Материал: Донецкая Э.Г.-А., Зрячкин Н.И., Кутырев В.В. и др. Руководство по клинической микробиологии
Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы
кул, продвигаются к мембране клетки и путем эндоцитоза переходит во внеклеточное пространство. Адсорбируясь на поверхности клеток, вирус способствует их слиянию, образованию синтициев и быстрому распространению вируса в ткани. При воздействии вируса происходит повышение проницаемости клеточной стенки, усиление транспорта жидкости в интерстициальную ткань легкого и просвет альвеол, что приводит к нарушению газообмена. При тяжелом течении болезни развивается острый респираторный дистресс-синдром с развитием тяжелой дыхательной недостаточности. В это время происходит присоединение бактериальной флоры, что приводит к развитию вирусно-бакте- риальной пневмонии. Вирус поражает макрофаги и лимфоциты.
Клинические проявления. Начало болезни острое. Первыми симптомами являются озноб, головная боль, слабость в мышцах, лихорадка. У больных регистрируется кашель, насморк, боли в горле. Отмечается гиперемия слизистой оболочки неба и задней стенки глотки.
Через 5–7 дней болезнь может переходить во вторую фазу – респираторную, которая характеризуется повторным повышением температуры, появлением упорного непродуктивного кашля, одышки.
Далее инфекция переходит в третью фазу –это фаза прогрессирующей дыхательной недостаточности. В этой фазе требуется проведение длительной искусственной вентиляции легких и часто наблюдается летальный исход.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – мокрота, кровь, биоптаты бронхов и легких, фекалии.
7.2.7. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные метапневмовирусами
Метапневмовирусная инфекция – острая вирусная инфекция,
протекающая с поражением верхних и нижних дыхательных путей, чаще у новорожденных и детей первого года жизни.
Возбудитель относится к роду Metapneumovirus семейства
Paramyxoviridae.
Эпидемиология:
•резервуар и источник инфекции: больной человек;
•путь передачи: воздушно-капельный;
•восприимчивый коллектив – высоко восприимчивы дети первого года жизни, эпидемиологический мониторинг за вирусом показал, что к пятому году жизни почти все дети имеют антитела к вирусу.
201
Руководство по клинической микробиологии
Этиопатогенез. Изучен недостаточно.
Клинические проявления. Инфекция характеризуется широким диапазоном клинических проявлений – от инаппарантных и легких форм до поражения нижних отделов респираторного тракта, которое проявляется в виде бронхитов и пневмоний, особенно у детей первого года жизни. Появляется одышка, гипоксия, дыхательная недостаточность.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – мокрота, носоглоточный смыв, ткань легкого.
7.2.8. Инфекционные поражения дыхательных путей, вызванные вирусом кори
Корь– острая вирусная антропонозная инфекция, протекающая с интоксикацией, катаральным поражением верхних дыхательных путей и образованием пятнисто-папулезной сыпи.
Возбудитель относится к роду Morbillivirus подсемейства
Paramyxovirinae семейства Paramyxoviridae.
Эпидемиология:
•источником инфекции является больной человек;
•пути передачи:
– воздушно-капельный;
– вертикальный (при заболевании корью беременной);
•восприимчивый коллектив – корью болеют чаще дети 4–5 лет, но могут болеть и взрослые.
Внастоящеевремяобразоваласьпрочнаяиммуннаяпрослойкасреди населения вследствие проведения плановой вакцинации детей младшего возраста, что позволило снизить уровень заболеваемости корью. Однако дети старшего возраста и молодые люди стали болеть чаще, так как через 8 лет после прививки напряженность иммунитета снижается.
Корь относится к инфекциям, подлежащим ликвидации, в соответствии с программой Всемирной организации здравоохранения.
Этиопатогенез. Входными воротами возбудителя является сли- зистаяоболочкаверхнихдыхательныхпутей,реже–конъюнктивы.Пер- вичная репродукция возбудителя происходит в эпителиальных клетках слизистой оболочки носоглотки, трахеи, бронхов и регионарных лимфатических узлов. Далее вирус проникает в кровь, разносится током крови по организму, прочно фиксируется в различных органах, накапливается в клетках макрофагальной системы. Это период кратковременной виру-
202
Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы
семии, которая соответствует 3–5-м суткам инкубационного периода, характеризуется тем, что в лимфатических узлах, миндалинах, легких, кишечнике, печени, селезенке, миелоидной ткани костного мозга развиваются воспалительные инфильтраты, происходит пролиферация ретикулоэндотелия, образуются многоядерные гигантские клетки.
Инфекция протекает по продуктивному типу. Гибель клеток совпадает с катаральным периодом и способствует возникновению второй волны вирусемии. Белковые компоненты вируса придают процессу аллергический характер. Все перечисленные процессы вызывают увеличение проницаемости сосудов и лежат в основе формирования коревой энантемы, пятен Филатова – Коплика, которые являются дифференциальным признаком кори. В течение 2–3 дней количество элементов сыпиинтенсивноувеличивается,вконце1-хсутоксыпьпокрываетлицо и шею, на 3-и сутки обсыпает все тело. По мере течения болезни сыпь на теле угасает, приобретает бурый оттенок (кожа пигментируется) и начинает немного шелушиться. После 1-го дня высыпания концентрация вируса в крови резко уменьшается, а к 5-му дню вируса в крови уже нет, но появляется большое количество вируснейтрализующих антител.
Клинические проявления. Источником инфекции является больной человек, который становится заразным с последнего дня инкубационного периода и до 4–5-го дня после появления сыпи. Через 5 дней после появления сыпи больной не заразен.
После выздоровления формируется пожизненный иммунитет. Повторные заболевания встречаются исключительно редко. Инфекционный период составляет в среднем 1–2 недели. Клинически различают типичную форму кори и атипичную корь.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – смыв с носоглотки, соскобы элементов сыпи, кровь, моча.
7.3.Инвазивные поражения верхних
инижних дыхательных путей, вызванные грибами
Возбудителями микозов носа, придаточных пазух носа и глотки
чаще являются грибы рода Candida spp. и Aspergillus spp.
Среди возбудителей микозов гортани доминируют грибы рода Candida, плесневые грибы родов Aspergillus, Penicillum, Mucor, Scopulariopsis, Cephalosporium, Geotrichum, Rhinosporidium.
203
Руководство по клинической микробиологии
Возбудители микозов трахеи, бронхов и легких делятся на оппортунистические и контагиозные (эндемичные).
–оппортунистические возбудители: Aspergillusspp.,Cryptococcus neoformans, Candida spp., Rhizopus spp., Absidia spp., Fusarium spp., Acremonium spp., Bipolaris spicifera, Cladophialophora bantiana.
–контагиозные возбудители: Coccidioides immitis, Histoplasma
capsulatum, Blastomyces dermatitidis, Paracoccidioides brasiliensis, Penicillium marneffei.
Основные факторы развития микозов легких4:
–длительная нейтропения (количество нейтрофилов в крови
<0,5 х 109/л на протяжении более чем 10 дней) в периоде диагностики или в предыдущие 60 дней;
–длительное (> 3 недель) применение глюкокортикоидов в предыдущие 60 дней;
–недавнее или текущее использование препаратов, оказывающих иммуносупрессивный эффект;
–СПИД.
7.3.1.Аспергиллема придаточных пазух
Аспергиллема придаточных пазух – заболевание, вызываемое
грибами рода Aspergillus, характеризуется образованием в полости пазух скопления массы мицелия.
Возбудители – грибы Aspergillus fumigatus, Aspergillus nidulans.
Эпидемиология:
•источник инфекции – почва и объекты внешней среды.
•пути передачи:
–воздушно-капельный;
–контактно-бытовой;
–артифициальный (грибы проникают в пазуху вместе с пломбировочным материалом, при экстракции зубов и оперативном вмешательстве на верхней челюсти);
• восприимчивый коллектив:
–дети и взрослые любого возраста;
–группы риска:
–мукомолы;
–работающие с голубями.
4Респираторная медицина / под ред. А.Г. Чучалина.
204
Глава 7. Инфекционные и инвазивные поражения дыхательной системы
Этиопатогенез. Начало инфекции сопровождается обильной колонизацией. Путь проникновения грибов – аэрогенный. Попав в область носа, конидии грибов проникают в пазухи через полость носа, возможно одонтогенным путем. При этом грибы проникают в пазуху вместе с пломбировочным материалом, при экстракции зубов и оперативном вмешательстве на верхней челюсти.
Внутри пазухи складываются благоприятные условия для развития и роста гриба: влажность и тепло. Но работа мукоцилиарного аппарата удаляет все попавшие на слизистую конидии, и только при нарушении эвакуации слизи создаются благоприятные условия для роста гриба. В связи с этим колонизация пазух развивается чаще и интенсивнее у лиц с нарушением мукоцилиарного клиренса и гиперсекреции слизи.
Тело гриба внутри полости пазух представлено скоплением массы мицелия. Для аспергиллезного синусита характерно одностороннее поражение, чаще верхнечелюстных пазух.
Клинические проявления. При нахождении аспергиллемы в клиновидной пазухе происходит разрушение межпазушной перегородки. В этом случае процесс сочетается с микотическим гайморитом.
Для неинвазивной формы микотических поражений характерны симптомы воспаления околоносных пазух: ринорея – выделение из носа, заложенность носа и головная боль.
Инвазивная форма аспергиллезного синусита, при которой гриб внедряется в живые ткани, быстро размножается, что приводит к быстрому разрушению стенки пазух, образуются свищи.
В инфекционный процесс быстро вовлекаются кости носа, мягкие ткани лица и глазницы. Гриб может через сосуды или разрушенную костную стенку проникать в полость черепа.
Микробиологическая диагностика: материал для исследова-
ния – мокрота, вода из бронхов, гнойное отделяемое пазух.
7.3.2.Инвазивные поражения глотки кандидозной этиологии
Кандидозный трахеит – заболевание трахеи, обусловленное патогенным действием дрожжеподобных грибов рода Candida, характеризующееся сухим надсадным кашлем.
Возбудители – грибы рода Candida. Основными возбудителями являются C. albicaas, C. tropicalis, C. parapsilosis, C. glabrata и C. cruse.
205