов. На кариесогенную активность оральных микроорганизмов влияет слюна – ее агрегирующие факторы, которые, с одной стороны, способствуют прикреплению микробных клеток к поверхности зуба, а с другой – удаляют их при омывании полости рта.

На равновесие между процессами де- и реминерализации влияют многие факторы – наличие в слюне бикарбоната, мочевины, ионов кальция, фосфора и др. При снижении рН ниже критического уровня ионы кальция и фосфора выходят из зубной эмали в окружа - ющую среду, при повышении значения рН они входят в состав эма - ли обратно. Способностью повышать значение рН и, следовательно, противокариозным действием обладает система буферов – бикарбо- нат-карбоновая кислота, а также протеин и сиалин, находящиеся в слюне.

Профилактика кариеса должна быть направлена на уменьшение количества кариесогенных микроорганизмов в полости рта. Механическое удаление зубных бляшек нецелесообразно, поскольку на очищенную поверхность сразу оседают новые бактериальные клетки, что приводит к быстрому восстановлению микрофлоры. Более эффективно применение различных бактерицидных и бактериостатических препаратов. Хорошие результаты получают с помощью антисептиков, в частности 0,2% хлоргексидина. При этом количество клеток Str. mutans в зубных бляшках снижается на 80–85%, а в слюне – на 55%. Покрывая зубную поверхность, хлоргексидин не только оказывает на микроорганизмы бактерицидное действие, но и препятствует их адгезии, не нарушая при этом микробного равновесия. Угнетающим действием на

230