Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии

Руководство по клинической микробиологии

Этиопатогенез. Криптококки формируют первичный очаг воспаления в легких с вовлечением в процесс регионарных лимфатических узлов. В пораженной ткани образуются гранулемы с некротическими казеозными изменениями. Инфекция длительное время может оставаться скрытой. Возбудитель способен существовать внутримакрофагально. Первичный криптококкоз легких проявляется формированием узелковых и сливных очагов, которые чаще располагаются рядом с плевральным листком и сочетаются с плевральным выпотом.

Чаще всего процесс заканчивается спонтанным излечением, однако возможна генерализация, при которой возбудитель из первичного очага гематогенно или лимфогенно распространяется по организму, что приводит к возникновению внелегочных форм: криптококкозного менингита, поражению ЦНС, кожи, органов зрения, опорно-двигатель- ного аппарата.

Отдельным вариантом легочной формы криптококкоза является криптококковый пневмонит, который протекает длительно. В ходе процесса образуются сегментарные или долевые сливные очаги инфильтрации.

Клинические проявления. Микоз легких может протекать как острое или хроническое заболевание, чаще протекает бессимптомно. ВИЧ-ассоциированная инфекция: клиника включает кашель со слизистой мокротой, слабо выраженную лихорадку, потливость, недомогание, реже – боль в груди, кровохаркание. На рентгенограмме – узловые и сливные очаги. Воспалительные очаги чаще располагаются около плеврального листа.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – мокрота, ликвор, кровь, моча, гнойное отделяемое язв, плевральная жидкость, биоптаты тканей.

7.3.9. Инвазивные поражения легких,

вызванные грибами Histoplasma capsulatum

Гистоплазмоз – глубокий микоз, характеризующийся полиморфизмом клинических проявлений, с преимущественным поражением легких.

Возбудитель – диморфный гриб Histoplasma capsulatum.

Эпидемиология:

• резервуар и источник – почва, чаще ее верхние слои;

216

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

•путь передачи – аэрогенный;

•восприимчивый коллектив – дети и взрослые, чаще иммунокомпроментированные.

Этиопатогенез. В месте входных ворот возбудителя образуется

очаг гранулематозного воспаления. Гранулемы позже могут инкапсулироваться. При первичном инфицировании часто возбудитель проникает в кровь, что приводит к развитию фунгемии. Диссеминированные формы встречаются редко, чаще у больных с иммунодефицитами, у детей и ослабленных пожилых лиц.

Острые тяжелые формы диссеминированного гистоплазмоза развиваются у больных ВИЧ-инфекцией, лейкозами. Распространение возбудителя с кровью по организму приводит к поражениям слизистых оболочек, ЦНС, надпочечников.

Клинические проявления. Легочная форма гистоплазмоза проявляется не ранее чем через 2–3 недели после контакта с источником возбудителя. При проведении рентгенографического исследования отмечаются множественные, чаще двусторонние, инфильтративные очаги разной величины в одной или нескольких долях и изменения корней легких, которые обусловлены увеличением прикорневых или медиастинальных узлов. Возможны образования гистоплазма – это округлые узелковые очаги с четкими границами.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – гной, кровь, мокрота, костный мозг и биопсийная ткань.

7.4. Инвазивные поражения верхних и нижних дыхательных путей паразитарной этиологии

Инвазии, поражающие органы дыхания, вызывают около 30 видов паразитов. Наиболее часто поражения глотки, гортани, трахеи и бронхов происходят во время миграционной фазы за счет токсико-ал- лергического действия на слизистые и редко – за счет непосредственного воздействия личинок гельминтов.

При поражении легких выделяют две группы инвазий: а) первичные инвазии легких паразитарной этиологии;

б) вторичные поражения легких при паразитарных болезнях

(табл. 7.4).

217

В табл. 7.5 представлены возбудители паразитарных инвазий легких и форма поражения ими легких.

Таблица 7.5

Возбудители инвазий легких и поражения, ими вызываемые

7.4.1. Демодекоз носа

Демодекоз носа – поражение кожи носа микроскопическим клещом.

Возбудитель – Demodex folliculorum и Demodex brevis.

Эпидемиология:

• источники инвазии – больной человек или носитель, до 90% жителей земли являются носителями демодекоза;

218

Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы

• пути передачи:

– аутоинвазия (при снижении местного иммунитета кожи);

– контактный;

• восприимчивый коллектив – иммунокомпроментированные

люди.

Этиопатогенез. Самка обитает в волосяных фолликулах, где и откладываетяйца,изкоторыхвылупляетсяличинка,котораяпослеряда превращений переходит в нимфу, а из нее во взрослую особь. Цикл развития в одном волосяном фолликуле продолжается 13–30 дней.

Паразит проникает в волосяные сумки и сальные железы и вызывает гнойное воспаление. Чаще возникает несколько фурункулов, которые в дальнейшем сливаются, переходя в карбункул, вызывая активирование воспалительной реакции. Все перечисленные процессы приводят к возникновению инфильтрата, окружающего волосяную сумку. Возникают тромбы мелких венозных сосудов, которые могут распространяться по венозным путям в область кавернозного синуса.

Чаще всего фурункул локализуется в области преддверия носа, где обильно растут волосы. Выявляется ограниченная гиперемия кожи, отечность мягких тканей, приводящая к инфильтрации. Процесс имеет тенденцию к распространению на верхнюю губу.

Возможно распространение инфекции по сосудистым связям в полость горла и развитие тяжелых интракраниальных осложнений.

Клинические проявления:

–прыщи, сыпь, угри, гнойники, красные пятна на лице, в запущенном состоянии пятна переходят на кожу спины, грудь;

–жирная кожа, расширенные поры;

–бугристость кожи;

–нос увеличивается в размерах, становится похожим на си- не-красную сливу (ринофима).

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – соскоб с пораженной кожи, биоптат кожи.

7.4.2. Инвазивные поражения глотки,

вызванные паразитом Gongylonema pulchrum

Гонгилонематоз – гельминтоз из группы нематодозов, характеризующийся образованием небольших папул и эрозий на слизистой оболочке полости рта и пищевода, явлениями стоматита и фарингита.

219

Руководство по клинической микробиологии

Возбудителем паразитарного фарингита является Gongylonema pulchrum.

Эпидемиология:

•источники инвазии – жуки Scarabeidae, тараканы Blattella germanica и другие насекомые;

•пути передачи:

–пищевой (при случайном проглатывании с пищей жуков и тараканов);

–водный (при употреблении воды из открытых водоемов, зараженной инвазионными личинками);

• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Заражение человека происходит в результате

случайного проглатывания насекомых, которые являются промежуточными хозяевами паразита, или питья воды, в которой имеются личинки гельминта, вышедшего из дегенерированных насекомых.

Цикл начинается с того, что окончательные хозяева выделяют яйца гельминтов во внешнюю среду. Их заглатывают промежуточные хозяева. В них размножаются личинки, которые мигрируют в полость тела членистоногого. После линьки личинки инкапсулируются, и членистоногое насекомое становится фактором передачи гельминта. Далее насекомое заглатывается человеком, у них личинки выходят из капсулы и мигрируют в слизистую оболочку полости рта и глотки.

Клинические проявления. У человека возбудитель паразитирует на слизистой оболочке полости рта и глотки, образуя небольшие папулы. При движении гельминта больные ощущают зуд в горле, затруднение при глотании.

Развитие процесса инфекционного поражения полости рта и глотки сопровождается отеком и инфильтрацией слизистой оболочки, расширением сосудов, десквамацией эпителия. Наиболее сильно реакция выражена в местах скопления лимфоидной ткани – на задней стенке глотки. Фолликулы задней стенки становятся отечными, сливаются между собой, образуя гранулы.

Отмечается головная боль, раздражительность, рвота. Понижается аппетит, развиваются ларингит, глоссит, болезненность и зуд пораженных тканей, гематемез, нервозность, бессонница.

Микробиологическая диагностика: материал для исследова-

ния – фекалии, биоптаты слизистой пищевода.

220