Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Руководство по клинической микробиологии
–артифициальный – при лечении зубов;
–эндогенный (аутоинфекция) – из парадонтального канала;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Этиологическая роль принадлежит микроорга-
низмам, которые попадают в периодонт по каналу зуба из воспаленной пульпы. Они продуцируют ферменты (гиалуронидаза, нейраминидаза, коллагеназа), разрушающие отдельные компоненты соединительной ткани и индуцируют воспалительный процесс. По длительности течения периодонтиты подразделяются на острые и хронические и обострения хронических. Острый процесс может быть серозным и гнойным; хронический – фибринозным, гранулирующим, гранулематозным.
При остром периодонтите воспалительный процесс нужно рассматривать как очаг перифокального воспаления, которое возникло в результате токсического раздражения периодонта микробными токсинами и продуктами распада тканей воспаленной пульпы. В периодонт микроорганизмы проникают через верхушечные отверстия из инфицированного корневого канала или через пародонтальный карман. В воспалительный процесс вовлекаются не только периодонт, но и окружающие ткани, в которых возникает перифакальное воспаление при остром периодонтите или очаги пролиферативного воспаления при хроническом периодонтите. Этиологическим фактором гнойного периодонтита чаще являются стрептококки, явно количественно превосходящие стафилококков. На первых стадиях заболевания преобладают зеленящие и негемолитические стрептококки. Если возбудитель проникает через отверстие корневого канала, то определяется флора, характерная для гнойного и гангренозного пульпита.
При хроническом течении периодонтита ведущую роль играют анаэробы (пептострептококки). В апикальных гранулемах обнаруживаются актиномицеты, бактероиды, фузобактерии, вибрионы, спирохеты.
Клинические проявления:
–жалобы на ноющую, четко локализованную боль в зубе, усиливающуюся при постукивании по нему и прикусывании;
–пораженный зуб обычно имеет кариозную полость;
–слизистая десны в области зуба изменена, припухлости не отмечается; зуб устойчив, имеет обычный цвет;
–острый гнойный периодонтит сопровождается регионарным лимфаденитом; ухудшением общего состояния: недомоганием, слабостью, лихорадкой.
236
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое зубного канала, дентин стенок корневых каналов; содержимое периапикальной области, кровь.
8.1.7.3. Периостит
Периостит – воспаление надкостницы альвеолярного отростка верхней челюсти или альвеолярной части нижней челюсти.
Возбудителями данного заболевания являются S. aureus,
Streptococcus spp., Peptococcus niger, редко – Mycobacterium spp., Treponema spp.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек (аутоинфекция);
•пути передачи:
–эндогенный (аутоинфекция) – от околозубного очага;
–артифициальный (при лечении зубов);
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Этиопатогенез. Начинается процесс обычно во внутренних сло-
ях надкостницы и оттуда распространяется на всю ее толщину. Часто формируется поднадкостничный абсцесс. Если гной прорывается в окружающие мягкие ткани, то развивается флегмона. Различают простой, гнойный, оссифицирующий, фиброзный и специфический (сифилитический, туберкулезный, актиномикозный) периостит.
Гнойный периостит является результатом одонтогенной инфекции. Возбудитель проникает от околозубного очага к периосту по костным канальцам, достигая костного мозга. Клинических проявлений со стороны костного мозга обычно не наблюдается, поэтому гнойный периостит протекает без признаков ограниченного остеомиелита.
Оссифицирующий периостит является одной из форм хронического периостита. Клинически это выражается в появлении участков оссификации. Этот процесс чаще развивается на фоне хронического воспалительного процесса.
Фибринозный периостит является проявлением хронического процесса в надкостнице, который переходит в фибринозное воспаление.
Специфический периостит возникает при заносе специфического возбудителя в надкостницу (чаще гематогенным путем).
Клинические проявления:
– больной жалуется на припухлость тканей губы или щеки, сильные болезненные ощущения при накусывании на зуб;
237
Руководство по клинической микробиологии
–сначала боль и отек небольшие, но в течении нескольких суток усиливаются значительно;
–ухудшенное общее состояние – слабость и недомогание, головная боль и повышенная температура;
–если процесс развивается от верхних больших коренных зубов, то появляется отек щечной, околоушно-жевательной и скуловой областей, если от нижних моляров – страдает щечная, поднижнечелюстная
иоколоушная область;
–периостит от верхних резцов и клыков может быть причиной отека верхней губы; от нижних фронтальных зубов – отека нижней губы и подбородочной области;
–на протяжении нескольких зубов (обычно до 3–4) определяется инфильтрат, слизистая оболочка над котором воспалена (имеется отек, гиперемия, болезненность при пальпации). Переходная складка сглажена, отмечается флюктуация;
–обычно на гнойный процесс в надкостнице реагируют подчелюстные лимфоузлы (они увеличены, болезненны);
–у периостита, развивающегося от нижних зубов мудрости, характерными признаками являются затрудненное открывание рта (пациент практически не открывает рта) и боли при глотании.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – содержимое свищей (при туберкулезном периостите), гуммы (при сифилитическом периостите), кровь, гнойное отделяемое.
8.1.7.4. Гингивит
Гингивит – воспаление десны, возникающее под воздействием местных или общих факторов и протекающее без нарушения целостности зубодесневого соединения.
Возбудители: инфекцию чаще могут вызывать представители нормальной микрофлоры полости рта при ее активировании.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
–больной человек (аутоинфекция);
–бактерионоситель;
• пути передачи:
–эндогенный (аутоинфекция);
–при протезировании зубов;
• восприимчивый коллектив: чаще болеют дети, подростки, беременные.
238
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Этиопатогенез. По длительности течения гингивиты могут быть острые и хронические. По характеру течения различают катаральный, гипертрофический и язвенный гингивит.
По распространенности они могут быть локализованными (в области 1–5-го зубов) или генерализованными. Инфекционный гингивит часто вызывают микроорганизмы из зубного налета – спирохеты,
Prevotella intermedia, Prevotella oralis.
При гингивитах в зубных бляшках доминируют нитевидные фор-
мы Leptotrichia buccalis, Fusobacterium, Actinomyces viscosus. Острые формы гингивита сопровождаются поражением слизистой оболочки полости рта.
Клинические проявления:
–покраснение и отек десен, неприятный запах изо рта, иногда зуд или болезненные ощущения (десна чешется и болит);
–кровоточивость десен;
–опущение десен или их отслоение от поверхности зубов;
–образование зубодесневого кармана;
–образование щелевого отверстия между зубами и десной, где скапливается зубной налет и остатки пищи.
Микробиологическая диагностика. Материал для исследова-
ния:
–мазки из полости рта;
–материал из гингивального канала;
–материал из кариесных полостей;
–кровь.
8.1.7.5. Пародонтит
Пародонтит – заболевание тканей пародонта, характеризующееся воспалением с образованием пародонтального кармана и деструкцией костей ткани межзубных перегородок.
В настоящее время, по данным Всемирной организации здравоохранения, к пародонтопатогенным видам относят прежде всего двух пред-
ставителей группы бактероидов – Porphyromonas gingivalis и Tannerella forsythia(староеназвание–B.forsythus),атакжемикроаэрофильнуюбак-
терию Aggregatibacter aktinomycetemcomitans серотип В (старое назва-
ние – Aktinobacillus). Их можно объединить в группу пародонтопатогенных видов 1-го порядка, отличительной способностью которых является выраженная контагиозность (экзогенная инфекция, семейные вспышки).
239
Руководство по клинической микробиологии
Данные грамотрицательные микробы обладают способностью прилипать в большом количестве к эпителиальным клеткам, гидроксиапатиту играмположительнымбактериям.Пародотопатогенныевиды2-гопоряд-
ка: Prevotella intermedia, Treponema denticola, Streptococcus intermedius, Peptostreptococcusmicros,Peptococcusniger,Eikenellacorrodens,Wolinella recta,Actinomyces israelli– оказывают воздействие в случае размножения в большом количестве. Они малоконтагиозны.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек (кариозные зубы, травмированные зубы, микрофлора зубов десневого кармана);
•пути передачи:
–артифициальный (установка протезов);
–эндогенный (аутоинфекция);
• восприимчивый коллектив – преимущественно болеют пациенты после протезирования зубов.
Этиопатогенез. По тяжести течения различают легкую, среднюю и тяжелую формы.
По длительности течения выделяют острую, хроническую, обострившуюся (в том числе абсцедирующую) формы и ремиссию. По распространенностивыделяютлокализованнуюигенерализованнуюформы.
Напервыхстадияхинфекционногопроцессапреобладаетфакуль-
тативно-анаэробная кокковая флора – Enterococcus spp., Streptococcus spp., Neisseria spp. На следующем этапе эту флору вытесняют стро-
гие анаэробы родов (Peptococcus, Peptostreptococcus, Vеillonella, Leptotrichia, Bacteroides, Fusobacterium), а также бактериями родов Vibrio, Actinomycetes.
Воспалительные процессы в пародонте начинаются с образования зубных бляшек, чаще субгингивальных, в результате колонизации поверхности зубов факультативными анаэробами, прежде всего
Аctinomyces viscosus, Streptococcus mutans. В дальнейшем присоединяются Prevotella melaninogenicus, Fusobacterium nucleatum. У больных с прогрессирующимиформамипародонтитавстречаютсяпреимущественно грамотрицательные облигатные анаэробы. Из субгингивальных бля-
шек выделяют бактерии родов Fusobacterium, Bacteroides, Actinomyces, Peptococcus, Vaillonella, Treponema. В поверхностных слоях бляшек ми-
крофлора представлена главным образом Str. mutans и актиномицетами. Альвеолярная пиорея – проявление прогрессирующего пародонтита, развивается в той его стадии, когда к основному дистрофи-
240