Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
ские сосуды, реже – толстая кишка и другие органы: ЦНС, надпочечники, печень, мышцы, костный мозг, лимфатическая система.
Входе болезни происходит блокирование поступления питательных веществ, в первую очередь жиров, и накопление липидов. Все перечисленные процессы приводят к нарушению всасывания белков, углеводов, витаминов с развитием мальабсорбции. При этом происходитрезкоеинфильтрированиеиувеличениелимфатическихузлов,брыжейки и других органов.
Внастоящее время доказана возможность генетической предрасположенности в развитии болезни. Установлено, что больные имеют ген гистосовместимости HLA-В27.
Клинические проявления. В течение болезни выделяют три
стадии:
1.Внекишечная стадия.
2.Мальабсорбция с прогрессирующим похудением и тяжелыми метаболическими проявлениями.
3.Генерализация процесса.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – биоптаты тонкой кишки.
8.6. Инфекционные поражения пищеварительной системы вирусной этиологии
8.6.1. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные энтеровирусами
Энтеровирусныеболезни–острыеинфекционныезаболевания,вы- зываемые кишечными вирусами Коксаки и ЕСНО, характеризуются многообразием клинических проявлений, в том числе энтеровирусной диареей.
Возбудители относятся к роду Enterovirus семейства
Picornaviridae.
Эпидемиология:
• источники инфекции:
– больной человек (с манифестной и инаппарантной формами);
– носитель;
• пути передачи:
– воздушно-капельный;
– водный;
271
Руководство по клинической микробиологии
–алиментарный;
–контактно-бытовой;
• восприимчивый коллектив – преимущественно дети и лица молодого возраста.
Резистентность. Прогревание при 56 0С приводит к инактивации вируса. При минусовых температурах энтеровирусы не теряют инфекционности в течение многих недель и месяцев. Прямой солнечный свет и ультрафиолетовые лучи быстро инактивируют их. Вирус длительно сохраняется в воде, почве, фекалиях. Устойчивы к действию многих дезинфектантов.
Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя служат слизистые оболочки желудочно-кишечного тракта и верхних дыхательных путей, где развиваются местные воспалительные реакции. Первичная репродукция происходит в эпителиальных клетках слизистой, клетках лимфоидной ткани глоточного кольца и в лимфатических структурах тонкого кишечника. Нахождение вируса в месте входных ворот сопровождается бессимптомным течением инфекции. Далее происходит проникновение вируса в кровь, что приводит к первичной вирусемии и генерализации процесса. С током крови вирус разносится в различные органы. Место дальнейшей локализации вируса зависит от его тропизма. Вирус размножается в органах, оттуда поступает в кровь, вызывая вторичную волну вирусемии. Течение инфекции носит волнообразный характер. После появления специфических антител вирусемия прекращается.
Клинические проявления. Инкубационный период от 2 до 10 суток. Для энтеровирусной диареи характерно острое начало с повышением температуры тела и общим недомоганием. Характерны признаки гастроэнтерита (тошнота, жидкий стул). Может сочетаться с другими проявлениями энтеровирусной инфекции. Заканчивается полным выздоровлением. После перенесенного заболевания остается стойкий, пожизненный иммунитет.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – носоглоточное отделяемое, фекалии, ликвор, кровь, секционный материал (кусочки спинного и головного мозга).
8.6.2. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные ротавирусом
Ротавирусная инфекция – острая антропонозная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, при котором происходит поражение слизистых оболочек тонкой кишки и ротоглотки.
272
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
Возбудитель относится к роду Rotavirus семейства Reoviridae (в состав которого входят несколько родов: род Orthoreovirus,Orbivirus, Coltivirus, Rotavirus).
Эпидемиология:
•источниками инфекции являются больные ротавирусным гастроэнтеритом и вирусоносители;
•пути передачи:
–водный;
–алиментарный;
–контактно-бытовой;
–воздушно-капельный;
• восприимчивый коллектив:
–дети до трех лет наиболее восприимчивы;
–взрослые.
Этиопатогенез. Вирус поражает зрелые эпителиоциты 12-перст ной кишки и верхнего отдела тонкой кишки. Размножение вируса сопровождается выраженным цитопатическим эффектом. Проникнув в клетки, вирус вызывает их массовую гибель. Образовавшиеся на их месте новые клетки структурно незрелы. Развивается всасывательная недостаточность в тонком кишечнике. Нарушаются процессы расщепления дисахаров, которые скапливаются в просвете кишечника, что приводит к повышению осмотического давления.
Вирусыциркулируютвпределахслизистойоболочкитонкойкишки, редко их можно обнаружить в регионарных лимфатических узлах.
Клиническиепроявления. Инфекция возникает чаще у детей. Инкубационныйпериоддлитсяот1до5суток.Начинаетсяостроспоявления диареи, рвоты. Диарея длится до 7 суток, отмечаются схваткообразные боли, локализованные в эпигастральной или околопупочной областях.
У взрослых ротавируснрый гастроэнтерит чаще протекает субклинически.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии, кровь.
8.6.3. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные вирусом Норфолка
Вирусы Норфолк служат частой причиной развития эпидемического острого гастроэнтерита и являются причиной внутрибольничного гастроэнтерита.
273
Руководство по клинической микробиологии
Возбудитель относится к роду Calicivirus семейства Caliciviridae.
Эпидемиология:
•источник инфекции – больной человек;
•пути передачи:
−водный;
−пищевой;
−контактный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые.
Этиопатогенез. Вирус размножается в столбчатых эпителиоцитах кишечных ворсинок, вызывая гибель клеток и секрецию жидкости клетками кишечных желез. Все перечисленные процессы ведут к развитию диареи.Поражаютсяпреимущественнопроксимальныеотделытонкойкишки.
Клинические проявления. Инкубационный период – от 2 до 4 часов. В клинике выражена триада проявлений: лихорадка, рвота, диарея. Жидкий стул появляется к концу вторых суток. Он носит водянистый характер, иногда с примесью слизи, его частота – до 10 раз в сутки и более. Диарея сопровождается болью в животе.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – фекалии.
8.6.4. Инфекционные поражения пищеварительной системы, вызванные вирусом гепатита А
Гепатит А (болезнь Боткина) – острая, циклическая антропонозная вирусная инфекция с фекально-оральным механизмом передачи, которая характеризуется преимущественно поражением гепатоцитов и клинически проявляется интоксикацией, гепатомегалией, желтухой.
Возбудитель относится к роду Hepatovirus семейства
Picornaviridae.
Эпидемиология:
•источником является только инфицированный человек, который выделяет вирус с испражнениями за 12−14 дней до появления желтухи
ив течение трех недель желтушного периода;
•пути передачи:
−водный;
−контактно-бытовой;
−алиментарный;
• восприимчивый коллектив – дети и взрослые. Преимущественно болеют дети. Гепатит А распространен повсеместно. Характерны
274
Глава 8. Инфекционные и инвазивные поражения пищеварительной системы
вспышки, редко эпидемии. Передача вируса возможна при проведении парентеральных манипуляций. Естественная восприимчивость людей высокая. Характерно наличие периодических (через 4−6 лет) подъемов заболеваемости, отмечают летне-осеннюю сезонность.
Этиопатогенез. Входными воротами является слизистая ротовой полости и тонкой кишки. Первичная репродукция происходит в месте внедрения, где развивается воспалительный процесс. Вирус легко преодолевает желудочный барьер, проникает в тонкую кишку, всасывается в кровь и по воротной вене достигает печени. В это время отмечается вирусемия. Вирус обладает гепатотропностью, его дальнейшая репликация происходит в клетках печени. Первичный этап заключается в адсорбции на рецепторах гепатоцитов, после чего вирус освобождается от капсидной оболочки и интегрирует в клеточный геном свою нуклеиновую кислоту. Повреждение гепатоцитов обусловлено клеточными цитотоксическими реакциями. Однако в настоящее время доказана возможность и прямого цитопатического действия вируса на гепатоциты. Следствием прямого цитопатического действия вируса является некроз клеток печени.
В дальнейшем происходит повреждение портальной зоны с образованием клеточной инфильтрации. Поражение гепатоцитов приводит к возникновению желтухи. Вирусные антигены экспрессируются на мембране гепатоцитов вместе с антигенами главного комплекса гистосовместимости I типа. Цитопатические лимфоциты распознают пораженные вирусом клетки и уничтожают их. Организм освобождается от вируса. Гибель большого числа гепатоцитов приводит к развитию воспалительных реакций. Снижается барьерная функция печени. Регистрируются дистрофические изменения клеток печени. Гепатоциты увеличиваются в размерах. Уже в инкубационном периоде выявляются специфические IgM. Чаще всего в течение трех недель наступает выздоровление. Вирусоносительства и хронических форм при гепатите А не наблюдается. После перенесенного заболевания формируется пожизненный стойкий иммунитет.
Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 3−4 недели. Гепатит А протекает циклически – продромальный (дожелтушный) период, период разгара (желтушный) и период реконвалесценции. Начальный период заболевания продолжается от 4 до 7 дней и плавно переходит в желтушный. Период желтухи начинается с появления темной мочи и появления желтухи. У больных в
275